Итоговый тест по дисциплине Неврология (Тест из 353 вопросов с отметками на правильных ответах), страница 10

Содержание

Итоговый тест по дисциплине \»Неврология\» (Тест из 353 вопросов с отметками на правильных ответах) , страница 10

: стеноз интракраниальных сосудов
: эмболии при ИБС
: вторичная почечная гипертензия
S: К геморрагическим инсультам относятся:
: сочетанные формы кровоизлияний
S: Кровоизлияние в мозг развивается в результате:
S: Симптомы, характерные для геморрагического инсульта по типу гематомы:
S: Симптомы, характерные для субарахноидального кровоизлияния:
: внезапная головная боль
: постепенное нарастание симптомов
S: Симптомы, характерные для паренхиматозного кровоизлияния:
S: Для ишемического неэмболического инсульта характерно начало:
: постепенное /несколько часов/
: в утренние часы после сна
: после психо эмоционального напряжения
: после приема горячей ванны
S: Общемозговые симптомы, характерные для ишемического инсульта:
: преходящие нарушения зрения
: быстрое развитие комы
S: Изменения в ликворе, характерные для ишемического инсульта:
: количество лимфоцитов 1 5 в 1мкл
: количество белка 0,2 0,4 г/л
: количество белка 0,9 1,2 г/л
S: Наиболее информативные диагностические методы обследования при ишемическом инсульте:
: ангиография мозговых сосудов
S: Препараты выбора для купирования отека мозга при ишемическом инсульте:
S: Антибиотики при ишемическом инсульте назначают для:
: лечения основного заболевания
S: Для улучшения реологических свойств крови при ишемическом инсульте
S: Тактика ведения больных с геморрагическим инсультом в остром периоде:
: приподнятое положение головы
: опущенное положение головы
: обеспечение проходимости дыхательных путей
: борьба с отеком головного мозга
: борьба с отеком легких
: назначение препаратов, снижающих свертываемость крови
S: Препараты, показанные для лечения больных с геморрагическим инсультом:
S: Тактика ведения больных с геморрагическим инсультом в восстановительном периоде:
: расширение постельного режима через 2 недели
: расширение постельного режима через 4 8 недель

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

http://vunivere.ru/work17898/page10

Изменения в ликворе характерные для ишемического инсульта

1. внезапная головная боль
3. постепенное нарастание симптомов
4. менингеальные симптомы
34. Симптомы, характерные для паренхиматозного кровоизлияния:
1. нарушение сознания
4. мерцание симптомов
5. паралич взора
6. симптом Кернига
Ответ: 1, 2, 3, 5, 6.
35. Для ишемического неэмболического инсульта характерно начало:
2. постепенное /несколько часов/
3. в утренние часы после сна
4. после психо-эмоционального напряжения
5. после приема горячей ванны
36. Общемозговые симптомы, характерные для ишемического инсульта:
1. головная боль
4. преходящие нарушения зрения
5. быстрое развитие комы
6. менингеальные симптомы
37. Изменения в ликворе, характерные для ишемического инсульта:
1. лимфоцитарный плеоцитоз
2. количество лимфоцитов — 1-5 в 1мкл
4. количество белка — 0,2-0,4 г/л
5. количество белка — 0,9-1,2 г/л
38. Наиболее информативные диагностические методы обследования при ишемическом
2. ангиография мозговых сосудов
3. люмбальная пункция
4. компьютерная томография
39. Препараты выбора для купирования отека мозга при ишемическом инсульте:
1. стероидные гормоны
40. Антибиотики при ишемическом инсульте назначают для:
1. лечения основного заболевания
2. профилактики пневмонии
3. профилактики пролежней
4. профилактики уроинфекции
41. Для улучшения реологических свойств крови при ишемическом инсульте
42. Тактика ведения больных с геморрагическим инсультом в остром периоде:
1. приподнятое положение головы
2. опущенное положение головы
3. обеспечение проходимости дыхательных путей
4. борьба с отеком головного мозга
5. борьба с отеком легких
6. профилактика пневмонии
7. нормализация АД
8. назначение препаратов, снижающих свертываемость крови
Ответ: 1, 3, 4, 5, 6, 7.
43. Препараты ,показанные для лечения больных с геморрагическим инсультом:
1. дибазол, клофеллин
5. аскорбиновая кислота
44. Тактика ведения больных с геморрагическим инсультом в восстановительном периоде:
1. расширение постельного режима через 2 недели
2. расширение постельного режима через 4-8 недель
3. назначение ноотропных препаратов
4. назначение антикоагулянтов
5. массаж парализованных конечностей
45. Для лечения ишемического нетромботического инсульта наиболее целесообразно применять:
1. антикоагулянты прямого действия
3. антикоагулянты непрямого действия
4. препараты улучшающие мозговой метаболизм
46. Ишемические инсульты классифицируется на :
Ответ: нетромботический, эмболический.
47. Диагноз транзиторной ишемической атаки ставится, если все очаговые
симптомы регрессируют в течение ______________.
48. Диагноз транзиторной ишемической атаки ставится, если
в течение 24 часов регрессируют все _______________ симптомы.
49. В клинике ишемического инсульта ________________ симптомы преобладают
над ________________ симптомами.
Ответ: очаговые над общемозговыми.
50. Острые нарушения мозгового кровообращения классифицируются:
1. __________ ____________ ____________ .
2. малый инсульт
3. лакунарный инсульт
4. ___________ ____________ .
5. ___________ ____________
Ответ: транзиторная ишемическая атака
51. Медиальная и верхне-наружная поверхность лобной и теменной долей, передняя
часть мозолистого тела кровоснабжаются ___________ ___________ артерией.
Ответ: передней мозговой.
52. Конвекситальная поверхность лобной, теменной и височной долей, внутренняя
капсула, подкорковые узлы кровоснабжаются ___________ ____________ артерией.
Ответ: средней мозговой.
53. Затылочные доли, базальная поверхность височных долей кровоснабжаются
______________ _____________ артерией.
Ответ: задней мозговой.
54. Общемозговые жалобы, эмоциональная лабильность, снижение памяти и внимания
нарушения сна, очаговая неврологическая микросимптоматика характеризуют
клинику ______________ _____________ ___ стадии.
Ответ: дисциркуляторной энцефалопатии 1 стадии.
55. Общемозговые жалобы, снижение критики к своему состоянию, деменция, наличие
пирамидного, псевдобульбарного, акинетико-ригидного синдромов , нарастание
клинических симптомов с возрастом характеризуют клинику _____________
____________ ____ стадии.
Ответ: дисциркуляторной энцефалопатии 3 стадии
56. Сосудистый бассейн: Симптомы поражения:
1. внутренняя сонная артерия А.центральный гемипарез с преобладанием в руке
2. средняя мозговая артерия Б. оптико-пирамидный синдром
3. передняя мозговая артерия В.центральный гемипарез с преобладанием в ноге
Ответ: 1-Б 2- А 3- В
57. Сосудистый бассейн: Симптомы поражения:
1.средняя мозговая артерия А. центральный тетрапарез, 2х стороннее пора-
жение черепных нервов
2. задняя мозговая артерия Б. гомонимная гемианопсия
3. базиллярная артерия В. центральный гемипарез, гемигипестезия
Ответ: 1- В 2- Б 3- А
58. Сосудистый бассейн: Симптомы поражения:
1. левая средняя мозговая артерия А. правосторонняя гемианопсия
2. левая задняя мозговая артерия Б. моторная афазия
3. левая мозжечковая артерия В. левосторонняя гемиатаксия
Ответ: 1- Б 2- А 3- В
59. Сосудистый бассейн: Симптомы поражения:
1. правая мозжечковая артерия А. спастическая гипертония левых конечностей
2. правая средняя мозговая артерия Б. гипотония правых конечностей
3. правая внутренняя сонная артерия В. преходящая слепота правого глаза
Ответ: 1- Б 2- А 3- В
60. Сосудистый бассейн: Симптомы поражения:
1. вертебральная артерия А. нарушения психики
2. средняя мозговая артерия Б. альтернирующий синдром
3. передняя мозговая артерия В. синдром поражения внутренней

http://www.mark5.ru/213/33734/index1.2.html

Изменения ликвора при геморрагическом и ишемическом инсульте

При нарушениях мозгового кровообращения наблюдаются усиление проницаемости стенок сосудов, гематоэнцефалического барьера в целом. Это служит одной из основных причин изменения биохимических свойств ликвора при этих заболеваниях.
При геморрагическом инсульте наблюдается изменение цвета спинномозговой жидкости за счет примеси крови. Выраженность эритрохромии и ксантохромии во многом определяется локализацией очага кровоизлияния. Характерным является нарастающий в течении 4-5 дней высокий плеоцитоз (700. 106/л- 50000. 106/л), который связан не только с присутствием крови в ликворе, но и с реакцией оболочек на излившуюся кровь. По своему составу плеоцитоз преимущественно нейтрофильный или лимфоидно-нейтрофильный. Наличие макрофагов является дифференциальным признаком геморрагического инсульта. Присутствие макрофагов даже в бесцветном ликворе с нормальным цитозом указывает на бывшее ранее кровотечение.
У большинства больных с геморрагическим инсультом наблюдается повышенное содержание белка в ликворе от 0,34 до 10 г/л, а также повышается активность аминотрансфераз, особенно АСТ.
При ишемическом инсульте плеоцитоз наблюдается редко и исчисляется десятками клеток, спинномозговая жидкость при этом бесцветна и прозрачна. Содержание белка увеличивается не более 1 г/л.
Изменение активности АСТ начинается приблизительно через 10-18ч после ишемического инсульта. Наивысшая активность фермента наблюдается через 40-70ч, затем происходит снижение активности. Обнаружена зависимость степени повышения аспартатаминотрансферазы от обширности инфаркта мозга, от тяжести и течения заболевания.
Одним из проявлений гипоксии мозга, возникающей в результате его ишемии, является усиление анаэробного гликолиза с накоплением в ткани молочной и пировиноградной кислот. Лактат и пируват покидают ишемический очаг и переходят в ликвор (3-4ммоль/л). Содержание лактата коррелирует с обширностью инфаркта и тяжестью состояния больного.
Таким образом, основными признаками отличия церебральной геморрагии от серого размягчения при ишемическом инсульте является: наличие крови, ксантохромия, а в случае с бесцветным ликвором — наличие билирубина, плеоцитоз и гиперпротеинрахия.
Таким образом, анализ ликвора позволяет уточнить прогноз заболевания: значительное содержание эритроцитов указывает на проникновение крови в желудочковую систему и свидетельствует о тяжести геморрагии, а выраженное повышение активности АСТ и также лактата (в 2-3 раза) указывает на обширность очага размягчения при ишемии, помогает судить о прогнозе заболевания.
спинномозговой ликвор этиологический клинический

http://studwood.ru/1607631/meditsina/izmeneniya_likvora_gemorragicheskom_ishemicheskom_insulte

Спинномозговая жидкость при ишемическом инсульте

При ишемическом инсульте СМЖ бесцветна, прозрачна, без примеси крови. У 66 % больных с ишемическим инсультом цитоз СМЖ остается в пределах нормы, у остальных по­вышается от 15 до 50-10 6 /л клеток; в этих случаях выявляют характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям [Беленькая P.M., Лобкова Т.Н., 1976]. Плеоци­тоз преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов.
У половины больных с ишемическим инсультом определяется нормальное содержание белка в СМЖ, у остальных в пределах 0,34—0,82 г/л, реже до 1 г/л и в единичных случаях до более высоких цифр [Шмидт Е.В., 1975]. Повышение содержания белка в ликворе в основ­ном обусловлено некрозом мозговой ткани, а также повышенной проницаемостью гематоэн-цефалического барьера. Количество белка в СМЖ может увеличиваться к концу первой не­дели после инсульта и держаться свыше 1,5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличенное содержание белка в СМЖ при нормаль­ном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация [Вирозуб Е.И., 1982].
Бактериоскопическое исследование спинномозговой жидкости
В норме микобактерий туберкулеза в спинномозговой жидкости нет.
Бактериоскопическое исследование проводят, окрашивая мазки из осадка спинномозго­вой жидкости, полученного после центрифугирования, и из фибриновой пленки, захватываю­щей микобактерий туберкулеза. Приготовленные мазки красят по Цилю—Нильсену. Мико­бактерий туберкулеза чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80 % больных туберкулезным менингитом). В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопичес-кого исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой.
ЖЕЛУДОЧНОЕ СОДЕРЖИМОЕ
Общеклиническое исследование желудочного
Содержимого
Желудочный сок— секрет трубчатых желез, расположенных в слизистой желудка; участ­вует в сложном процессе пищеварения; секретируется через 5—10 мин после приема пищи. Вне пищеварения желудочный сок не выделяется. Исследование желудочного сока имеет важное значение для оценки функционального состояния желудка. Оно включает изучение физико-химических свойств и микроскопическое исследование. Основным методом функ-
ционального исследования секреции желудка является метод фракционного зондирования с применением стимулятора желудочной секреции (пробный завтрак). Суть метода заключает­ся в том, что после введения зонда в желудок извлекается все содержимое желудка — порция натощак; в дальнейшем в отдельные емкости каждые 15 мин собирают 4 порции желудочно­го сока. Раздражителем при этом является введенный в желудок зонд (первая фаза секреции, или базальная секреция); затем через зонд в желудок вводят пищевой раздражитель (капуст­ный сок, мясной бульон, «алкогольный» или «кофеиновый» завтрак). Через 10 мин после введения пищевого раздражителя извлекают 10 мл желудочного содержимого, а еще через 15 мин откачивают все содержимое желудка — остаток пробного завтрака. В дальнейшем в течение часа через каждые 15 мин извлекают в отдельные стаканчики все желудочное содер­жимое (вторая фаза секреции, или стимулированная секреция).
Показатели желудочного содержимого
Цвет.В норме желудочный сок желтовато-белого цвета. Примесь крови придает желу­дочному соку различные оттенки красного цвета: при свежем кровотечении — алый, при медленно развивающемся кровотечении, если кровь находится в желудке длительное время, — коричневый. Желчь придает желудочному соку зеленый цвет, так как билирубин желчи переходит в биливердин. При ахилии биливердин не образуется и желудочный сок при примеси желчи в этом случае имеет желтый оттенок.
Запах. Внорме желудочный сок запаха не имеет. Гнилостный запах появляется при ги-посекреции или отсутствии соляной кислоты, застое и брожении содержимого желудка, сте­нозе, распаде опухоли, гниении белков. При ахилии (отсутствие соляной кислоты) может появляться запах органических кислот — уксусной, молочной, масляной.
Объем желудочного сока.Определяют натощак: а) объем базальной секреции; б) объем желудочного содержимого, извлекаемого через 25 мин после пробного завтрака (остаток) и в) объем желудочного сока, выделенного за 1 ч (часовое напряжение секреции). Часовым на­пряжением 1-й фазы секреции считают сумму объемов 2, 3, 4 и 5-й порций после введения зонда (без пробного завтрака). Часовым напряжением 2-й фазы секреции считают сумму объемов 8, 9, 10 и 11-й порций или 3, 4, 5 и 6-й порций после введения пробного завтрака.
Кислотность.Для суждения о кислотообразующей функции желудка определяют ряд по­казателей.
• Общая кислотность — совокупность всех содержащихся в желудочном соке кислых
продуктов: свободной и связанной соляной кислоты, органических кислот, кислых
фосфатов и сульфатов.
• Связанная соляная кислота — недиссоциированная соляная кислота белково-соляно-
кислых комплексов; при гастрите, кровоточащей язве, распаде опухоли количество
белка в желудке увеличивается, при этом может нарастать и содержание связанной со­
ляной кислоты.
• Свободная соляная кислота — диссоциированная форма в виде Н + и СГ.
• Дебит соляной кислоты — абсолютное количество соляной кислоты, выделившееся за
определенное время.
• Кислотный остаток — все кислые компоненты желудочного сока, кроме соляной кис­
лоты, т.е. кислые соли и органические кислоты.
Показатели желудочной секреции в норме приведены в табл. 3.15.
Таблица 3.15. Показатели секреции желудка в норме [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972]
Содержание пепсина.Нормальное содержание пепсина, определяемое методом Туголу-кова, составляет натощак 0—21 г/л; после пробного капустного завтрака — 20—40 г/л. Со­держание пепсина — важный показатель в диагностике ахилии — состояния, при котором в желудочном соке отсутствуют соляная кислота и пепсин. Ахилия сопровождает анемию Ад-дисона—Бирмера, но не свойственна другим формам В)2-дефицитных анемий. Ахилия, со­путствующая особой форме гастрита — ригидному гастриту, требует дополнительных иссле­дований для исключения рака желудка.
В клинической практике исследуют нестимулированную (базальную) и стимулированную желудочную секрецию. В качестве стимуляторов применяют энтеральные (капустный отвар, мясной бульон, алкогольный завтрак) и чаще наиболее физиологически адекватные паренте­ральные стимуляторы — гастрин и его синтетические аналоги (пентагастрин) и гистамин.
Показатели стимулированной гистамином желудочной секреции
Гистамин — один из сильнейших стимуляторов желудочной секреции, вызывающий в зависимости от дозы субмаксимальную и максимальную гистаминовую секрецию. Отмечена прямая зависимость между массой функционирующих обкладочных клеток и дебитом соля­ной кислоты после максимальной гистаминовой стимуляции. Уменьшение количества функ­ционирующих обкладочных клеток отражается соответственно на объеме кислотной секре­ции. Гистамин применяют для дифференциальной диагностики органической ахлоргидрии, зависящей от атрофических изменений слизистой оболочки желудка, от функциональной, связанной с торможением желудочной секреции. Нормальные величины основных показате­лей желудочной секреции при стимуляции гистамином приведены в табл. 3.16.
Таблица 3.16. Основные показатели базальной, субмаксимальной и максимальной секреции желуд­ка при стимуляции гистамином в норме [Фишзон-Рысс Ю.И., 1972]
Если при исследовании со стимуляцией гистамином в желудочном соке обнаруживают соляную кислоту, то ахлоргидрия, выявленная ранее зондированием без применения гиста-мина, расценивается как функциональная. При органической ахлоргидрии после введения гистамина свободная соляная кислота не появляется. Органической ахлоргидрией сопровож­даются анемия Аддисона—Бирмера, атрофический гастрит и часто рак желудка. Функцио­нальная ахлоргидрия наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся угне­тением желудочной секреции, а в ряде случаев может быть реакцией на само зондирование.
Простой и двойной гистаминовый тесты[/i] (подкожное введение 0,08 мл раствора гиста­мина гидрохлорида на 1 кг массы тела обследуемого) относятся к методам субмаксимальной стимуляции желудочной секреции. При максимальном гистаминовом тесте Кейя подкожно вводят раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,024 мг на 1 кг массы тела больного. За 30 мин до введения гистамина вводят 2 мл 2 % раствора супрастина для предупреждения его токсического действия. Метод Кейя применяют главным образом в научных исследова­ниях [Курыгин А.А., Матросова Е.М., 1986].
Микроскопическое исследование.Микроскопически исследуют порцию желудочного сока, полученную натощак: в норме находят ядра лейкоцитов и незначительное количество эпителиальных клеток. Большое количество неразрушенных лейкоцитов и эпителиальных
клеток характерно для ахлоргидрии. Единичные эритроциты могут появляться в желудочном соке в результате травмы слизистой оболочки желудка зондом. Значительное количество эрит­роцитов может быть обнаружено при язвенной болезни желудка, изъязвленном раке желудка.
Показатели желудочного содержимого при заболеваниях
Количество желудочного содержимогоможет увеличиваться при язвенной болезни и ги-перацидном гастрите; рефлекторное увеличение наблюдается во время приступов острого аппендицита, острого холецистита. Уменьшение количества желудочного сока характерно для ускоренного опорожнения желудка и при понижении секреции.
Слизь в значительных количествах обнаруживают при гастритах и язвенной болезни. При органических поражениях слизистой оболочки, гастритах, язвенной болезни, полипозе и раке в ней присутствуют лейкоциты или их ядра, клетки цилиндрического эпителия, отло­жения солянокислого гематина.
Увеличение содержания пепсинав желудочном соке характерно для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертиреоза, сахарного диабета, после введения АКТГ. Снижение или полное отсутствие пепсина в желудочном соке выявляется при атопи-ческом гастрите, пернициозной анемии, гипертиреозе, болезни Аддисона, неврозах, инток­сикациях.
Свободная соляная кислота снижается при гипацидном гастрите. Полное отсутствие свободной соляной кислоты (ахлоргидрия) выявляется при хронических анацидных гастри­тах, новообразованиях желудка, интоксикациях, инфекционных заболеваниях. При отсутст­вии свободной соляной кислоты желательно определить наличие (качественная реакция) и количество связанной соляной кислоты для выяснения степени ахлоргидрии. При отсутст­вии свободной, но наличии связанной НС1 говорят об относительной ахлоргидрии; при от­сутствии и той и другой — об абсолютной ахлоргидрии. Отсутствие в желудочном содержи­мом соляной кислоты и пепсина называют ахилией. Ахилия выявляется при хроническом ат-рофическом гастрите, злокачественных новообразованиях, анемии Аддисона—Бирмера, при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, сахарном диабете, гипоавитаминозах (редко).
Повышение свободной соляной кислоты выявляют при хроническом гиперацидном га­стрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Содержание связанной НС1 повышается при увеличении в желудке массы субстрата для связывания со свободной НС1 (пища, гной, слизь, кровь, продукты тканевого распада), т.е. при застойных явлениях, воспалении, опухолях и др.
Изменения при микроскопическом исследовании.При микроскопическом исследовании желудочного содержимого в нем различают: элементы застоя, элементы воспаления и эле­менты атипии.
Застойный желудочный сок, в котором образуется молочная кислота (результат жизне­деятельности палочек молочно-кислого брожения или продукт метаболизма раковой опухо­ли), сопровождается появлением растительной клетчатки (непереваренной и переваримой), жира, сарцин, дрожжевых грибков, эпителия, лейкоцитов, эритроцитов. Палочки молочно­кислого брожения встречаются обычно в отсутствие свободной соляной кислоты.
Увеличение количества бокаловидных клеток, особенно в зоне желудочно-кишечного анастомоза, — признак гастрита.
Резко выраженная атипия клеток эпителия (пролиферация с выраженной атипией) ха­рактерна для начального этапа малигнизированного роста. В диагностике аденокарциномы имеет значение полиморфизм ядер, ядерная атипия, что выявляется и при солидном раке, коллоидном раке, малодифференцированном или недифференцированном раке желудка.

http://megaobuchalka.ru/9/20586.html

251. Общемозговые симптомы, характерные для ишемического инсульта:

1. головная боль2. гемипарез3. тошнота 4. преходящие нарушения зрения5. менингеальные симптомыОтвет: 1, 3
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
252. Изменения в ликворе, характерные для ишемического инсульта:
1. лимфоцитарный плеоцитоз2. количество лимфоцитов — 1-5 в 1мкл3. опалесценция
4. количество белка — 0,2-0,4 г/л5. количество белка — 0,9-1,2 г/л
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
253. Информативные диагностические методы обследования при инсульте:1. электроэнцефалография
2. ангиография мозговых сосудов
3. люмбальная пункция4. компьютерная томография5. МРТОтвет: 2, 3, 4,5
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
254. Препараты для купирования отека головного мозга:
1. кортикостероидные гормоны2. глицерин3. лазикс
5. варфаринОтвет: 1, 2, 3
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
255. Антибактериальную терапию при инсульте назначают для:1. лечения основного заболевания2. лечения пневмонии
3. профилактики пролежней
4. лечения уроинфекций
5. профилактики повторного инсульта
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
256. Для улучшения гемодинамики при ишемическом инсульте целесообразно применение:
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
257. Тактика ведения больных с геморрагическим инсультом:
1.борьба с отеком головного мозга
2.борьба с отеком легких
4.снижение АД до 120/80 мм.рт.ст.
ВЫБЕРИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ
258. Препараты, применяемые для лечения больных с геморрагическим инсультом:

http://studfiles.net/preview/2074204/page:11/

Состав ликвора при различных назологиях

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.
Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.
Плеоцитоз — характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.
По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.
СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.
Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.
У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.
При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.
Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.
При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.
При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.
ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.
— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.
— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).
При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.
Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.
Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.
Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.
Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.
Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.
При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.
СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.
АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА
Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.
Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 гл и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 гл. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.
У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.
ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)
Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.
«МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ», УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ, Москва 2008г. МОНИКИ. Авторы: к. м. н. Н. В. Инюткина, д. м. н. , проф. С. Н. Шатохина, к. м. н. М. Ф. Фейзулла, м. н. с. В. С. Кузнецова

http://volynka.ru/Articles/Text/1236

Анализы при инсульте

Инсульт — острое нарушение кровообращения в голов­ном или, реже, в спинном мозге. Принято выделять ишемический инсульт и геморрагический, тромботический и эмболичес­кий инсульт.
Факторы риска — артериальная гипертензия, мерцатель­ная аритмия, гиперлипидемия, атеросклероз сосудов голов­ного мозга. Преобладающий возраст — 40 и более лет.
Симптомов инсульта достаточно много. Их делят на общемозговые, вегетативные и очаговые. К общемозговым признакам инсульта относятся:

  • сонливость
  • изменение-эмоционально-волевой сферы человека
  • чувство оглушенности
  • сильная головная боль и головокружение
  • ощущения потери в пространстве и во времени

К вегетативным симптомам инсульта относятся:

  • обильное потовыделение
  • учащенное сердцебиение
  • сухость во рту

Очаговые симптомы зависят от места, где расположен очаг заболевания.

Анализы при геморрагическом инсульте

Геморрагический инсульт возникает в результате кровоизлияния в головной мозг или под его оболочки.
В общем анализе крови — лейкоцитоз, сдвиг в лейко­цитарной формуле влево. Индекс Крепса (соотношение чис­ла нейтрофилов и лимфоцитов) равен 4-6.
В анализе мочи при геморрагическом инсульте возможна гематурия (микро-).
Биохимические анализы крови — отмечаются изменения белковых фракций крови, повышение уровня глюкозы, холестерина, хлоридов (признак информативен особенно в первые 6 — 8 ч). В связи с изменениями коагуляционных свойств крови необходим контроль за показа­телями коагулограммы. Через 2 — 4 дня отмечается посте­пенное восстановление коагулограммы.
Анализ ликвора при геморрагическом инсульте очень информативный анализ, особенно при невозможности проведения компь­ютерной томографии.
Цвет ликвора зависит от примеси крови (количества эрит­роцитов). В первый день инсульта ликвор имеет розово-красный цвет, позднее — кровянистый или ксантохромный.
У 20-25% больных эритроциты в ликворе отсутствуют. Для геморрагического инсульта характерно присутствие кро­ви во всех порциях ликвора. Обычно количество эритро­цитов при геморрагическом инсульте составляет 0,7·10 9 /л — 2,7•10 12 /л. Опреде­ление количества эритроцитов позволяет рассчитать объем излившейся крови и представить ориентировочно локализацию очага кровоизлияния. При глубоко располо­женных очагах эритроциты могут не попасть в спинномозговую жидкость, что не­редко затрудняет диагностику формы инсульта.
В большинстве случаев при геморрагическом инсульте содержание белка в ликворе возрастает до 1,5 г/л и выше.
Плеоцитоз (повышенное содержание клеток в спинномозговой жидкости) со­ставляет, примерно, 500•10 6 /л.
Особенно велика примесь крови в ликворе при субарахно-идальных кровоизлияниях. Плеоцитоз (нейтрофильный) до­стигает 400-800•10 9 /л. В ликворе через несколько часов появляются макрофаги (характерно для субарахноидального кровоизлияния).
Высокое диагностическое и прогностическое значение при геморрагическом инсульте имеет определение С-реактивного белка, как показателя объема некроза.

Анализы при ишемическом инсульте

Ишемический инсульт связан с прекращением или зна­чительным уменьшением кровоснабжения участка мозга.
Причины ишемического инсульта — эмболия и тромбоз. Ишемический инсульт — наиболее часто встречающаяся форма инсульта.
Изменения в ликворе при ишемическом инсульте выражены менее резко.
Обычно ликвор прозрачный, бесцветный, цитоз в пределах нормы (редко возрастает до 50•10 6 /л). Плео­цитоз преимущественно лимфоцитарно-нейтрофильный.
Содержание белка в норме. Выявляется белково-клеточная или клеточно-белковая диссоциация.

http://pro-analizy.ru/analizy-pri-insulte/

Ишемический инсульт головного мозга: признаки, первая помощь и лечение

Инфаркт мозга, или ишемический инсульт – грозное заболевание, которое проявляется в остром нарушении мозгового кровообращения и является следствием прочих патологий. Среди всех пациентов, которые подлежат госпитализации с признаками расстройств кровотока головного мозга, у подавляющего большинства диагностируют именно это заболевание. При этом в группу риска попадают люди преклонного возраста.
Учитывая трагичность возможных последствий при несвоевременном обращении за медицинской помощью при первых признаках заболевания (летальный исход, резкое ограничение физических возможностей), не стоит занимать выжидательную позицию и упускать драгоценные минуты.

Сущность ишемического инсульта

Ишемический инсульт головного мозга возникает вследствие омертвения отдельных локаций центрального отдела нервной системы вследствие отсутствия питания и обеспечения кислородом. Именно мозг среди всех органов является основным потребителем кислорода. Внезапная гипоксия (кислородное голодание) уже через 5-8 минут вызывает постепенное повреждение, а вскоре — омертвение тканей и нейронов. Прогноз для пациентов будет неутешительным, если питание головного мозга не восстановить в максимально быстрые сроки. При этом даже своевременная и квалифицированная помощь не дает гарантий отсутствия негативных последствий для функциональных возможностей организма.

Особенность ишемических поражений

Отличительным признаком ишемического инсульта остается дефицит кровообращения, вызванного нарушениями проходимости в кровеносных сосудах. Ограничение питания, а затем и омертвение наблюдается по протяженности сосуда, а также в области его капиллярных ответвлений.

Основными причинами нарушения сосудистой проходимости называют атеросклеротические бляшки, спазмы, закупорка, вызванная эмболами или тромбами, а также компрессия (сдавливание). Конкретная причина, а также ход течения острого этапа возникновения патологии определит тактику лечения, продолжительность заболевания и возможные врачебные прогнозы. Стоит помнить, что в медицинской практике выделяют несколько этапов развития заболевания. Среди них выделяют острейший, острый периоды, а также стадии раннего, позднего восстановления и отделанный период течения.

Механизм заболевания: ишемический каскад

Острое нарушение мозгового кровообращения проходит с нарастанием патологических состояний. Стоит выделить прогрессирующую гипоксию пораженного участка, нарушение углеводного и липидного обмена веществ, ацидоз. Патологический процесс включает формирование ядра омертвения, а также появление вторичного диффузного отека тканей головного мозга. Вследствие отечности образуется характерная «полутень» — «пенумбра».
Одновременной реакцией организма на патологическое нарушение кровообращения становится формирование отека мозга, который может достигать всего полушария. В участке поражения – пенумбре – нейроны непродолжительное время сохраняют целостность структуры. Однако виду ограничения питания функции пациент выполнять не в состоянии.
Острейший период обладает следующими прогнозами:

  • положительной динамикой и перспективами восстановления – при купировании общемозговой и локальной симптоматики;
  • стабилизация – в случае, если состояние пациента не претерпевает изменения;
  • отрицательная динамика – фиксируется последующее ухудшение параметров симптоматики пациента;
  • летальный исход – в случае блокирования нервных центров сердцебиения и дыхания.

На ход острейшего периода, как и на лечение ишемического инсульта, влияют ряд факторов. Важнейшее значение отводят:

  • размеру пораженной сосудистой артерии, которая формирует патологический очаг
  • состоянию пациента: образу жизни, наличию наследственной предрасположенности или хронических заболеваний, возрасту;
  • началу реанимационных процедур;
  • конкретному месторасположению поврежденного бассейна;
  • параметрам психо-эмоционального состояния пациента с период развития заболевания.
  • Симптоматика ишемического инсульта

    Помните, что именно своевременно выявленные симптомы и вызванная на их основании медицинская помощь станут предпосылками к минимальным негативным последствиям или даже к сохранению жизни! Огромная роль отводится близким и родственникам пациента. При этом подтвержденный ишемический инсульт становится обязательным поводом для срочной госпитализации.

    • внезапные головные боли;
    • выраженная тошнота или рвота;
    • путанность мыслей, нарушенной сознание, внезапная заторможенность;
    • уменьшение чувствительности в конечностях и других участках тела;
    • ограничение или потеря функций: голосовых, двигательных, зрительных и прочих.

    После прибытия врача выполняются ряд несложных тестов для подтверждения диагноза. На случай комы применяется проба «шкалы комы Глазго». Выполняют контрольное измерение артериального давления, при этом у большинства пациентов этот параметр существенно превышает норму. Чтобы исключить патологию сердца, выполняют электрокардиограмму.
    При подтверждении нарушения мозгового кровообращения пациента срочно госпитализируют для выполнения экстренных терапевтических процедур. В условиях неврологического стационара специалисты уточнят симптомы, чтобы исключить ряд патологий, «имитирующих» инсульт: инфаркт миокарда, эпилепсию, аспирационную пневмонию, почечную недостаточность, обширные кровотечения, сердечную недостаточность.
    Хорошие результаты для задач диагностики предоставляет компьютерная томограмма. При помощи диагностической процедуры происходит визуализация очага поражения и определяют конкретный вид инсульта. Также используют прочие виды исследований, осуществляют диагностический забор крови.

    Основные причины патологии

    Стоит отметить возможную неявность причин инсульта во многих клинических случаях. Как правило, неопределенными причины являются среди пациентов в возрасте до 50 лет. Более того, бесстрастная статистика говорит, что в 40% случаев нарушений мозгового кровообращения у лиц в молодом возрасте протекает без явных причин. Однако в медицинской практике разработаны несколько классификаций факторов, которые могут вызвать грозное заболевание.

    • Неконтролируемые факторы. На такие состояния, как возраст, наследственную (генетическую) предрасположенность, общую экологическую ситуацию и пол пациент повлиять не в состоянии. Учитывая «накопительный» характер заболеваний сосудов, просвет которых может снижаться с годами, возраст имеет самое непосредственное отношение к риску возникновения нарушения мозгового кровообращения. В частности, риск столкнуться с инсультом у 20-летнего составит вероятность 1/3000 человек, а в почтенном возрасте 84 года и выше — 1/45 человек.
    • Контролируемые факторы. Во многом состояние сосудов, а значит – риск развития опасности зависит от образа жизни, питания и наличия ряда вредных пристрастий. На риск развития патологии влияют:
  • появление и увеличение атеросклеротических бляшек;
  • артериальная гипертензия;
  • недостаточность двигательной активности;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • сахарный диабет;
  • проблемы с избыточным весом;
  • вредные пристрастия: злоупотребление алкоголем и неуемное курение;
  • инфекционные заболевания и использование ряда лекарственных препаратов.
  • Важно! Предотвратить заболевание и во многом снизить неблагоприятные последствия инсульта поможет регулярный контроль над уровнем артериального давления. В медицинской практике оказанное организму внимание позволяет снизить вероятность развития проблем с мозговым кровообращением на 40%.

    Виды ишемического инсульта

    Характерные признаки помогут своевременно выявить ишемию мозга в остром периоде ее возникновения. Становятся заметными следующие неврологические расстройства:

    • выраженная слабость;
    • нарушение речи;
    • снижение чувства равновесия и общей координации;
    • искаженное произношение ряда слов;
    • снижение чувствительности в отдельных участках тела.

    В случае с обширным ишемическим инсультом симптомы включают следующие элементы клинической картины: расстройства зрения, функции глотания, ограничение и нечеткость речи, расстройство концентрации внимания, а также когнитивные нарушения. Конкретная симптоматика будет более выраженной в зависимости от локализации участка поражения головного мозга.
    О лакунарном ишемическом инсульте говорят следующие признаки в анамнезе:

    • эмболией артерий мозга;
    • наличием атеросклеротических новообразований в сосудах;
    • выраженной гипертонией;
    • нормальным или повышенным уровнем холестерина в крови.

    Мнение специалистов о перспективах выздоровления

    Внимательно изучив симптомы и сформировав стратегию лечения, медики очень осторожно дают прогноз. Точную оценку состояния позволяют получить несколько независимых шкал (NIHSS, Рэнкина, Бартеля). Первая из них отображает степень тяжести неврологических поражений на острой стадии заболевания. При этом меньшему количеству набранных баллов соответствует более благополучные перспективы пациента.
    меньше 10 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 70%;
    больше 20 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 16%;
    больше 3-5 баллов – показание для лечения с целью рассасывания тромба в очаге инфаркта;
    больше 25 баллов – противопоказание тромболитической терапии.
    Градация NIHSS характеризует рефлексы, отклик органов чувств, уровня сознания и состояния пациента. Нормальному стоянию или близкому к таковому соответствует минимальная оценка. Если специалисты сформировали малый показатель, велики шансы на полноценную активную жизнь после лечения. Неврологические повреждения различного рода увеличивают результат и ухудшает возможные прогнозы.
    Для определения состояния пострадавшего используют следующие показатели:

    • общий уровень сознания;
    • наличие и качество речевой функции;
    • контроль движения конечностей;
    • мимическая активность лица;
    • глазодвигательные реакции;
    • контроль согласованности движений;
    • характеристики внимания.

    Градация Рэнкина – RS

    Достаточно качественно последствия расстройства мозгового кровообращения описывает модифицированная шкала Рэнкина – RS. Специалистами сформированы несколько степеней оценивания:
    — отсутствие нарушений и расстройств;
    — первая степень, которой соответствует небольшие расстройства дееспособности. Пациент постепенно осваивает все дела, которыми занимался чаще раза в месяц до патологии;
    — вторая степень – больной не нуждается в присмотре постоянное время. Однако его не стоит оставлять одного больше недели;
    — третья степень – пациент может передвигаться самостоятельно. Однако ежедневно необходим контроль над его привычными действиями по дому;
    — четвертая степень – пациент нуждается в постоянном контроле со стороны близких, хотя и передвигается самостоятельно;
    — пятая степень соответствует тяжелому расстройству дееспособности. Пациент не в состоянии себя обслуживать полностью и не может перемещаться.

    Медикаментозное воздействие

    Лечение ишемического инсульта включает в себя последовательное выполнение разработанного врачебного алгоритма действий. После проведения диагностических манипуляций и формирования прогнозов приступают к разработке схемы лечения. Основные задачи, которые преследуют специалисты, являются:

    • нормализация мозгового кровообращения;
    • нормализация артериального давления;
    • устранение отечности тканей головного мозга;
    • недопущение гибели нейронов и нервных связей в пенумбре.

    Чтобы осуществить необходимые действия, в острейшем периоде заболевания необходимы следующие препараты:
    — Катоприл, Эналоприл, Рамноприл (ингибиторы ферментов);
    — Дипиридамол, Тиклопидин, Клопидопель, Пентаксифиллин (тромбоцитарные антиагреганты);
    — Нимодипин (антагонисты кальция);
    — средства, регулирующие обменные процессы в структурах мозговой ткани (Инозие-Ф, Рибоксин);
    — Низкомолекулярные декстраны и другие.
    При наличии показаний после тщательной оценки рисков и необходимости может быть показано хирургическое лечение, которое нормализует питание головного мозга. Распространенными операциями являются каротидная эндатерэктомия, стенирование магистральных сосудов (сонных артерий), а также удаление образовавшихся тромбов.

    Что могут сделать близкие

    Если проявляются симптомы острого нарушения кровообращения в структурах головного мозга, лучшая помощь – это уложить пострадавшего на кровать в горизонтальное положение и постараться успокоить. В обязательном порядке необходимо вызвать скорую. Не допускается неконтролируемый прием препаратов во избежание искажения симптоматики. Необходимо избавить пациента от тесной одежды и проветрить помещение. При появ

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector