Из правого желудочка до правого предсердия

Содержание

Движение крови в организме человека.

В нашем организме кровь непрерывно движется по замкнутой системе сосудов в строго определенном направлении. Это непрерывное движение крови называется кровообращением. Кровеносная система человека замкнутая и имеет 2 круга кровообращения: большой и малый. Основным органом, обеспечивающим движение крови, является сердце.
Кровеносная система состоит из сердца и сосудов. Сосуды бывают трех типов: артерии, вены, капилляры.
Сердце – полый мышечный орган (масса около 300 грамм) размером приблизительно с кулак, расположен в грудной полости слева. Сердце окружено околосердечной сумкой, образованной соединительной тканью. Между сердцем и околосердечной сумкой находится жидкость, уменьшающая трение. У человека четырехкамерное сердце. Поперечная перегородка делит его на левую и правую половину, каждая из которых разделена клапанами ни предсердие и желудочек. Стенки предсердий тоньше, чем стенки желудочков. Стенки левого желудочка толще, чем стенки правого, так как он совершает большую работу, выталкивая кровь в большой круг кровообращения. На границе между предсердиями и желудочками находятся створчатые клапаны, которые препятствуют обратному току крови.

Сердце окружено околосердечной сумкой (перикардом). Левое предсердие отделено от левого желудочка двустворчатым клапаном, а правое предсердие от правого желудочка – трехстворчатым клапаном.
К створкам клапанов со стороны желудочков прикреплены прочные сухожильные нити. Такая их конструкция не позволяет крови двигаться из желудочков в предсердие при сокращении желудочка. У основания легочной артерии и аорты находятся полулунные клапаны, не позволяющие крови поступать из артерий обратно в желудочки.
В правое предсердие поступает венозная кровь из большого круга кровообращения, в левое – артериальная из легких. Так как левый желудочек снабжает кровью все органы большого круга кровообращения, в левое – артериальная из легких. Так как левый желудочек снабжает кровью все органы большого круга кровообращения, то его стенки примерно в три раза толще стенок правого желудочка. Сердечная мышца представляет собой особый вид поперечно-полосатой мышцы, в котором мышечные волокна срастаются между собой концами и образуют сложную сеть. Такое строение мышцы увеличивает ее прочность и ускоряет прохождение нервного импульса (вся мышца реагирует одновременно). Сердечная мышца отличается от скелетных мышц способностью ритмично сокращаться, отвечая на импульсы, возникающие в самом сердце. Это явление называется автоматией.
Артерии – сосуды, по которым кровь движется от сердца. Артерии – это толстостенные сосуды, средний слой которых представлен эластичными волокнами и гладкой мускулатурой, поэтому артерии способны выдержать значительное давление крови и не разрываться, а только растягиваться.

Гладкая мускулатура артерий выполняет не только структурную роль, но ее сокращения способствуют быстрейшему току крови, так как мощности только одного сердца не хватило бы для нормальной циркуляции крови. Внутри артерий нет никаких клапанов, кровь течет быстро.
Вены – сосуды, несущие кровь к сердцу. В стенках вен также есть клапаны, препятствующие обратному току крови.
Вены, более тонкостенные, чем артерии, и в среднем слое меньше эластичных волокон и мышечных элементов.
Кровь по венам течет не совсем пассивно, окружающие вену мышцы совершают пульсирующие движения и прогоняют кровь по сосудам к сердцу. Капилляры – самые мелкие кровеносные сосуды, через них плазма крови обменивается с тканевой жидкостью питательными веществами. Стенка капилляров состоит из одного слоя плоских клеток. В мембранах этих клеток имеются многочленные мельчайшие отверстия, которые облегчают прохождение через стенку капилляров веществ, участвующих в обмене.

Движение крови
происходит по двум кругам кровообращения.
Большой круг кровообращения – это путь крови от левого желудочка до правого предсердия: левый желудочек аорта грудная аорта брюшная аорта артерии капилляры в органах (газообмен в тканях) вены верхняя (нижняя) полая вена правое предсердие
Малый круг кровообращения – путь от правого желудочка до левого предсердия: правый желудочек легочный ствол артерии правая (левая) легочная артерия капилляры в легких газообмен в легких легочные вены левое предсердие
В малом круге кровообращения по легочным артериям движется венозная кровь, а по легочным венам после газообмена в легких – артериальная кровь.

http://ebiology.ru/dvizhenie-krovi-v-organizme-cheloveka/

Правое предсердие: описание, нормальные показатели работы, диагностика и лечение заболеваний

Сердце человека представлено четырьмя камерами: предсердиями и желудочками (справа и слева). Боковые стенки полостей образуют характерные очертания органа на рентгеновских снимках. Правое предсердие (ПП) – наименьшая из камер, расположенная у основания (верхней части) сердца. Полость ПП объединена с правым желудочком посредством атриовентрикулярного соединения и трикуспидального клапана. Венечная борозда служит границей между отделами на наружной поверхности, которая плохо визуализируется из-за массивности перикарда (околосердечной сумки).
Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.

Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:

  • Отверстия верхней и нижней ПВ – на границах с передней и задней стенками.
  • Холмик Ловера расположен между точками впадения кровеносных сосудов. Во внутриутробном периоде образование служит клапаном, регулирующим направление потоков.
  • Под отверстием нижней ПВ – Евстахиева заслонка (тканевой выступ), которая простирается к краю овальной ямки в виде сети Хиари (пластинки с фенестрами – «отверстиями»)
  • Сосуды правого предсердия

    Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:

    • к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
    • предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
    • промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).

    Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:

  • По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
  • Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.
  • Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:

    • глубокой (подэндотелиальной);
    • промежуточной (миокардиальной);
    • поверхностной (подэпикардиальной).

    Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.

    Гистология

    Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

    • внутренняя защитная оболочка сердца;
    • гладкая поверхность предотвращает тромбообразование;
    • формирование трикуспидального клапана (из соединительнотканной пластинки) в области атриовентрикулярного отверстия

    • сократительная функция в момент систолы миокарда;
    • секреция натрийуретического пептида (гормон, отвечающий за выведение натрия из организма с мочой)

    • отделение сердца от полости перикарда;
    • синтез перикардиальной жидкости для легкого скольжения камеры в полости околосердечной сумки

    Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

    Функции и участие в кровообращении

    Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:

  • Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
  • Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
  • Регуляция артериального давления за счет:
    • рефлексов от барорецепторов (нервные окончания, реагирующие на снижение кровяного давления в полсти ПП): переданный сигнал в гипоталамус стимулирует выработку вазопрессина, задержку жидкости в организме и стабилизацию показателей;
    • натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.

  • Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).
  • Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:

    • сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
    • наполнением правого желудочка;
    • формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.

    Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.

    Нормальные показатели работы правого предсердия

    Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:

  • Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
  • Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).
  • Информацию о функционировании камер сердца получают с помощью ультразвукового метода ЭхоКГ. Дополнительное применение режима доплеровского сканирования на УЗИ визуализирует скорость и направление потоков крови в полостях.
    Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:

    • конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
    • структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
    • обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
    • давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.

    Правое предсердие на ЭКГ представлено начальным отделом зубца Р. Прохождение нервного импульса вызывает появление амплитуды (подъем над изолинией). Протяженность зубца определяется скоростью проведения сигнала.
    Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:

    • симметричность, наличие во всех отведениях;
    • длительность 0,11 с;
    • амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).

    Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.

    Признаки поражения камеры сердца

    Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.
    Характерные нарушения работы ПП:

    • гипертрофия;
    • перенапряжение;
    • наличие тромба;
    • дилатация;
    • аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).

    Симптомы увеличенной нагрузки

    Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.
    Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:

    • увеличение КДО (200-300 мл);
    • утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
    • повышение давления (систолического и диастолического) в полости.

    Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.
    При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.

    Гипертрофия

    Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.
    Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:

    • выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
    • высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
    • в отведениях V1 и V2 остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.

    Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.

    Расширение

    При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:

    • клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
    • постинфарктных аневризм;
    • дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.

    Наличие тромба

    Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.
    Для выявления нарушений используют чреспищеводную эхокардиографию – метод ультразвуковой диагностики с заведенным в просвет пищевода датчиком. Сгусток визуализируется как эхопозитивное (относительно светлых оттенков) образование в полости ПП.
    «Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.
    Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
    Фото тромба в ПП

    Методы диагностики нарушений

    Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:

    • рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
    • электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
    • ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
    • доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.

    Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.

    Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких. У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений. При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.
    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    http://cardiograf.com/anatomiya/pravoe-predserdie.html

    Дилатация камер сердца: причины и методы борьбы с патологией

    Дилатация сердца – это расширение левого, правого предсердия или желудочков. Она может возникать только в одной камере сердца или в нескольких одновременно. Причиной являются многие заболевания, такие как ИБС (ишемическая болезнь сердца), артериальная гипертензия, ревматизм, эндокардит, обструктивные бронхолегочные патологии, пороки развития. Различные нарушения приводят к расширению той или иной камеры. Дилатация опасна развитием сердечной недостаточности, застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, тромбозами. Самые тяжелые осложнения — инфаркт, отек легких и полиорганная недостаточность.
    Дилатация – это стойкое расширение полости. Термин чаще всего применяется по отношению к увеличению диаметра сердца, но этой патологии подвержены и другие полостные органы.

    Дилатация камер сердца – это фактическое растяжение стенок, что приводит к расширению и увеличению всей структуры. Орган состоит из 4 камер: 2 предсердий и 2 желудочков. Благодаря их последовательному сокращению кровь перемещается по всему организму. Но под действием различных факторов возникает перерастяжение одной камеры или двух одновременно.
    Главная проблема, с которой организм сталкивается при дилатации сердца — орган не в состоянии перекачать необходимое для обеспечения нормального функционирования количество крови. Умеренное расширение камер приводит к гипоксемии и гипоксии, застойным явлениям в большом и малом круге, тромбозам. Опасны для жизни следующие состояния: тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт различных органов, полиорганная недостаточность.
    Различают дилатацию 2 видов: миогенную и тоногенную.
    Первый тип расширения возникает вследствие поражения миокарда. Мышечный слой сердца подвергается изменениям, что приводит к его слабости или деструкции. В результате выброс крови уменьшается, возникает угроза сердечной недостаточности. Чаще этот вид связывают с тяжелым заболеванием – дилатационной кардиомиопатией.
    Тоногенное расширение обусловлено повышенным давлением в предсердиях или желудочках, из-за чего кровь избыточно накапливается в полостях сердца, что приводит к его расширению без увеличения толщины стенки.
    Следует различать простую, гипертрофическую и атрофическую дилатацию.
    При простом расширении стенка существенно не уменьшается в толщине, но полости сердца увеличены. При гипертрофическом стенки становятся толще, полости сердца расширяются. При атрофическом стенки истончаются, но камеры увеличиваются в объеме. Это наиболее неблагоприятный вид, так как сердце неспособно произвести какое-либо давление на кровь в нем.
    Дилатация не является отдельной болезнью, а возникает как следствие разных патологических состояний.
    Левый отдел сердца состоит из левого предсердия и желудочка, между ними находится клапан с 2 створками, который называется митральным. При достаточном давлении в предсердии он открывается и пропускает кровь в левый желудочек. От него она направляется в аорту и далее — в большой круг кровообращения, насыщая кислородом весь организм.

    Расширение левого предсердия
    При сужении или недостаточности митрального клапана предсердию не хватает усилий, чтобы прогнать то же самое количество крови уже через суженое отверстие, из-за этого часть крови накапливается в нем. Возникает компенсаторное утолщение мышечной стенки предсердия. Если не устранить сужение, кровь и далее будет накапливаться, поскольку компенсация не может быть долговременной. Происходит дилатация левого предсердия из-за накопления крови, которую оно не в состоянии вытолкнуть в желудочек.
    Другой причиной расширения левого предсердия бывает мерцательная аритмия или фибрилляция, трепетание предсердий. Очень часто аритмия возникает на фоне дилатации. У ребенка причины патологии аналогичны.
    Независимо от этиологии расширения левого предсердия, рекомендуется пройти полное диагностическое обследование у кардиолога и начать назначенное лечение.
    Своих собственных симптомов дилатация левого предсердия не имеет, поскольку это состояние не является самостоятельным заболеванием. Пациент ощущает признаки аритмии, сужения или недостаточности клапана.
    Среди такой симптоматики одышка, сильная бледность и цианоз кожи, кровохарканье, чувство боли за грудиной и сердцебиение.
    Очень часто люди, доживая до 50 лет не замечают никаких проблем, и только после ультразвукового исследования узнают свой диагноз. Подобные случаи требуют дополнительного обследования больного с целью поиска причины. Рекомендуется находиться на учете у кардиолога, который следит за изменениями в сердце.
    К основным причинам дилатации левого желудочка относят:

    • Сужение или недостаточность аортального клапана, аневризма и сужение аорты. Из-за этих патологий происходит непосредственное увеличение внутрижелудочкового давления. Повышение давления на начальных этапах нейтрализуется частичной компенсаторной гипертрофией миокарада. При незначительном увеличении компенсаторные механизмы срабатывают долго и не проявляют признаков патологии. Человеку устанавливают диагноз случайно, при обычном обследовании.
    • Миокардит, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, ревматизм, инфекционные заболевания в детском возрасте, которые поражают стенку сердца, делая ее дряблой.

    Дилатация левого желудочка
    При исключении всех вышеперечисленных причин расширения ставится диагноз \»дилатационная кардиомиопатия\».
    Если дилатация отдела происходит остро, возможно возникновение таких тяжелых патологий, как сердечная астма, отек легких, угроза острой сердечной недостаточности, что представляет опасность для жизни пациента.
    В правое предсердие кровь попадает из полых вен, то есть из большого круга кровообращения. Предсердие проталкивает ее сквозь трикуспидальный клапан, который располагается между правым предсердием и желудочком. С правого желудочка кровь поступает сквозь клапан легочного ствола в легочные артерии, далее — в легкие и альвеолы, где она насыщается кислородом.
    К основным причинам дилатации правого предсердия относят:

    • Сужение или недостаточность трикуспидального клапана. Механизм развития дилатации аналогичен сужению митрального клапана: предсердие неспособно качественно выталкивать кровь в правый желудочек, что приводит к ее накоплению в правом предсердии и его расширению.
    • Бронхолегочные заболевания. В этом случае в организме происходит спазм бронхолегочных артерий, из-за чего сердцу нужно приложить больше усилий, чтобы протолкнуть кровь сквозь спазмированнные стволы легочных артерий и их боковые ответвления.
    • Другие заболевания сердца, такие как ишемическая болезнь, миокардит, ревматизм, которые истончают стенку правого предсердия.

    http://vashflebolog.com/other-heart-diseases/dilataciya.html

    Лечение и профилактика заболеваний правого предсердия

    Четыре камеры образуют главный орган организма человека — сердце. Камеры в основании сердца называются предсердиями. Правое предсердие расположено сзади и справа от аорты и легочной артерии. Оно отделено от левого перегородкой и соединено с правым желудочком атрио-вентрикулярным отверстием. Основная функция предсердия — прием крови из малого круга кровообращения.

    Анатомические особенности

    Правое предсердие имеет форму неправильного куба объемом до 180 мл. Толщина его стенок — до 3 мм. Наружная стенка повернута вправо, а внутренняя — влево. Куб, образуемый стенками, неполный, так как отсутствует нижняя перегородка. На ее месте располагается предсердно-желудочковое отверстие с трехстворчатым клапаном. Этот клапан препятствует тому, чтобы кровь поступала обратно из желудочка в предсердие во время сокращения мышцы сердца.

    В правое предсердие впадают два сосуда: верхняя и нижняя полые вены. Место их вхождения в сердце носит название «синус полых вен». Эта часть более широкая. Узкая часть расположена спереди и образует правое ушко, которое направлено в сторону ствола легкого.
    Верхняя полая вена входит в сердце на пересечении верхней стенки предсердия с передней. Нижняя вена — в верхней части задней стенки. Вены расположены относительно друг друга под тупым углом. Особенностью нижней полой вены является полулунный клапан, который ведет к овальному окну. Именно наличие этого клапана обеспечивает кровообращение у плода.

    Патологии правого предсердия

    Нарушения в работе сердца могут вызвать увеличение размеров какого-либо отдела, другими словами, гипертрофию. Гипертрофия правого предсердия возникает по таким причинам:

    • врожденные пороки;
    • патологии легких, которые приводят к гипертензии в малом круге кровообращения;
    • эмболия артерий легкого;
    • гипертрофия правого желудочка;
    • стеноз или недостаточность атрио-вентрикулярного клапана, вследствие чего нагрузка на правое предсердие возрастает так, что мышца не в состоянии с ней справиться.

    Пациент с такой патологией обращается к врачу с жалобами на усталость, нарушение дыхания или боль за грудиной. Возможны отеки, кашель, цианоз и потеря сознания. Основным критерием диагностики являются изменения на электрокардиограмме. Гипертрофия правого предсердия на ЭКГ проявляется в виде увеличения амплитуды и значения зубца Р. Если он остроконечный, то это характерное проявление патологического процесса. В качестве дополнительного исследования врачом может быть назначено проведение эхокардиографии.
    Перегрузка правого предсердия имеет такие же изменения на кардиограмме, как и гипертрофия. В период обострения усложняется дифференциальная диагностика между этими нарушениями. Клинически значимые результаты может дать нагрузка во время ЭКГ. Важным в этом случае является опрос. О перегрузке говорят в тех случаях, когда в анамнезе у пациента нет заболеваний, при которых может развиться гипертрофия правого предсердия. Перегрузка может быть следствием:

    • тахикардии;
    • ишемической болезни;
    • тиреотоксикоза.

    При нормализации состоянии по прошествии острого периода нарушения на электрокардиограмме исчезают, чего не наблюдается в случае гипертрофированного предсердия.

    Терапевтические методы и профилактика

    Основная тактика лечения пациентов направлена на то, чтобы вернуть сердцу размеры, соответствующие норме. Для этого принимают меры лечения болезни, которая вызвала гипертрофические процессы. Со стороны пациента требуется соблюдение диеты, отказ от вредных привычек и умеренная физическая нагрузка. Для снятия симптомов применяются такие группы препаратов:

    • антиаритмики;
    • сердечные гликозиды;
    • противовоспалительные средства;
    • бронходилататоры;
    • метаболические препараты.

    В тех случаях, когда причиной становится сердечный порок, может понадобиться помощь кардиохирурга и операция.
    Здоровый образ жизни и умеренные физические упражнения помогут предотвратить различные болезни, в том числе и гипертрофию правого предсердия. Заболевания, которые могут вызвать такое нарушение, нужно диагностировать и лечить, что позволит не допустить развития осложнений. Поддержание веса тела в пределах нормы также положительно сказывается на состоянии организма.
    Гипертрофия миокарда, в том числе — правого предсердия, не является серьезной проблемой для больного. Обращение к врачу при появлении симптомов и прием назначенных медикаментов позволит улучшить состояние пациента.

    http://asosudy.ru/serdce/pravoe-predserdie

    Что такое гипертрофия миокарда и чем опасен недуг?

    В современном мире болезни сердца и сердечно-сосудистой системы являются наиболее распространенными. Гипертрофия миокарда – патологическое увеличение размеров сердца, которое в большинстве случаев затрудняет выполнение им своих функций. Эта патология развивается медленно и имеет хронический характер.
    Сердце способно длительное время компенсировать свою работу и только при истощении вызывать нарушения. У некоторых категорий населения увеличение миокарда является нормой, например, у профессиональных спортсменов, людей тяжелого физического труда. Это объясняется необходимостью в перекачивании больших объемов крови для обеспечения кислородом всего организма. В этом случае пропорционально увеличиваются все структуры сердца.
    При неравномерной гипертрофии миокарда, при недостаточном сердечном выбросе, мерцательной аритмии, наличии жалоб, данный процесс должен быть рассмотрен как патологический.

    Специфика и классификация нарушения

    Форма, размер сердца индивидуальны и зависят от телосложения, образа жизни, пола, возраста. Это мышечный орган, который имеет четыре камеры – 2 желудочка и 2 предсердия. Стенка имеет трехслойную структуру – эндотелиальный слой, миокард, слой соединительно тканный.
    Миокард – слой высокоспециализированной поперечно полосатой мышечной ткани, густо пропитанный капиллярами и нервными волокнами. Клетки сердца не способны к простому делению, они увеличиваются в объеме за счет накопления различных веществ в цитоплазме.

    Строение стенки сердца
    Кардиомиоциты содержат большое количество сократительных белков – тропонины, миозин, тропомиозин и другие. При нарушении их синтеза нарушается структура и расположение волокон, снижаются функции.
    Существует несколько классификаций гипертрофии сердца. По форме:

  • Асимметричная – неравномерное утолщение стенки одной или нескольких полостей, например, верхушки, межжелудочковой перегородки, гипертрофия передней или задней стенки одного из желудочков, гипертрофия предсердий.
  • Симметричная – одинаковое утолщение мышечного слоя во всех отделах.
  • По времени возникновения:

    Утолщение стенки левого желудочка
    Также выделяют концентрическую и эксцентрическую гипертрофию. В первом случае нарушается соотношение толщины стенок полостей сердца и их объем. При второй форме происходит более выраженное расширение сердечных камер при незначительном увеличении мышечного слоя.
    В зависимости от нарушений кровотока различают обструктивную и необстуктивную формы. Также существует классификация по толщине миокарда. В норме этот показатель при эхокардиоскопии составляет не более 15 мм. При умеренной степени стенка утолщается до 20 мм, средней 20-25 мм, выраженная гипертрофия – больше 25 мм.
    На основании особенностей клинического течения выделяют несколько стадий развития гипертрофии миокарда:

    • Компенсированная. Активных жалоб человек не предъявляет, нарушений кровотока не наблюдается.

    • Субкомпенсированная. Появляются жалобы при быстрой ходьбе, снижается работоспособность, давление в полости левого желудочка повышается до 36 мм рт.ст.
    • Декомпенсированная. Возникает чувство одышки, нехватки воздуха, тянущие боли за грудиной при выполнении привычной работы. Давление в ЛЖ – 37-44.
    • Выраженная. Состояние, угрожающее жизни, ярко выраженные симптомы даже при ходьбе. Давление в полости сердца поднимается выше 75.

    Причины и симптомы поражения разных участков сердца

    Гипертрофия миокарда вызвана множеством причин и проявляется разнообразными симптомами, часто имеет в себе генетическую предрасположенность или возникает вторично.

    Левый желудочек

    Это самая большая камера сердца, из нее выбрасывается кровь в аорту для обеспечения работы всех внутренних органов. При гипертонической болезни, стенозе четырехстворчатого клапана, ожирении, физических нагрузках возрастают затраты энергии для сокращения мышцы, так как следует преодолеть большее давление.
    При недостаточности трехстворчатого клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком, в период расслабления сердца, желудочек перегружается большим количеством крови.

    Орган начинает компенсировать свою функцию за счет увеличения мышечного слоя. Так же усиленная работа данной мышцы необходима при стрессах, эмоциональной нестабильности, недостаточном отдыхе потому, что увеличивается число сердечных сокращений, соответственно и энергии затрачивается больше.
    Основным симптомом выступает появление боли за грудиной во время физических и эмоциональных нагрузок, давящего или сжимающего характера. В основе этого симптома – недостаточное поступление кислорода к кардиомиоцитам, обусловленное сужением капилляров при сокращении утолщенной мышцы.
    Довольно часто проявлением гипертрофии левого желудочка является аритмия. Человек ощущает замирание сердца, которое затем сменяется частым и усиленным сердцебиением.
    Это состояние сопровождается головокружением, потемнением в глазах за счет недостаточного поступления крови к головному мозгу. Другими симптомами выступают одышка, повышение давления, нарушения общего состояния организма.

    Левое предсердие

    Гипертрофия левого предсердия может возникать как в результате прогрессирования недостаточности левого желудочка, так и быть самостоятельной патологией. Наиболее частые причины возникновения – гипертония и ожирение.
    При стенозе митрального клапана необходимы большие затраты энергии для наполнения левого желудочка. При недостаточности трикуспидального клапана часть крови во время сокращения забрасывается обратно в предсердие. В предсердии задерживается остаточный объем крови, соответственно возрастает нагрузка.

    Увеличение стенок левого предсердия на ЭКГ
    Довольно длительное время патологический процесс может не сопровождаться клиническими симптомами, сердце использует механизмы компенсации. Одной из основных жалоб при гипертрофии ЛП является одышка.
    На начальных стадиях она возникает при усиленных физических нагрузках, быстро проходит при отдыхе. Затем может осложняться кашлем, кровохарканьем, приступами удушья. Почти всегда возникает стенокардия, нарушения ритма. Все эти проявления существенно снижают качество жизни.

    Правый желудочек

    Гипертрофия правого желудочка всегда является патологией, очень часто возникает как проявление других нарушений сердечно-сосудистой системы. В общей популяции встречается довольно редко, чаще бывает врожденная и возникает у детей.
    Наиболее распространенная причина – врожденные пороки (тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз митрального клапана), поражения клапанного аппарата при инфекционных, аутоиммунных заболеваниях (системная красная волчанка, ревматизм).
    Также увеличение правых отделов сердца наблюдается при:

    • гипертензии малого круга кровообращения;

    • хронических обструктивных бронхитах;
    • бронхиальной астме;
    • легочной форме муковисцидоза;
    • пневмосклерозе;
    • эмфиземе;
    • туберкулезе.

    Ярко выраженные жалобы при этом обычно отсутствуют. Возможно появление отеков нижних конечностей, одышки, кашля. Гипертрофия ПЖ чаще диагностируется случайно.

    Правое предсердие

    Гипертрофия правого предсердия всегда является симптомом уже существующих нарушений. Чаще всего возникает при повышенном давлении в легочных сосудах, при гипертензии, врожденных пороках сердца, хронических заболеваниях дыхательной системы. Симптомы неспецифичны.

    Диагностика

    Самостоятельно поставить такой диагноз невозможно. Диагностика гипертрофических изменений сердца включает в себя несколько этапов. При первичном приеме врач с помощью объективных методов исследования может предположить заболевания.
    Используя перкуссию (постукивание пальцами по передней грудной стенке), он определяет форму и размер сердца, оценивает их соответствие возрасту, телосложению. При пальпации он может почувствовать усиленный сердечный толчок между ребрами. Аускультативно могут определяться различные шумы, усиление тонов сердца.

    Для подтверждения диагноза обязательным является проведение инструментальных исследований. Самое простое – ЭКГ. Этот метод позволяет определить наличие нарушений сердечного ритма, отклонение электрического вектора, утолщение миокарда. При усиленном росте мышечного слоя, клетки проводящей системы и кровеносные сосуды не успевают развиваться.
    Следовательно, для возбуждения и прохождения электрического импульса необходимо больше времени. При регистрации электрокардиограммы это выглядит как высокие желудочковые комплексы. Вектор электрической активности сердца будет смещен в сторону гипертрофированного отдела.
    Более точными являются следующие критерии:

    • Индекс Соколова-Лайона. Определяется как сумма амплитуд зубцов SV1 и RV5. Превышение значения 46 мм с вероятностью в 100% свидетельствует о наличии гипертрофии ЛЖ. У лиц старше 40 лет, не зависимо от пола, верхней границей нормы следует считать 36 мм.

    • Корнельский вольтажный индекс. Для его расчета следует определить сумму амплитуд зубца R в отведении aVL и S в V3. Значение более 22 мм с вероятностью 95 % указывает на наличие гипертрофии.

    Определить наличие гипертрофии правого предсердия по ЭКГ более затруднительно, специфичные признаки отсутствуют. Косвенно на ее наличие указывают:

  • Блокада правой ножки пучка Гиса, ее ветвей.
  • Резкое смещение вектора электродвижущей силы сердца вправо.
  • Увеличение амплитуды зубцов в правосторонних отведениях.
  • На наличие гипертрофии ПП указывают появление остроконечного, с высокой амплитудой зубца Р, снижение высоты S в правых грудных отведениях. Раздвоение зубца Р указывает на неодновременное возбуждение предсердий и расценивается как признак гипертрофии ЛП.

    Подтвердить диагноз возможно по результатам УЗИ. При эхокардиоскопии оценивают толщину стенок всех полостей и межжелудочковой перегородки. Рассчитывают объемы крови, ее движение через клапанный аппарат. При ЭхоКС хорошо визуализируются участки с нарушенной сократимостью, определяют давление в каждом отделе сердца и кровеносных сосудах.

    Лечение и прогноз

    После подтверждения диагноза «гипертрофия сердца» инструментальными способами, следует начинать лечение. Одним из залогов его эффективности будет оптимизация режима двигательной активности и питания, направленного на устранение таких причин, как гиподинамия, атеросклероз, ожирение, стрессы.
    Медикаментозная терапия носит симптоматический характер:

    • В тех случаях, когда нарушения в работе сердца возникли из-за гипертонии, назначаются гипотензивные препараты. Наиболее широко распространенные группы – ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл) и бета-блокаторы (Метопролол, Атенолол).

    • При необходимости назначают статины для снижения уровня холестерина и лечения атеросклероза (Аторвастатин, Ловастатин).
    • При появлении отеков применяют диуретики растительного происхождения или синтетические (Фуросемид, Верошпирон).
    • Следует контролировать уровень калия и натрия в крови во избежание мерцательной аритмии (Кардиомагнил).

    При пороках нередко прибегают к хирургическим операциям, при ревматизме – к гормональной, иммуносупрессивной терапии.
    Прогноз при своевременном начале лечения положительный. Почти всегда возможно добиться компенсации сердечной функции, исчезновения всех симптомов заболевания, возвращения к привычному для человека образу жизни.

    http://simptomov.com/kardio/gipertrofiya-serdca/

    Правое предсердие: описание, нормальные показатели работы, диагностика и лечение заболеваний

    Сердце человека представлено четырьмя камерами: предсердиями и желудочками (справа и слева). Боковые стенки полостей образуют характерные очертания органа на рентгеновских снимках. Правое предсердие (ПП) – наименьшая из камер, расположенная у основания (верхней части) сердца. Полость ПП объединена с правым желудочком посредством атриовентрикулярного соединения и трикуспидального клапана. Венечная борозда служит границей между отделами на наружной поверхности, которая плохо визуализируется из-за массивности перикарда (околосердечной сумки).
    Полость предсердия не рассчитана на большой одноразовый объем крови, поэтому толщина стенок составляет 2-3 мм (в пять раз меньше, чем у желудочка). Достаточное количество мышечных волокон и функциональность работы клапанов позволяет избежать перегрузки.

    Анатомическое строение правого предсердия представлено шестигранной кубической камерой. Характеристика основных ориентиров и элементов каждой из стенок – в таблице:

  • Отверстия верхней и нижней ПВ – на границах с передней и задней стенками.
  • Холмик Ловера расположен между точками впадения кровеносных сосудов. Во внутриутробном периоде образование служит клапаном, регулирующим направление потоков.
  • Под отверстием нижней ПВ – Евстахиева заслонка (тканевой выступ), которая простирается к краю овальной ямки в виде сети Хиари (пластинки с фенестрами – «отверстиями»)
  • Сосуды правого предсердия

    Кардиомиоциты ПП кровоснабжаются правой коронарной артерией, которая начинается от синуса аорты и ложится в отведенную венечную борозду. На пути сосуд отдает ветви:

    • к синусно-предсердному узлу (главный водитель сердечного ритма);
    • предсердным (2-6), которые снабжают ушко и близлежащие ткани;
    • промежуточной ветви (питает основную массу миокарда).

    Отток венозной крови от миокарда правого предсердия происходит двумя путями:

  • По коронарным венам жидкость попадает в венечный синус левой части диафрагмальной поверхности сердца. Длина пазухи составляет 2-3 см и открывается в полость ПП в области впадения нижней полой вены.
  • Непосредственный отток из сосудов мелкого калибра (группа «правых предсердных вен» Вьессена-Тибизия) в полость камеры.
  • Лимфатическая система правых отделов сердца представлена тремя сетями:

    • глубокой (подэндотелиальной);
    • промежуточной (миокардиальной);
    • поверхностной (подэпикардиальной).

    Отработанная лимфа с локальной системы попадает в крупные сосуды, на пути которых находятся регионарные узлы.

    Гистология

    Забор венозной крови со всего организма и направление в малый круг кровообращения требует специфического строения стенок правого предсердия. Гистологическая структура ПП представлена в таблице:

    • внутренняя защитная оболочка сердца;
    • гладкая поверхность предотвращает тромбообразование;
    • формирование трикуспидального клапана (из соединительнотканной пластинки) в области атриовентрикулярного отверстия

    • сократительная функция в момент систолы миокарда;
    • секреция натрийуретического пептида (гормон, отвечающий за выведение натрия из организма с мочой)

    • отделение сердца от полости перикарда;
    • синтез перикардиальной жидкости для легкого скольжения камеры в полости околосердечной сумки

    Все камеры сердца заключены в наружное полостное образование из соединительной ткани – перикард (околосердечная сумка).

    Функции и участие в кровообращении

    Особенности расположения и строения стенок ПП регулируют выполнение функций камеры:

  • Контроль ритма сердечных сокращений, который реализуется за счет конгломерата пейсмекерных клеток, расположенного между устьем верхней ПВ и правым ушком.
  • Забор крови со всего организма через системы верхней и нижней полых вен. В их устьях нет клапанов, поэтому ПП наполняется даже при низком венозном давлении.
  • Регуляция артериального давления за счет:
    • рефлексов от барорецепторов (нервные окончания, реагирующие на снижение кровяного давления в полсти ПП): переданный сигнал в гипоталамус стимулирует выработку вазопрессина, задержку жидкости в организме и стабилизацию показателей;
    • натрийуретического пептида, который расширяет периферические сосуды и снижает объем циркулирующей жидкости (путем диуреза) при артериальной гипертонии.

  • Депонирование крови (резервуарная функция) обеспечивается правым ушком при перегрузке ПП (избыток жидкости растягивает стенки структуры).
  • Роль правого предсердия в системной гемодинамике обусловлена:

    • сбором венозной крови (ПП – функциональное окончание большого круга гемодинамики);
    • наполнением правого желудочка;
    • формированием и контролем работы трикуспидального клапана, патологии которого вызывают расстройства в малом и большом круге гемодинамики.

    Выраженные дистрофические повреждения стенок ПП ведут к аритмиям, застою крови в периферических сосудах (отеки ног, увеличение печени, жидкость в животе, грудной полости) и системной недостаточности.

    Нормальные показатели работы правого предсердия

    Оценивают функциональное состояние синусно-предсердного узла с помощью:

  • Объективного осмотра, измерения частоты пульса на лучевой артерии (в норме 60-90 ударов за минуту удовлетворительного наполнения). Сниженные показатели характерны для патологий проводящей системы (блокады) или синдрома слабости синусового узла.
  • Инструментальных исследований: ЭКГ (электрокардиография) и ЭхоКГ (эхокардиография).
  • Информацию о функционировании камер сердца получают с помощью ультразвукового метода ЭхоКГ. Дополнительное применение режима доплеровского сканирования на УЗИ визуализирует скорость и направление потоков крови в полостях.
    Средние размеры правого предсердия на ЭхоКГ:

    • конечный диастолический объем (КДО): от 20 до 100 мл;
    • структурная целостность полости ПП (у недоношенных детей – дефект межпредсердной перегородки);
    • обратный ток крови (регургитация) во время систолы желудочков при пролапсе и недостаточности трикуспидального клапана;
    • давление: систолическое 4-7 мм рт. ст., диастолическое – 0-2 мм рт. ст.

    Правое предсердие на ЭКГ представлено начальным отделом зубца Р. Прохождение нервного импульса вызывает появление амплитуды (подъем над изолинией). Протяженность зубца определяется скоростью проведения сигнала.
    Во время анализа электрокардиограммы оценивают зубец Р целиком (правое предсердие и левое предсердие одновременно). Нормативные показатели:

    • симметричность, наличие во всех отведениях;
    • длительность 0,11 с;
    • амплитуда 0,2 мВ (2 мм на пленке).

    Перечисленные значения изменяются при нарушении внутрисердечной проводимости, массивном повреждении миокарда.

    Признаки поражения камеры сердца

    Дисфункция правого предсердия чаще всего развивается на фоне комбинированного поражения миокарда (клапанные пороки, ишемическая болезнь). Клинические проявления носят неспецифический характер, поэтому требуется комплекс исследований для постановки диагноза.
    Характерные нарушения работы ПП:

    • гипертрофия;
    • перенапряжение;
    • наличие тромба;
    • дилатация;
    • аритмии (при вовлечении в процесс синоатриального узла).

    Симптомы увеличенной нагрузки

    Увеличенная нагрузка на камеры сердца развивается при повышении сопротивления или объема жидкости.
    Характерные отклонения при перегрузке правого предсердия:

    • увеличение КДО (200-300 мл);
    • утолщение слоя миокарда (более 3-4 мм);
    • повышение давления (систолического и диастолического) в полости.

    Нагрузка на ПП возрастает при стенозе выхода из правого желудочка. После завершенного сокращения во время систолы – небольшой объем крови остается в камере, для выталкивания которого необходимы дополнительные усилия. С каждым новым циклом количество остаточной жидкости увеличивается – возникает перенапряжение правой половины сердца.
    При некорригируемом стенозе аортального устья или патологии митрального клапана (дефекты левых отделов) компенсаторно развиваются изменения в правом предсердии и желудочке.

    Гипертрофия

    Гипертрофией называют разрастание мышечной массы миокарда, которое развивается для компенсации патологических изменений внутренней гемодинамики.
    Изменения при электрокардиографии, характерные для гипертрофированного ПП:

    • выраженный зубец Р в отведениях І, ІІ ;
    • высота превышает 0,2 мВ (больше двух мм), ширина остается в пределах нормы;
    • в отведениях V1 и V2 остроконечная и высокая (более 0,15 мВ) передняя половина зубца Р.

    Незначительное утолщение миокарда на ЭхоКГ не визуализируется, поэтому ЭКГ остается основным методом диагностики гипертрофии правого предсердия.

    Расширение

    При значительном расширении полости ПП конечный объем камеры достигает 200-300 мл и более. Подобное увеличение правого предсердия развивается при растяжении волокон вследствие:

    • клапанных пороков (нарушенный отток крови, поэтому стенки сначала разрастаются, а при истощении запасов энергии – истончаются);
    • постинфарктных аневризм;
    • дилятационной кардиомиопатии – патология неясного генеза, которая характеризуется расширением камер сердца и снижением сократительной способности.

    Наличие тромба

    Тромб (кровяной сгусток) в ПП чаще всего заносится с током венозной крови от нижней конечности (по полым венам). Риск патологии возрастает при тромбофлебите, варикозной болезни вен и других заболеваниях сосудов.
    Для выявления нарушений используют чреспищеводную эхокардиографию – метод ультразвуковой диагностики с заведенным в просвет пищевода датчиком. Сгусток визуализируется как эхопозитивное (относительно светлых оттенков) образование в полости ПП.
    «Местный» тромб (сформированный в полости камеры) расположен на ножке – тонком выросте, которым крепится к стенке ПП и перемещается под действием потока крови. Мобильность сгустка — причина резкого ухудшения состояния пациента (самочувствие улучшается в положении лежа). Пристеночный тромб отличается более стабильной клиникой.
    Отрыв сгустка приводит к тромбоэмболии – основной причине инфаркта миокарда и ишемического инсульта.
    Фото тромба в ПП

    Методы диагностики нарушений

    Комплексная диагностика нарушений работы правого предсердия включает:

    • рентгенографию органов грудной клетки (диагностируется смещение границ или увеличение размеров сердца);
    • электрокардиографию (биоэлектрическая характеристика миокарда, состояние проводящей системы сердца);
    • ультразвуковое исследование (ЭхоКГ);
    • доплер-диагностика для изучения скорости, объема и наличия препятствий для кровотока.

    Широкое распространение обрели функциональные методы, которые оценивают реакцию организма на стрессовые тесты. Например, для ЭКГ-нагрузки используют дозированную ходьбу (тредмил) или велоэргометрию.

    Наиболее часто встречающейся патологией считается гипертрофия правого предсердия, которая относится к последствиям клапанных пороков или заболеваний дыхательной системы. Например, хронической обструктивной болезни легких. У спортсменов умеренное симметрическое утолщение миокарда развивается из-за регулярных тренировок. Прогноз при патологии ПП зависит от степени тяжести и контроля основного заболевания. Эффективность медикаментозной терапии определяется стадией и наличием плотных соединительнотканных изменений. При выявлении эктопических водителей ритма устанавливают кардиостимулятор.
    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    http://cardiograf.com/anatomiya/pravoe-predserdie.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector