ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Хроническая сердечная недостаточность (застойная сердечная

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (застойная сердечная недостаточность) —
представляет собой заболевание (синдром) с комплексом характерных симптомов (одышка,
утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной
перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной этого состояния является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению,
обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и ва-зодилатирующих
Сердечная недостаточность — серьезная проблема не только кардиологии, но и всей медицины.
Число больных хронической сердечной недостаточностью превышает 5-7% всего взрослого населения, в
первую очередь, пожилого возраста. По данным, опубликованным в США, число больных ХСН по этой
стране составило в 60-х годах 1,4 млн. человек, а к 1980 году увеличилась вдвое. По своей
распространенности ХСН сопоставимо с самыми опасными эпидемиологическими болезнями. Средняя
пятилетняя смертность больных ХСН составляет 57%, а при тяжелых стадиях она еще выше.
По данным эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране за последние
пять лет, было выявлено, что в 2002 году в России насчитывалось 8,1 миллионов человек с четкими
признаками ХСН, из которых 3,4 миллиона имели терминальный, IIIIV
ФК заболевания. При этом следует отметить, что в 2003 году декомпенсация ХСН стала
причиной госпитализаций в стационары, имеющие кардиологические отделения, почти каждого второго
больного (49%), а ХСН фигурировала в диагнозе у 92% госпитализированных в такие стационары больных.
Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью достигает 26-
29%, то есть за один год в Российской Федерации умирает от 880 до 986 тысяч больных сердечной
V 4/5 всех больных с ХСН в России это заболевание ассоциируется с артериальной
гипертонией и у 2/3 больных — с ИБС. У 80-85% пациентов сердечная недостаточность развивается на фоне
сохраненной сократимости миокарда.
Если говорить об этиологии хронической сердечной недостаточности, то в числе причин ее
развития можно выделить следующие нозологические формы:
1. Ишемическая болезнь сердца (постинфарктный кардиосклероз и ишемическая
2. Артериальная гипертония (прежде всего гипертоническая болезнь).
3. Кардиомиопатии (дилатащгонная и гипертрофическая).
4. Пороки клапанов сердца (врожденные и приобретенные).
В последние годы самыми частыми причинами ХСН в Европе и в России стали ИБС и инфаркт
миокарда, которые встречаются у 60-70% стационарных больных и ассоциируются, прежде всего, с
нарушением систолической функции левого желудочка. В старших возрастных группах (старше 70 лет) в
основе развития сердечной недостаточности наряду с ИБС ведущую роль приобретает артериальная
гипертония и гипертоническое сердце, связанные с развитием диастолических нарушений, чему
способствует также возрастное уменьшение мышечного элемента и повышенное отложение фиброзной
ткани в миокарде пожилых лиц.
В настоящее время можно выделить три патогенетических механизма развития хронической
сердечной недостаточности, в зависимости от причин ее возникновения:
• Перегрузка давлением, когда в результате изменений внутрисер-дечной гемодинамики
происходит существенное повышение давления в полостях сердца, запускающее механизмы
декомпенсации. Классическим примером служит артериальная гипертония, а также сужение сердечных
отверстий (митральный и аортальный стеноз)
• Перегрузка объемом, когда происходит увеличение внутрисер-дечного объема крови,
сопровождающееся дилатацией полостей. По такому варианту развивается сердечная недостаточность при
пороках сердца, сопровождающихся регургитацией (недостаточность митрального или аортальных
• Первичная миокардиальная недостаточность, когда в основе заболевания лежит уменьшение
массы сократительного миокарда (постинфарктный кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия) или
резкое снижение сократительной способности миокарда (дилатационная кардиомиопатия).
Разумеется, возможно, и сочетание указанных механизмов с превалированием одного из них.
Итак, в результате вышеотмеченных причин развития ХСН у больного развивается дисфункция миокарда,
которая приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов сначала при нагрузке, а затем и
в покое. При этом речь не идет только лишь о снижении сократительной способности и уменьшении
ударного объема. В настоящее время принято выделять два типа дисфункции миокарда.
Диастолическая дисфункция характеризуется нарушением способности сердца к наполнению.
Известно, что сердечный выброс в существенной мере зависит от степени растяжения сократительных
волокон миокарда в диастолу (закон Франка—Старлинга). Поэтому состояния, которые сопровождаются
нарушением диастолы, могут приводить к развитию ХСН. К ним в первую очередь относят артериальную
гипертонию, гипертрофическую кардиомиопатию, аортальный стеноз. При этих заболеваниях уже на
ранних стадиях отмечается выраженная гипертрофия миокарда, которая сопровождается нарушением его
диастолического расслабления. Патогенетически этот вариант характерен для перегрузки давлением.
Систолическая дисфункция может, как следовать за диастоличе-ской, так и развиваться
изначально при резком снижении сердечного выброса при таких состояниях как постинфарктный
кардиосклероз, ишемическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия. Именно ее развитие и
обуславливает появление отчетливой клинической симптоматики сердечной недостаточности, особенно на
поздних ее стадиях.
По ходу истории взгляды на развитие хронической сердечной недостаточности менялись
несколько раз. Ниже приведены все существовавшие теории ее патогенеза:
• Кардиальная (XIX в — конец 50-х годов XX века)
• Кардиоренальная (50-60-е годы XX века)
• Гемодинамическая (70-е годы XX века)
• Нейрогуморальная (80-е годы XX века)
• Миокардиальная (с 90-х годов по настоящее время)
В основе кардиальной теории находилось положение о ведущей роли нарушения
систолической функции в развитии хронической сердечной недостаточности, что соответствовало
имеющимся в то время методам лечения — Однако ведущая роль отечного синдрома в клинике и широкое
использование мочегонных обратило внимание на роль почек в патогенезе, что привело к появлению
кардиоренальной модели. К началу 70-х годов была показана роль перфиреческих гемодинамических
нарушений в развитии ХСН, что и послужило основой для смены взглядов на ее патогенез. Практически
одновременно с этим появились данные о значении дисбаланса нейрогуморальных систем, что и
послужило основой для возникновения соответствующей концепции.
В настоящее время ведущей является миокардиальная теория патогенеза, в соответствии с
которой ведущая роль отводится активации местных (тканевых) нейрогуморальных систем в развитии
необратимых изменений миокарда.
Как же происходит формирование хронической сердечной недостаточности у пациента с
имеющейся сердечнососудистой патологией? Можно сказать, что на своем пути больной ХСН проходит
Прежде всего, это возникновение какого-либо сердечнососудистого заболевания, далее
развитие дисфункции миокарда и, наконец, задержка натрия и воды в организме.
Уже на ранних стадиях заболевания дисфункция миокарда приводит к неспособности
осуществлять адекватный кровоток периферических органов и тканей.
компенсаторных механизмов, как тахикардия, феномен Франка— Старлинга, сужение периферических
сосудов. На первых этапах они включаются только при физической нагрузке, но по мере про-грессирования
заболевания все в большей мере задействуются и в покое. Все эти изменения осуществляются вследствие
активации тканевых (миокардиалъных) нейрогуморальных систем, среди которых ведущую роль играют
симпатоадреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая. Медиаторами первой являются но-радреналин
и адреналин, а второй — ангиотензин II и альдостерон. Кроме того, периферическую вазоконстрикцию
стимулирует увеличение активности эндотелина и вазопрессина.
Нейрогуморальная активация на первых порах компенсирует возникшую дисфункцию
миокарда, осуществляя рост силы сердечных сокращений, перераспределение кровотока в пользу жизненно
важных органов. При длительной компенсации активация РААС включает механизмы клеточной
пролиферации, ведущие к умеренной гипертрофии и тоногенной дилатации миокарда.
Этим изменениям противостоят сосудорасширяющие и антипролиферативные механизмы, к
которым относят брадикинин, натрий-уретические пептиды, оксид азота, вазодилатирующие простаглан-
дины. В нормальных условиях обе эти системы находятся в состоянии динамического равновесия,
нейтрализуя избыточную активацию своего конкурента.
Продолжающееся воздействие причинного фактора ХСН приводит к длительной
нейрогуморалъной активации, которая приобретает уже системный характер. Это сопровождается
нарастанием периферического сосудистого сопротивления и еще большей нагрузкой на миокард.
Компенсаторные реакции переходят в свою противоположность.
Гипертрофия миокарда начинает сопровождаться повышением его ригидности и нарушением
процессов диастолического расслабления. Это приводит к прогрессирующей дилатации, приобретающей
миогенный характер. Вместе с тем, продолжающийся процесс гипертрофии изменяет нормальную
геометрию миокарда, вызывая процессы так называемого ремоделирования — изменения нормальной
модели сердца. Левый желудочек из овального приобретает шаровидную форму. Это приводит к еще
большему нарушению сократительной способности, снижению сердечного выброса и развитию
Увеличение массы миокарда сопровождается относительным несоответствием между его
потребностью в кислороде и коронарным кровотоком, так как новообразование венечных артерий и
открытие имеющихся коллатералей не успевает за процессом гипертрофии. Параллельно с этим местная
нейрогуморальная активация запускает механизмы повышенного синтеза провоспалительных цитокинов
(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО?), в еще большей мере стимулирующих клеточную пролиферацию.
Избыточный синтез локальных катехоламинов резко усиливает образование цАМФ. Это
приводит к активации кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума, клетка переполняется
кальцием и попадает в состояние гиперконтракции. Для энергетического обеспечения деятельности такого
кардиомиоцита происходит переполнение кальцием митохондрий. В итоге резко повышенная
концентрация ионов кальция стимулирует активацию каскада внутриклеточных ферментов (фосфолипаз,
протеаз, эндонуклеаз и др.) и процессов свободнорадикального окисления. Все это вызывает местные
Наряду с ишемией миокарда указанные изменения приводят к переходу части кардиомиоцитов
(около 25%) в особое состояние гибернации. При этом клетки сердечной мышцы остаются живыми, но не
сокращаются и не реагируют на внешние раздражители. Кроме того, в миокарде запускается и
активируется программа гибели части кардиомиоцитов (апоптоз). Все это в еще большей степени
усугубляет ремоделирование миокарда.
Гиперактивация РААС приводит к увеличению выработки аль-достерона, синтез которого
стимулируется ангиотензином П. Это приводит к задержке натрия и воды с соответствующим
увеличением объема циркулирующей крови. Вначале это поддерживает сердечный выброс и
кровоснабжение жизненно важных органов. Однако по мере нарастания декомпенсации задержка жидкости
приводит к увеличению гидростатического давления и снижению онкотического давления плазмы. Наряду
с этим развивается снижение осмотического давления плазмы вследствие развития гипонатриемии
разведения. Все это приводит к движению жидкой части крови из сосудистого русла и появлению отеков.
Одновременно с указанными изменениями продолжается рост периферического сосудистого
сопротивления. К нему ведут возникающая гиперволемия, а также системная нейрогуморальная активация,
поддерживающая вазоконстрикцию и сосудистое ремоделирование. Все это способствует увеличению
ОПСС и вместе с задержкой жидкости приводит к еще большей перегрузке миокарда.
По сути, с этого момента начинает проявляться отчетливая клиника хронической сердечной
недостаточности. Ее развитие обусловлено повышением давления в малом круге под воздействием
увеличения пред — и постнагрузки. Появление декомпенсации левого желудочка сопровождается
распространением застойных явлений на большой круг кровообращения. К этому моменту активация
циркулирующих нейрогормонов приводит к поражению других органов и систем, прежде всего почек.
Следует отметить, что хроническая сердечная недостаточность представляет, по сути,
терминальную стадию многих заболеваний, связанных с поражением миокарда. Это дало возможность
сформулировать теорию непрерывного развития сердечнососудистых заболеваний от факторов риска до
гибели пациента, получившую название сердечнососудистого континуума.
Основные положения этой концепции сформулировал в 1991 г. выдающийся американский
кардиолог Е. Braunwald — «. наша гипотеза исходит из предположения, что сердечнососудистые
заболевания представляют цепь взаимосвязанных событий, переходящих одно в другое и завершающихся
сердечной недостаточностью. Эту цепь событий можно прервать с помощью лечения. В связи с этим
следует отметить, что вмешательство на ранних стадиях континуума способно предотвратить
терминальную стадию сердечнососудистых заболеваний. ».
Поскольку ИБС является ведущей причиной развития сердечной недостаточности в настоящее
время, рассмотрим цепь сердечнососудистого континуума на примере этой патологии.
Комбинация факторов риска (гиперлипидемия, курение, артериальная гипертония, сахарный
диабет) запускает механизмы атеросклеротического поражения артерий. Это неизбежно приводит к
развитию коронарного атеросклероза и ишемической болезни сердца, которая рано или поздно завершается
коронарным тромбозом и развитием острого инфаркта миокарда. Если больной не погибнет в остром
периоде от фатальной аритмии, то гибель кардиомиоцитов, сопровождающаяся формированием
постинфарктного рубца гибернацией и ремоделированием миокарда, приведет к развитию ХСН.
Возникающая при этом нейрогуморальная активация усугубляет дисфункцию миокарда.
Однако не всегда ИБС завершается инфарктом. У части больных длительно текущий
атеросклеротический процесс запускает механизмы формирования ишемической кардиомиопатии с
постепенным снижением сократительной функции миокарда, неизбежной активацией нейрогормонов и
Наконец, к сердечной недостаточности можно прийти и напрямую через факторы риска.
Показано, что и артериальная гипертония, и сахарный диабет сами по себе могут провоцировать
нейрогуморальную активацию и гипертрофию левого желудочка с последующим возникновением

http://medic.studio/bolezni-cheloveka-vnutrennie/hronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost-34610.html

Хроническая сердечная недостаточность внутренние болезни

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:
1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);
2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);
3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);
4) повышение потребления кислорода тканями;
5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.
К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:
1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;
2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);
3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);
4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);
5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);
6) миогенная дилатация;
7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);
8) дистрофические изменения во внутренних органах.
Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)
Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.
Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.
При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.
Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.
Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.
При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.
При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.
При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.
Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.
Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.
Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.
Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).
Проводится исследование следующих показателей:
1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);
2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);
3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.
Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.
Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.
Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).
Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.
Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).
Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);
Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.
Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.
Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.
Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

http://www.telenir.net/medicina/vnutrennie_bolezni_konspekt_lekcii/p21.php

Доктор медицинских наук, профессор г.С. Джулай хроническая сердечная недостаточность

Заболевания сердечно-сосудистой системы в своем течении рано или поздно имеют этап сформированных осложнений, самым существенным из которых является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).
Под ХСН понимается патологическое состояние, развивающееся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое приводит к снижению насосной функции сердца, а, следовательно, к неспособности системы кровообращения осуществлять адекватную перфузию органов и тканей в покое или при нагрузке, часто с развитием задержки жидкости в организме.
ХСН при этом выступает не самостоятельным заболеванием, а синдромом, причем всегда синдромом, осложняющим течение заболеваний сердца и сосудов. В России у 4/5 всех больных с сердечной недостаточностью ее развитие ассоциируется с артериальной гипертензией и у 2/3 – с ИБС.
Актуальность проблемы.ХСН является одной из важнейших клинических проблем современной медицины. Это связано, в первую очередь, с ее широкой распространенностью во всем мире. Так, распространенность ХСН в развитых странах достигает 1%, а среди лиц старших возрастных групп — 10%.
Проблема ХСН актуальна также и в связи с низким качеством жизни больных, плохим прогнозом и высокой смертностью. За один календарный год в нашей стране от ХСН умирает от 880 до 986 тысяч человек.
Этиология ХСН. Первопричиной ХСН является ухудшение способности сердца к наполнению и (или) опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Развитие ХСН может быть связано с:
1. Поражением миокарда и снижением его сократимости. При этомабсолютная миокардиальная недостаточностьможет развиватьсяпервичнопри действии на миокард инфекционных факторов (миокардиты), токсических (алкогольная миокардиодистрофия, тиреотоксическое сердце), а также при ряде заболеваний, причина которых и в наши дни точно не установлена (дилатационная кардиомиопатия).Вторичное поражение миокардаобусловлено атеросклеротическим и постмиокардитическим (диффузным) либо постинфарктным (очаговым) кардиосклерозом.
2. Гемодинамической перегрузкой миокарда, когда имеет местоотносительная миокардиальная недостаточность, обусловленная не снижением сократимости миокарда, а возрастанием нагрузки на него.
При ряде заболеваний и состояний отмечается рост преднагрузки, которую понимают как максимальную степень растяжения миокарда левого желудочка сердца непосредственно перед началом фазы изгнания. С ростом преднагрузки связано развитие ХСН при недостаточности митрального и аортального клапанов, наличии постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки.
Механизмом формирования ХСН в этом случае выступает перегрузка объемом. В частности, при недостаточности митрального клапана гипертрофия миокарда левого желудочка, а в дальнейшем и его миогенная дилатация, развиваются вследствие накопления в его полости большего, чем в норме объема крови и роста его конечного диастолического объема.
Формирование ХСН может быть связано и с ростом постнагрузки— силы сокращения миокарда при преодолении левым желудочком сердца сопротивления выбросу крови в аорту. Возникновение ХСН вследствие роста постнагрузки происходит при дефекте межпредсердной перегородки, при аортальном стенозе, гипертонической болезни и артериальных гипертензиях.
При этом в качестве непосредственного механизма развития ХСН может быть перегрузка давлением. Например, гипертоническая болезнь сопровождается формированием гипертрофии миокарда левого желудочка для преодоления высокого уровня давления крови в аорте. При развитии миогенной дилатации левого желудочка происходит падение сократимости миокарда с клиникой ХСН.
Комбинированный тип гемодинамической перегрузкиформируется при сложных клапанных пороках сердца, когда имеет место сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке миокарда давлением и объемом.
3. Нарушением диастолического наполнения желудочков.Такой вариант ХСН формируется при экссудативном и констриктивном перикардитах, рестриктивной кардиомиопатии, а также при болезнях накопления, когда в толще миокарда происходит отложение солей железа (гемохроматоз), амилоида (первичный амилоидоз), гликогена (гликогеноз).
Патогенез ХСНсводится к двум основным, тесно переплетенным между собой механизмам – кардиальному и экстракардиальному (нейрогормональному).
Пусковым моментом ХСН является снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса. Это приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению компенсаторных механизмов, одним из которых являетсягиперактивация симпатоадреналовой системы(САС). Катехоламины вызывают увеличение ЧСС и сужение артериол и венул, что, в свою очередь, приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу, возрастанию диастолического наполнения левого желудочка, тем самым восполняется снижение сердечного выброса.
Однако в дальнейшем гиперактивация САС становится одним из факторов, усугубляющих выраженность ХСН. Так, спазм почечных артериол приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы(РАС) и гиперпродукции ангиотензинаIIв крови, а также элементов тканевых РАС, в частности, в миокарде, что способствует формированию его гипертрофии.Ангиотензин IIстимулирует образованиеальдостерона, повышающего реабсорбцию натрия, увеличивающего осмолярность мочи и способствующего активации антидиуретического гормона (АДГ) –вазопрессина.
Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови, повышению венозного давления. Это, в свою очередь, усугубляет степень дилатации левого желудочка. Кроме того, ангиотензин IIи альдостерон вызывают гибель миокардиоцитов и фиброз, что еще больше снижает насосную (пропульсивную) функцию сердца и ведет к росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Однако при прогрессировании дилатации полостей сердца данный механизм исчерпывается и возрастает давление в сосудах малого круга кровообращения. Среди нейрогормональных нарушений следует отметить и увеличение в кровиэндотелина– вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием сосудов.
Терминология. Термин«острая сердечная недостаточность»(ОСН) применяется для обозначения впервые развившейся недостаточности кровообращения, а также для обозначения декомпенсации «хронической сердечной недостаточности». К ОСН относятся: острая декомпенсация гемодинамики в момент гипертонического криза, отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце.
Принято выделять систолическую и диастолическую СН.Диастолическая ХСНдиагностируется тогда, когда признаки ХСН отмечаются в условиях сохраненной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) в покое при наличии выявленной диастолической дисфункции, она чаще выявляется у пожилых больных. Термин«сердечная недостаточность при сохраненной систолической функции»используется для обозначения больных с очевидной сердечной недостаточностью в условиях сохраненной ФВ ЛЖ и при невозможности точной оценки диастолической функции.
Сердечная недостаточность бывает левосторонней(левожелудочковой),правосторонней(правожелудочковой) итотальной(бивентрикулярной). Левосторонняя СН характеризуется застойными явлениями в легких. Правосторонней свойственны повышение центрального венозного давления, периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард). О тотальной СН говорят в тех случаях, когда одновременно имеются признаки лево- и правосторонней НК.
Клиническая картина ХСНопределяется изменениями сердца и внутрисердечной гемодинамики, выраженностью нарушений циркуляции крови в малом и большом кругах кровообращения, характером застойных явлений во внутренних органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клиники ХСН типично ее сочетание с проявлениями основного заболевания, приведшего к недостаточности кровообращения.
Тахикардияв основном связана с компенсаторным раздражением САС и рефлексом Бейнбриджа.
Цианозобусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина вследствие повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации крови в легких. Восстановленный гемоглобин имеет синий цвет. Кроме того, имеет значение и расширение мелких венул с замедлением периферического кровотока.
Одышкаимеет сложное происхождение, но главным образом связана с накоплением недоокисленных продуктов в крови, нарушением диффузии кислорода в легких и раздражением дыхательного центра. Имеют значение также увеличение ригидности легких, повышение внутриплеврального давления в связи с застойными явлениями в малом круге кровообращения.
Признаками левосторонней СНявляются кашель, кровохарканье, сердечная астма.Кашельобусловлен отеком слизистой оболочки бронхов в условиях венозного застоя.Кровохарканьепроисходит вследствие диапедеза эритроцитов из-за высокого гидростатического давления в венах малого круга.Сердечная астмапредставляет собой интерстициальный отек легких, обусловленный повышением гидростатического давления в венах малого круга и несостоятельностью рефлекса Китаева при достаточной сократительной способности правого желудочка.
При объективном исследовании больных с левосторонней ХСН выявляются влажные хрипы в легких. В соответствии с законом всемирного тяготения (гравитации) они начинаются с нижних отделов легких, а по мере прогрессирования уровень их аускультации повышается по направлению к верхушкам легких. Застойные хрипы, как правило, симметричны. При сердечной астме хрипы мелкопузырчатые, а при развитии альвеолярного отека легких – средне- и крупнопузырчатые, что формирует картину «клокочущего» дыхания больных.
Для правосторонней ХСНтипичнынабухание шейных вен, увеличение размеров печени, периферические отеки и отеки полостей. Эти симптомы связаны с повышением центрального венозного давления и избыточным накоплением внеклеточной жидкости и натрия, гипоксической порозностью капилляров. На ранних стадиях ХСН отеки могут быть скрытыми, поскольку накопление в организме жидкости в объеме менее 5 литров может клинически не обнаруживаться.
Развитие застойных явлений при правосторонней ХСН, как правило, происходит в определенной последовательности. Сначала отмечается увеличение размеров печени, затем появляются отеки нижних конечностей или мягких тканей задней поверхности туловища (для лежачих больных). В последнюю очередь развиваются полостные отеки – асцит, гидроторакс либо гидроперикард.
Поскольку больные с патологией сердца чаще предпочитают положение ортопноэ и на правом боку, то в правой плевральной полости жидкость определяется в большем количестве, чем в левой, либо сначала появляется правосторонний гидроторакс, а левосторонний уже присоединяется к нему. Такие же соотношения, связанные с положением тела больного в пространстве, имеют место и в отношении отеков верхних и нижних конечностей, лица.
Тотальная сердечная недостаточностьс массивными полостными и периферическими отеками носит названиеанасарки.
При застойной сердечной недостаточности имеют место поражения внутренних органов, обусловленные венозным застоем и гипоксической дистрофией. Так,поражение печенис нарушением ее функций отмечается на поздних стадиях ХСН. Венозный застой в печени при правосторонней ХСН проявляется не только увеличением размеров печени, ее болезненностью в связи с растяжением глиссоновой капсулы, но также с формированием так называемогокардиального фиброза печенис нарушением функциональной активности органа. При тяжелой ХСН отмечаетсянарушение белкового обменас гипопротеинемией,пигментного метаболизмас гипербилирубинемией и желтухой, нередко с явлениями цитолиза в виде повышения активности печеночных ферментов (трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.).
Гипоксическая дистрофия с развитием трофических расстройств и гемосидерозомформируется в коже и подкожной клетчатке нижних конечностей, а также в ткани легких, желудочно-кишечном тракте. Характерно прогрессирующее снижение массы тела больных, в части случаев достигающее степени так называемой «сердечной кахексии». Однако она может маскироваться массивными периферическими и полостными отеками.
Особо следует отметить клинические проявления «застойной» почки. Именно почки занимают центральное место в регуляции обмена натрия и воды, а, следовательно, влияют на системную гемодинамику не меньше, чем сам миокард. Классическими проявлениями «застойной» почки являютсяолигурия,умеренное увеличение относительной плотности мочи, а такжепротеинурия, как правило, не превышающая 1г/сутки.
Клиническими ориентирами для врача могут служить критерии застойной сердечной недостаточности, выявленные во Фремингемском исследовании (табл. 1). Застойную ХСН диагностируют при наличии 2-х больших либо 1-го большого и 2-х малых критериев.

http://studfiles.net/preview/4106330/

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является частым и серьезным осложне­нием, развивающимся при многих болезнях сердца и других внутренних органов, при этом значительно отягощает их течение и ухудшает прогноз.
Различают левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную (тотальную) ХСН.
Клиническая картина. Основными клиническими симптомами левожелудочковой сердеч­ной недостаточности являются тахикардия, одышка и застойные хрипы в легких. Этот вид ХСН развивается при болезнях, сопровождающихся поражением или перегрузкой левых от­делов сердца, в частности, при кардиомиопатиях, митральных и аортальных пороках, вторич­ной артериальной гипертензии и др.

К наиболее характерным симптомам правожелудочковой сердечной недостаточности относятся набухание шейных вен, увеличение печени, уменьшение диуреза, отеки, асцит и др. Эта форма ХСН возникает при болезнях мышцы сердца, некоторых ВПС (изолиро­ванный стеноз легочного ствола, аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной перего­родки и др.), хронических бронхолегочных заболеваниях, множественных и рецидивиру­ющих тромбоэмболиях в системе легочной артерии и др. При вовлечении в патологиче­ский процесс левых и правых отделов сердца одновременно наблюдаются симптомы лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, т.е. бивентрикулярной, или то­тальной, ХСН. Нередко вначале развивается левожелудочковая, затем по мере прогрес­сирования заболевания присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточнорть, реже — наоборот.
Классификация. В нашей стране для определения тяжести ХСН клиницисты применяют классификацию Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. В соответствии с этой классификацией раз­личают 3 стадии ХСН.
I — латентная, клинические проявления сердечной недостаточности (одышка и тахикар­дия) возникают лишь при физической нагрузке; II — одышка и тахикардия наблюдаются в состоянии покоя и усиливаются при незначительной физической нагрузке. Выделяют ста­дии ІІА и ІІБ. При стадии ІІА симптомы нарушения кровообращения выражены нерезко; хри­пы в легких чаще отсутствуют, печень увеличена на 1-3 см, отеков обычно не бывает, воз­можна лишь пастозность мягких тканей. При стадии ІІБ отмечают более выраженную одыш­ку, иногда значительно усиливающуюся при малейшем физическом перенапряжении, час­то выслушивают застойные хрипы в легких, печень увеличена на 4-5 см и более, нередко наблюдаются отеки и скопление жидкости в полостях (асцит, гидроперикард и гидрото­ракс), функциональное состояние внутренних органов (печень, почки и др.) нарушено; III — дистрофическая, или терминальная, когда значительно выражены застойные явления в малом и большом круге кровообращения, имеются необратимые изменения функции внутренних органов и гомеостаза.
Объективными показателями ХСН являются снижение ударного и минутного объема серд­ца, снижение скорости кровотока, увеличение массы циркулирующей крови, повышение ве­нозного давления и др.
Диагностика. Основными критериями диагностики ХСН служат субъективные и объектив­ные симптомы. Важное место при этом занимают данные параклинических методов, позво­ляющих констатировать наличие ХСН и уточнить ее тяжесть.
Лечение. При лечении ХСН следует принимать во внимание характер основного заболева­ния, наблюдаемые осложнения, тяжесть и особенности нарушения гемодинамики. В соответ­ствии с тяжестью сердечной недостаточности необходимо организовать правильный режим и рациональное питание. Больные с ХСН стадий ІІБ и III нуждаются в индивидуальном уходе. В зависимости от характера заболевания и тяжести нарушения кровообращения назначают строгий постельный, постельный или облегченно-постельный режимы.
Строгий постельный режим показан детям с ІІБ и III стадиями ХСН, с острыми миокарди­тами независимо от тяжести нарушения кровообращения и при наличии приступов потери со­знания, вызванных аритмиями сердца; при строгом постельном режиме больному изголовье кровати приподнимают. В остальных случаях чаще назначают постельный или облегченно­постельный режим.
Пища должна содержать достаточное количество витаминов и микроэлементов, ограни­ченное количество соли. Используют легкоусвояемые пищевые продукты. Количество выпи­ваемой жидкости ограничивают при наличии явных и скрытых отеков, при этом, прежде все­го, следует ориентироваться на величину диуреза. Обычно больному дают выпить столько ікйдкости, сколько выделилось мочи за предыдущие сутки, но не менее 50% суточной потреб­ности организма в жидкости.
Лекарственные препараты, применяемые при лечении больных с ХСН, делят на две основ­ные\’группы. К первой группе относят лекарственные вещества, повышающие сократимость мйокарда. Основными из них являются сердечные гликозиды, которые имеют ведущее зна­чение в лечении ХСН. Вторую группу составляют фармакологические средства, клинический эффект которых связан с разгрузкой сердца: объемной (диуретики), гемодинамической (пе­риферические вазодилататоры), нейрогуморальной — ингибиторы АПФ, антагонисты рецеп­торов к ангиотензину II (АРА II), антагонисты рецепторов к альдостерону (АЛД) и миокарди­альной — блокаторы бета-адренорецепторов.
Согласно современным принципам медикаментозной терапии ХСН все лекарственные препараты для лечения ХСН делят на 4 категории:
1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире:
• ингибиторы АПФ — всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации:
• диуретики — всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной за­держкой натрия и воды в организме;
• сердечные гликозиды — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме; при мер­цательной аритмии они остаются препаратами выбора;
• бета-адреноблокаторы — дополнительно к ингибиторам АПФ.
• антагонисты рецепторов к АЛД, применяемые вместе с ингибиторами АПФ;
• АРА II, используемые у больных, плохо переносящих ингибиторы АПФ;
3. Вспомогательные, применение которых диктуется определенными клиническими си­туациями:
• антиаритмические препараты — при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
• кортикостероиды — при упорной гипотонии;
• непрямые антикоагулянты — при дилатации сердца, внутрисердечных тромбах, мерца­тельной аритмии и после операции на клапанах сердца.
Сердечные гликозиды вначале назначают в дозах насыщения, затем переходят на дли­тельное применение поддерживающих доз. Чаще используют метод умеренно быстрой (2-3 дня) и медленной дигитализации, когда препарат с самого начала назначают в поддер­живающей дозе. Критериями полного насыщения и необходимости перехода к поддержива­ющей терапии является положительная динамика симптомов ХСН: урежение ритма сердца, уменьшение одышки и размеров печени, увеличение диуреза и др. В процессе лечения осу­ществляют ЭКГ -контроль.
При лечении сердечными гликозидами возможны различные побочные эффекты, среди которых наиболее частыми являются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота и др.), нарушения ритма сердца и проводимости. При их возникновении следует умень­шить дозу препарата или временно его отменить.
В случаях появления серьезных нарушений ритма сердца внутривенно вводят препараты калия (хлорид калия, панангин), в ряде случаев возникает необходимость использовать анти­аритмические средства, из которых при дигиталисной интоксикации наиболее эффективным считается дифенин.
Диуретики. В клинической практике наиболее часто применяют фуросемид (лазикс), урегит и гипотиазид, средняя разовая доза которых составляет 1 мг/кг. Их часто сочетают с калийсберегающими мочегонными препаратами, к которым относятся верошпирон, амилорид и триамтерен. Чаще используют верошпирон, который в первые 5-6 дней назначают внутрь в суточной дозе 5-6 мг/кг, затем дозу снижают до 3 мг/кг. Верошпирон можно применять длительное время, но обязательно под контролем уровня калия в крови в связи с возможно­стью развития гиперкапиемии.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, основными представителями кото­рых являются капотен (каптоприл) и эналаприл (ренитек), можно использовать длительно с минимальным риском побочных явлений. Эти препараты способствуют уменьшению тяжести нарушения кровообращения, приводят к обратному развитию гипертрофии миокарда, значи­тельно улучшают качество жизни и увеличивают выживаемость больных.
Бета-адреноблокаторы имеют уникальный профиль гемодинамического действия: сочета­ние роста насосной функции сердца при снижении частоты сердечных сокращений. Эффект трех препаратов (карведилола, бисопролола, метопролола) подтвержден в клинических ис­следованиях.
При лечении ХСН необходимо осуществлять периодический контроль за содержанием электролитов в крови. При низком уровне калия назначают панангин, хлорид калия и др.
Сосудистая недостаточность. Различают острую и хроническую сосудистую недостаточ­ность. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется в виде обморока, коллап­са и шока.
Обморок — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности. Возникает при испуге, сильных болевых ощущениях, резкой перемене положения тела и др. Может быть проявлением какого-либо тяжелого заболевания (миокардит, инфекция, интоксикация).
Клиническая картина связана с кратковременной ишемией мозга: больной внезапно блед­неет, покрывается холодным потом, появляются тошнота, потемнение в глазах, головокруже­ние. Вслед за этим наблюдается потеря сознания, продолжающаяся от нескольких секунд до 1-2 мин. Пульс слабый, учащен. Артериальное давление понижено.
Лечение. Больного укладывают горизонтально с несколько опущенной головой, обрызги­вают холодной водой, дают вдохнуть пары нашатырного спирта. Подкожно вводят кордиа­мин, норадреналин или мезатон. В более тяжелых случаях проводят массаж сердца и ИВЛ.
Коллапс — тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся более выраженным и длительным нарушением функций внутренних органов. Развивается в основ­ном на высоте какого-либо инфекционного заболевания или токсико-септического состояния. Сопровождается резким ухудшением состояния больного. Обращают на себя внимание вы­раженная бледность, сероватый или серовато-землистый оттенок кожных покровов. Черты лица заострены, глаза запавшие. Больной вялый, на окружающее реагирует слабо, однако сознание сохранено. Дыхание поверхностное, учащенное. Тоны сердца приглушены, пульс слабый, частый. Артериальное давление понижено.
Лечение. Проводят мероприятия, направленные на борьбу с гиповолемией, повышение то­нуса периферических сосудов и улучшение микроциркуляции. Подкожно вводят кордиамин, норадреналин или мезатон. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды: преднизолон до 60-100 мг и более внутримышечно или внутривенно и др. Внутривенно капельно вливают плазму, кровезаменяющие жидкости, при необходимости — эритроцитную массу. Проводят коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Шок — тяжелая общая реакция организма на сверхсильный раздражитель, характеризую­щаяся резким нарушением функций жизненно важных органов и систем. Одним из карди­нальных симптомов шока является нарушение системы кровообращения. Именно поэтому шок относят к острой сосудистой недостаточности.
В зависимости от этиологического фактора различают несколько видов шока: травмати­ческий, ожоговый, анафилактический, кардиогенный и др. В течении шока выделяют две стадии: возбуждения (эректильная) и торможения (торпидная). В эректильной стадии больной возбужден, беспокоен. Сознание ясное. Кожные покровы бледные. Зрачки расширены. Пульс учащен, артериальное давление повышено. В торпидной стадии наступают адинамия, затор­моженность (ступор). Лицо маскообразное, бледное, покрыто холодным потом. Появляется цианоз, исчезает дермографизм. Зрачки расширены, снижены все виды чувствительности. Тоны сердца резко приглушены. Пульс нитевидный, частый. Артериальное давление значи­тельно понижено или не определяется.
Лечение. Первоочередные мероприятия должны быть направлены на устранение причины шока. Снятие болевого синдрома достигается немедленным введением анальгетиков — про­медоле, морфина, фентанила и др. При кровопотере проводят срочное переливание крови. С целью повышения тонуса сосудов вводят норадреналин, мезатон, глюкокортикоиды. Пока­заны нейролептики и седативные средства. При кардиогенном шоке применяют также сер­дечные гликозиды, симпатомиметические средства (дофамин), периферические вазодилататоры. Осуществляют коррекцию кислотно-основного состояния, электролитного баланса. Больного следует согреть, для чего его обкладывают грелками. При анурии проводят стиму­ляцию диуреза с помощью диуретиков (фуросемид внутривенно).

http://xn--80ahc0abogjs.com/57_patologicheskaya-fiziologiya_797/hronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost-67471.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector