Механизмы возникновения ишемии

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери­альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический.Характеризуется устранением или снижением («па­раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве­ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличе­нии в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
Этиологический фактормеханического характера. Характеризуется наличи­ем механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Эмбол— образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим­фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле обра­зования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно зна­чительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.
Проявление ишемии:
Снижение пульсации артериальных сосудов
Понижение температуры участка органа и ткани
Побледнение участка ткани и органа
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Снижение лимфообразования и лимфооттока
Уменьшение диаметра артериол и капилляров
Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.
Основные последствия ишемии:
Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
Снижение специфической функции или ткани
Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.
Инфаркт участка ткани и органа.
Стаз: виды, причины, проявления, последствия.
Стаз –значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.
Причины
• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существен­ного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока ар­териальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или пре­кращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, фор­мирования из них агрегатов и тромбов.
• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию формен­ных элементов крови.
Патогенез стаза:
На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.
— Проагреганты (тромбоксан А2,катехоламины AT к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглюти­нацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобож­дением из них БАБ.
— Катионы. К + , Са 2+ , Na + , Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждён­ных стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных эле­ментов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхнос­тный заряд.
— Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих поло­жительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.
Виды стаза
Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количе­ства проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососу­да. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
Вторичный стаз (ишемический и застойный).
— Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со сниже­нием притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулент­ным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
— Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом за­медления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-хими­ческих свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с дру­гом и со стенкой микрососудов.
Проявления стаза
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Последствия стаза:
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.
Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт)

http://megaobuchalka.ru/12/34919.html

Механизмы возникновения ишемии;

Проявления стаза
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном ва­рианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосу­дов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Последствия стаза:
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуля­торного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо суще­ственных изменений.
Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).
Ишемия— несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной кровии потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.
ПричиныПричины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.
По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.
Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.
Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).
Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.
По происхождениювыделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери­альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический.Характеризуется устранением или снижением («па­раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве­ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензинаII, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличе­нии в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
Этиологический фактормеханического характера. Характеризуется наличи­ем механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Коллатеральное кровообращение есть важное функциональное приспособление организма, связанное с большой пластичностью кровеносных сосудов и обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей.
Под коллатеральным кровообращением понимается боковой, окольный ток крови, осуществляющийся по боковым сосудам. Он совершается в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока (например, при сдавлении сосудов в местах движения, в суставах). Он может возникнуть и в патологических условиях при закупорке, ранениях, перевязке сосудов при операциях и т. п. В физиологических условиях окольный ток крови осуществляется по боковым анастомозам, идущим параллельно основным. Эти боковые сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris и др.), отсюда и название кровотока «окольное», или коллатеральное, кровообращение.
При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях, кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме. Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях, и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система. Из изложенного вытекает необходимость четко определить разницу между анастомозами и коллатералями. Анастомоз (от греч. anastomos — снабжаю устьем) — соустье, всякий третий сосуд, который соединяет два других; это понятие анатомическое. Коллатераль (от лат. collateralis — боковой) — боковой сосуд, осуществляющий окольный ток крови; понятие это анатомо-физиологическое.

http://studopedia.su/18_89247_mehanizmi-vozniknoveniya-ishemii.html

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. — к относительному их недостатку).
Снижение притокаартериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.
? Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.
? Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.
• Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним.
• Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
? Эмбол — плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах в норме в них не встречающееся. Попадая в сосуд, соответствующего ему диаметра, эмбол приводит к ишемии или венозной гиперемии. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы.
? Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, ЛС на масляной основе).
? Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы); кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при переломах трубчатых костей; опухолевые клетки; микроорганизмы.
? Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Увеличение потребноститканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.).
Основные проявления ишемии при снижении притока крови по артериям
? Побледнение и снижение температуры участка ткани или органа.
? Снижение пульсации артериальных сосудов.
? Уменьшение числа и диаметра функционирующих артериол и капилляров (при снижении притока крови к ткани).
? Снижение лимфообразования и лимфооттока.
Последствия ишемии
Основные последствия ишемии, развивающиеся вследствие гипоксии и выделения БАВ: снижение специфических и неспецифических функций, развитие дистрофий, инфарктов, гипотрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Характер, выраженность и масштаб последствий ишемиизависит от многих факторов: скорости развития ишемии, диаметра поражённо- го сосуда, чувствительности ткани или органа к ишемии, значения ишемизированного органа или ткани, а также от степени развития коллатерального кровотока.
Коллатеральный кровоток— система кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом. Включению (или возрастанию) коллатерального кровообращения способствуют: наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка сосуда; накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием; высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей) в поражён- ном органе или ткани.
Выделяют три группы органов и тканей, в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними:
? С абсолютно достаточной коллатеральной сетью: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии.
? С абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. Поэтому в этих органах суммарный просвет коллатеральных артерий значительно меньше диаметра магистральной артериальной ветви. Окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.
? С относительно достаточными (недостаточными) коллатералями: кожа, надпочечники, стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов умеренно меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.
СТАЗ
Стаз— значительное замедление или прекращение тока крови или лимфы в сосудах органа или ткани.
Причины стаза:ишемия, венозная гиперемия, агрегация и агглютинация форменных элементов крови.
Патогенез.Уменьшение притока или оттока крови создаёт условия для замедления её движения в сосудах органа или ткани. На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки. Виды стаза.Выделяют стаз первичный и вторичный. Первичный (истинный) стаз начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагреган-
тов или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к сосудистой стенке. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
• Вторичный стаз (ишемический или венозно-застойный) первоначально обусловлен снижением притока или оттока крови. В последующем развивается агрегация и адгезия клеток крови.
Проявления стаза:
? уменьшение внутреннего диаметра сосудов при ишемическом стазе;
? увеличение просвета сосудов при венозно-застойном варианте стаза;
? образование большого количества агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках;
? микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Следует помнить, что проявления собственно ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза. Последствия стаза.При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к инфаркту участка ткани или органа.

http://infopedia.su/16×561.html

I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.

1. Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Увеличивается выброс из адренергических терминалей катехоламинов и/или повышается чувствительность к ним адренорецепторов стенок артериол (стресс; действие на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ).
2. Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови. При торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров (при воспалении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов). В этих условиях доминируют симпатические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.
II. Гуморальный механизм развития ишемии заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca 2+ ] или [Na + ]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.
III. Механическое звено патогенеза ишемии:
сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;
уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).
Характер изменений микроциркуляторного русла при ишемии:
1. Сужение артериальных сосудов,
2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,
3. Уменьшение количества функционирующих капилляров,
4. Понижение внутрисосудистого давления,
5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,
6. Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы,
7. Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Признаки ишемии:
· побледнение тканей и органов вследствие уменьшения кровенаполнения;
· снижение температуры участка ишемии из-за уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности обменных процессов;
· уменьшение объема и тургора ишемизированных тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения;
· снижение величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения;
· возникновение боли, парестезии вследствие раздражения рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 891 | Нарушение авторских прав

http://medlec.org/lek3-127826.html

Гуморальный механизм ишемии

Механизмы возникновения ишемии представлены на рисунке.
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: неирогенныи, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический).
— Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).
— Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Причина. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.
Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).
• Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
• Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
• Эмбол и эмболия.

Механизмы возникновения ишемии
Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим-фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.______________________
+ По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
Экзогенные эмболы. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
+ Эндогенные эмболы.
— Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).
— Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.
— Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.
— Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.
— Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующихся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.
+ Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).
— Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.
+ Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ. При этом потребность в кислороде и субстратах метаболизма превышает уровень их реальной доставки к тканям.
• Наиболее частая причина: значительное повышение функции органа или ткани и возрастание в связи с этим интенсивности метаболизма в них.
• Примеры.
— Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.
— Гиперфункция миокарда правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии.
— Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном стрессе.
В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, вызывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. В этих условиях увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям. Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в большей мере. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда).
Одновременно, как правило, выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений в них.
— Вернуться в оглавление раздела \»Патофизиология.\»

http://medicalplanet.su/Patfiz/500.html

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Эмбол— образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.
Проявление ишемии:
Снижение пульсации артериальных сосудов
Понижение температуры участка органа и ткани
Побледнение участка ткани и органа
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Снижение лимфообразования и лимфооттока
Уменьшение диаметра артериол и капилляров
Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.
Основные последствия ишемии:
Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
Снижение специфической функции или ткани
Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.
Инфаркт участка ткани и орган Инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.
Причины инфаркта миокарда
Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.
Симптомы инфаркта миокарда
Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:
длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
боль не проходит после приема нитроглицерина;
бледность кожи, холодный пот;
93 Виды, причины и механизмы сердечных аритмий
Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.
Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.
1.Синусовая тахикардия -? ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
2.Синусовая брадикардия — ? ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.
1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.
2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла.
4.Диссоциация с интерференцией.
6.Миграция водителя ритма
Аритмии в результате нарушения проводимости
Замедление и блокада проведения
Причины: — повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.
Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.
Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.
Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.
Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.
Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).
Аритмии в результате нарушения возбудимости
Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.
Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов
Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма
Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков
94 Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь).
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– симптоматическая болезнь, характеризующееся ? АД, не связанным с поражением какого-либо органа.
Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).
-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;
-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.
Классификация гипертонической болезни:
1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений
2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.
3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; — почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.
Стадии:
Стадия I гипертонической болезни:
Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.
Центрогенный нейрогенный механизм включает:
— Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.
— Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.
— Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.
Стадия II гипертонической болезни:
Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эндокринный, гемический механизмы.
На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).
Стадия III гипертонической болезни:
Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:
— Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.
— Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.
— Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.
— Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).
Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия.
Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.
Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.
95 Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий
Вторичная артериальная гипертензияэто повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания(гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.
Симптоматическая гипертензия[/i] – это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.
Различают следующие виды симптоматических гипертензий:
— почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);
— вазоренальная — развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;
— ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;
— эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);
— гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);
— нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);
— экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).

http://zdamsam.ru/b19455.html

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. — к относительному их недостатку).
Снижение притокаартериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.
? Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.
? Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.
• Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним.
• Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
? Эмбол — плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах в норме в них не встречающееся. Попадая в сосуд, соответствующего ему диаметра, эмбол приводит к ишемии или венозной гиперемии. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы.
? Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, ЛС на масляной основе).
? Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы); кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при переломах трубчатых костей; опухолевые клетки; микроорганизмы.
? Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Увеличение потребноститканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.).
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/16_28246_mehanizmi-vozniknoveniya-ishemii.html

Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии.

К ним относят: – нейрогенный, – гуморальный – «механический» варианты .
• Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это связано, как правило, с увеличенным выбросом из адренергических терминалей катехоламиинов и/или повышенной чувствительностью к ним адренорецепторов стенок артериол.
Такой механизм ишемии реализуется, например, при стрессе; действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ.
Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови.
Такой механизм развития ишемии наблюдается при торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол. В связи с этим снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров. Подобная ситуация имеет место, например, при воспатении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов. В этих условиях доминируют симпатергиические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.
• Гуморальный механизм развития ишемии.Он заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca 2+ ] или [Na + ]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.
• Механическое звено патогенеза ишемии. Представляет собой формирование механического препятствия притоку крови к тканям по артериальным сосудам.
Причинами этого являются:
– сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;
– уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).
Дата добавления: 2015-04-29 ; просмотров: 598 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

http://helpiks.org/3-33965.html

Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.

Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.

Причины

Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.
По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологи­ческие.
Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухо­лью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляш­кой), действие чрезмерно низкой температуры.
Химические факторы. Многие химические соединения обладают способ­ностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адре­налина, АДГ, ангиотензины).
Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (напри­мер, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.
По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы возникновения ишемии

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артери­альной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («па­раличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях ве­ществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличе­нии в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличи­ем механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим­фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле обра­зования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно зна­чительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.

Проявление ишемии:

Снижение пульсации артериальных сосудов
Понижение температуры участка органа и ткани
Побледнение участка ткани и органа
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Снижение лимфообразования и лимфооттока
Уменьшение диаметра артериол и капилляров
Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.

Основные последствия ишемии:

Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
Снижение специфической функции или ткани
Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.

http://alexmed.info/2018/05/24/%D0%B8%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F-%D1%85%D0%B0%D1%80%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA%D0%B0-%D0%BF%D0%BE%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8/

Открытая медицинская библиотека

Статьи и лекции по медицине ? Библиотека студента-медика ? Болезни и способы их лечения.

Заболевания Причины ишемии

Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.
• По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические. — Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (к примеру, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (к примеру, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры. — Химические факторы. Многие химические соедин?ения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины). — Биологические факторы: БАВ с сосудосуживающими эффектами (к примеру, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.
• По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).
Механизмы возникновения ишемии представлены на рисунке.
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: неирогенныи, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический). — Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей. Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (к примеру, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (к примеру, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).
— Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол. Причина. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.
Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (к примеру, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (к примеру, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]). • Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. • Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (к примеру, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом). • Эмбол и эмболия.

http://medic.oplib.ru/random/view/39154

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector