Механизмы возникновения ишемии
Содержание
- 1 Механизмы возникновения ишемии
- 1.1 Механизмы возникновения ишемии
- 1.2 Механизмы возникновения ишемии;
- 1.3 Механизмы возникновения ишемии
- 1.4 I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
- 1.5 Гуморальный механизм ишемии
- 1.6 Механизмы возникновения ишемии
- 1.7 Механизмы возникновения ишемии
- 1.8 Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии.
- 1.9 Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.
- 1.10 Открытая медицинская библиотека
- 1.11 Статьи и лекции по медицине ? Библиотека студента-медика ? Болезни и способы их лечения.
Механизмы возникновения ишемии
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический.Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
Этиологический фактормеханического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Эмбол— образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.
Проявление ишемии:
Снижение пульсации артериальных сосудов
Понижение температуры участка органа и ткани
Побледнение участка ткани и органа
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Снижение лимфообразования и лимфооттока
Уменьшение диаметра артериол и капилляров
Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.
Основные последствия ишемии:
Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
Снижение специфической функции или ткани
Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.
Инфаркт участка ткани и органа.
Стаз: виды, причины, проявления, последствия.
Стаз –значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы с сосудах органа или ткани.
Причины
• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.
• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.
Патогенез стаза:
На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению ее текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.
— Проагреганты (тромбоксан А2,катехоламины AT к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАБ.
— Катионы. К + , Са 2+ , Na + , Mg 2+ высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд.
— Высокомолекулярные белки (например, у-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда.
Виды стаза
Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
Вторичный стаз (ишемический и застойный).
— Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
— Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.
Проявления стаза
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Последствия стаза:
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.
Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт)
http://megaobuchalka.ru/12/34919.html
Механизмы возникновения ишемии;
Проявления стаза
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:
уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе, увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза, большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках, микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Последствия стаза:
При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.
Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).
Ишемия— несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной кровии потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.
ПричиныПричины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.
По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические.
Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры.
Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины).
Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.
По происхождениювыделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический).Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический.Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензинаII, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
Этиологический фактормеханического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Коллатеральное кровообращение есть важное функциональное приспособление организма, связанное с большой пластичностью кровеносных сосудов и обеспечивающее бесперебойное кровоснабжение органов и тканей.
Под коллатеральным кровообращением понимается боковой, окольный ток крови, осуществляющийся по боковым сосудам. Он совершается в физиологических условиях при временных затруднениях кровотока (например, при сдавлении сосудов в местах движения, в суставах). Он может возникнуть и в патологических условиях при закупорке, ранениях, перевязке сосудов при операциях и т. п. В физиологических условиях окольный ток крови осуществляется по боковым анастомозам, идущим параллельно основным. Эти боковые сосуды называются коллатералями (например, a. collateralis ulnaris и др.), отсюда и название кровотока «окольное», или коллатеральное, кровообращение.
При затруднении кровотока по основным сосудам, вызванном их закупоркой, повреждением или перевязкой при операциях, кровь устремляется по анастомозам в ближайшие боковые сосуды, которые расширяются и становятся извитыми, сосудистая стенка их перестраивается за счет изменения мышечной оболочки и эластического каркаса и они постепенно преобразуются в коллатерали иного строения, чем в норме. Таким образом, коллатерали существуют и в обычных условиях, и могут развиваться вновь при наличии анастомозов. Следовательно, при расстройстве обычного кровообращения, вызванном препятствием на пути тока крови в данном сосуде, вначале включаются существующие обходные кровеносные пути — коллатерали, а затем развиваются новые. В результате нарушенное кровообращение восстанавливается. В этом процессе важную роль играет нервная система. Из изложенного вытекает необходимость четко определить разницу между анастомозами и коллатералями. Анастомоз (от греч. anastomos — снабжаю устьем) — соустье, всякий третий сосуд, который соединяет два других; это понятие анатомическое. Коллатераль (от лат. collateralis — боковой) — боковой сосуд, осуществляющий окольный ток крови; понятие это анатомо-физиологическое.
http://studopedia.su/18_89247_mehanizmi-vozniknoveniya-ishemii.html
Механизмы возникновения ишемии
Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. — к относительному их недостатку).
Снижение притокаартериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.
? Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.
? Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.
• Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним.
• Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
? Эмбол — плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах в норме в них не встречающееся. Попадая в сосуд, соответствующего ему диаметра, эмбол приводит к ишемии или венозной гиперемии. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы.
? Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, ЛС на масляной основе).
? Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы); кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при переломах трубчатых костей; опухолевые клетки; микроорганизмы.
? Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Увеличение потребноститканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.).
Основные проявления ишемии при снижении притока крови по артериям
? Побледнение и снижение температуры участка ткани или органа.
? Снижение пульсации артериальных сосудов.
? Уменьшение числа и диаметра функционирующих артериол и капилляров (при снижении притока крови к ткани).
? Снижение лимфообразования и лимфооттока.
Последствия ишемии
Основные последствия ишемии, развивающиеся вследствие гипоксии и выделения БАВ: снижение специфических и неспецифических функций, развитие дистрофий, инфарктов, гипотрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Характер, выраженность и масштаб последствий ишемиизависит от многих факторов: скорости развития ишемии, диаметра поражённо- го сосуда, чувствительности ткани или органа к ишемии, значения ишемизированного органа или ткани, а также от степени развития коллатерального кровотока.
Коллатеральный кровоток— система кровообращения в сосудах вокруг ишемизированного участка ткани и в нём самом. Включению (или возрастанию) коллатерального кровообращения способствуют: наличие градиента давления крови выше и ниже суженного участка сосуда; накопление в зоне ишемии БАВ с сосудорасширяющим действием; высокая степень развития сосудистой сети (коллатералей) в поражён- ном органе или ткани.
Выделяют три группы органов и тканей, в зависимости от степени развития артериальных сосудов и анастомозов между ними:
? С абсолютно достаточной коллатеральной сетью: скелетная мускулатура, брыжейка кишечника, лёгкие. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов равен или превышает диаметр магистральной артерии. В связи с этим прекращение кровотока по ней не вызывает выраженной ишемии тканей в регионе кровоснабжения данной артерии.
? С абсолютно недостаточными коллатералями: миокард, почки, головной мозг, селезёнка. Поэтому в этих органах суммарный просвет коллатеральных артерий значительно меньше диаметра магистральной артериальной ветви. Окклюзия её приводит к выраженной ишемии или инфаркту ткани.
? С относительно достаточными (недостаточными) коллатералями: кожа, надпочечники, стенки кишечника, желудка, мочевого пузыря. В них совокупный просвет коллатеральных сосудов умеренно меньше диаметра магистральной артерии. Окклюзия крупного артериального ствола в этих органах сопровождается большей или меньшей степенью их ишемии.
СТАЗ
Стаз— значительное замедление или прекращение тока крови или лимфы в сосудах органа или ткани.
Причины стаза:ишемия, венозная гиперемия, агрегация и агглютинация форменных элементов крови.
• Патогенез.Уменьшение притока или оттока крови создаёт условия для замедления её движения в сосудах органа или ткани. На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки. Виды стаза.Выделяют стаз первичный и вторичный. Первичный (истинный) стаз начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагреган-
тов или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к сосудистой стенке. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.
• Вторичный стаз (ишемический или венозно-застойный) первоначально обусловлен снижением притока или оттока крови. В последующем развивается агрегация и адгезия клеток крови.
Проявления стаза:
? уменьшение внутреннего диаметра сосудов при ишемическом стазе;
? увеличение просвета сосудов при венозно-застойном варианте стаза;
? образование большого количества агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках;
? микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Следует помнить, что проявления собственно ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза. Последствия стаза.При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений. Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к инфаркту участка ткани или органа.
http://infopedia.su/16×561.html
I. Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
1. Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Увеличивается выброс из адренергических терминалей катехоламинов и/или повышается чувствительность к ним адренорецепторов стенок артериол (стресс; действие на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ).
2. Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови. При торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров (при воспалении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов). В этих условиях доминируют симпатические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.
II. Гуморальный механизм развития ишемии заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca 2+ ] или [Na + ]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.
III. Механическое звено патогенеза ишемии:
–сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;
–уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).
Характер изменений микроциркуляторного русла при ишемии:
1. Сужение артериальных сосудов,
2. Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза,
3. Уменьшение количества функционирующих капилляров,
4. Понижение внутрисосудистого давления,
5. Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии,
6. Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы,
7. Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани.
Признаки ишемии:
· побледнение тканей и органов вследствие уменьшения кровенаполнения;
· снижение температуры участка ишемии из-за уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности обменных процессов;
· уменьшение объема и тургора ишемизированных тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения;
· снижение величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения;
· возникновение боли, парестезии вследствие раздражения рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ
Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 891 | Нарушение авторских прав
http://medlec.org/lek3-127826.html
Гуморальный механизм ишемии
Механизмы возникновения ишемии представлены на рисунке.
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: неирогенныи, гуморальный и механический.
• Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический).
— Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).
— Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Причина. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.
• Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).
• Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
• Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
• Эмбол и эмболия.
Механизмы возникновения ишемии
Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лим-фатических сосудах и в норме в них не встречающееся.______________________
+ По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
— Экзогенные эмболы. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
+ Эндогенные эмболы.
— Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).
— Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.
— Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.
— Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.
— Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующихся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.
+ Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).
— Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.
+ Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ. При этом потребность в кислороде и субстратах метаболизма превышает уровень их реальной доставки к тканям.
• Наиболее частая причина: значительное повышение функции органа или ткани и возрастание в связи с этим интенсивности метаболизма в них.
• Примеры.
— Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.
— Гиперфункция миокарда правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии.
— Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном стрессе.
В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, вызывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. В этих условиях увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям. Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в большей мере. Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда).
Одновременно, как правило, выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений в них.
— Вернуться в оглавление раздела \»Патофизиология.\»
http://medicalplanet.su/Patfiz/500.html
Механизмы возникновения ишемии
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Эмбол— образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.
Проявление ишемии:
Снижение пульсации артериальных сосудов
Понижение температуры участка органа и ткани
Побледнение участка ткани и органа
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Снижение лимфообразования и лимфооттока
Уменьшение диаметра артериол и капилляров
Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.
Основные последствия ишемии:
Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
Снижение специфической функции или ткани
Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.
Инфаркт участка ткани и орган Инфаркт миокарда — это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке.
Причины инфаркта миокарда
Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.
Симптомы инфаркта миокарда
Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие признаки:
длительная интенсивная сжимающе-давящая боль за грудиной в области сердца, может отдавать в руку, шею, спину или область лопаток;
боль не проходит после приема нитроглицерина;
бледность кожи, холодный пот;
93 Виды, причины и механизмы сердечных аритмий
Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма
Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы.
Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом.
1.Синусовая тахикардия -? ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
2.Синусовая брадикардия — ? ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними.
3.Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла.
1.Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца.
2.Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла.
4.Диссоциация с интерференцией.
6.Миграция водителя ритма
Аритмии в результате нарушения проводимости
Замедление и блокада проведения
Причины: — повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физической., химической., биологической. природы.
Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям.
Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно.
Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки.
Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье.
Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков).
Аритмии в результате нарушения возбудимости
Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения.
Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов
Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма
Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков
94 Этиология и патогенез первичной артериальной гипертензии (гипертоническая болезнь).
Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)– симптоматическая болезнь, характеризующееся ? АД, не связанным с поражением какого-либо органа.
Этиология: Повторный, затяжной психоэмоциональный стресс. Главные факторы риска: избыток Na – обусловливает усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание, далее утолщение, сужение просвета; повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам; нарушение экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксид азота, простациклин).
-наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия;
-курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь.
Классификация гипертонической болезни:
1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений
2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз.
3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; — почечная недостаточность; -инсульт головного мозга.
Стадии:
Стадия I гипертонической болезни:
Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.
Центрогенный нейрогенный механизм включает:
— Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса.
— Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.
— Реализацию действия указанных выше гуморальных агентов. Это параллельно с активацией симпатической нервной системы обеспечивает повышение веноконстрикцию, увеличение возврата венозной крови к сердцу, увеличение ОЦК.
Стадия II гипертонической болезни:
Стабилизация АД на повышенном уровне. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный эндокринный, гемический механизмы.
На этой стадии регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз).
Стадия III гипертонической болезни:
Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:
— Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.
— Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.
— Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.
— Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце).
Лечение: контроль АД, факторов риска, изменение образа жизни, лекарственная терапия.
Немедикаментозное лечение: диета, физическая активность, психологические методы, водные процедуры.
Лекарственная терапия: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, в-адреноблокаторы., ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, а-адреноблокаторы.
95 Причины и механизмы развития вторичных («симптоматических) артериальных гипертензий
Вторичная артериальная гипертензия— это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания(гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.
Симптоматическая гипертензия[/i] – это повышение артериального давления в результате первичного поражения регулирующих его органов и систем.
Различают следующие виды симптоматических гипертензий:
— почечная (нефрогенная или ренопаренхиматозная – развивается при гломерулонефрите, пиелонефрите, врожденных аномалиях почек; болеют лица молодого возраста, отсутствует вегетативная симптоматика на фоне высоких цифр АД, протекает без кризов, отмечается более значимая зависимость АД от воспалительного фактора (ОРВИ) чем от стрессового фактора; больные как правило не чувствуют своего артериального давления; изменения в общем анализе мочи (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); ранняя ретинопатия при остутствии поражения других органов-мишеней – (сердца, сосудов);
— вазоренальная — развивается при фибромускулярной дисплазии, неспецифическом аорто-артерите или болезни Такаясу, атеросклерозе;
— ренопривная – при удалении или аплазии обеих почек;
— эндокринная (развивается при феохромоцитоме, болезни/синдроме Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна), гипертирозе, акромегалии);
— гемодинамическая (развивается при коарктации аорты, атеросклерозе аорты, недостаточности аортального клапана, полной АВ-блокаде);
— нейрогенная или центрогенная (развивается при органическом поражении головного мозга – опухоли, ушибы, травмы);
— экзогенная (прием лекарственных препаратов, продуктов, содержащих триптофан).
Механизмы возникновения ишемии
Механизмы возникновения ишемии можно подразделить на 2 группы: приводящие к абсолютному снижению притока артериальной крови и приводящие к увеличению потребления субстратов обмена и кислорода (т.е. — к относительному их недостатку).
Снижение притокаартериальной крови к тканям и органам встречается наиболее часто и может быть обусловлено следующими механизмами: нейрогенным, гуморальным и физическим.
? Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической.
? Нейропаралитический механизм характеризуется устранением или снижением парасимпатических влияний на стенки артериол.
• Гуморальный механизм заключается в увеличении содержания в тканях БАВ с вазоконстрикторным действием (катехоламины, тромбоксан А2, ангиотензин и др.) или чувствительности рецепторов стенок артериол к ним.
• Физический механизм характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. Причины: сдавление артериального сосуда извне; уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом).
? Эмбол — плотное образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах в норме в них не встречающееся. Попадая в сосуд, соответствующего ему диаметра, эмбол приводит к ишемии или венозной гиперемии. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы.
? Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, ЛС на масляной основе).
? Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы); кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при переломах трубчатых костей; опухолевые клетки; микроорганизмы.
? Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Увеличение потребноститканей в кислороде или субстратах обмена веществ наблюдается при значительной гиперфункции органа или ткани. При выраженном атеросклерозе это может приводить к ишемии ткани или участка органа (миокарда, скелетной мышцы и др.).
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
http://studopedia.ru/16_28246_mehanizmi-vozniknoveniya-ishemii.html
Механизмы, приводящие к снижению притока крови по артериям к ткани и к ее ишемии.
К ним относят: – нейрогенный, – гуморальный – «механический» варианты .
• Нейрогенные механизмы (нейротонический и нейропаралитический) развития ишемии.
Нейротонический механизм ишемии. Он заключается в преобладании эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это связано, как правило, с увеличенным выбросом из адренергических терминалей катехоламиинов и/или повышенной чувствительностью к ним адренорецепторов стенок артериол.
Такой механизм ишемии реализуется, например, при стрессе; действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ.
Нейропаралитический механизм ишемии. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол, уменьшением их просвета и притока к тканям артериальной крови.
Такой механизм развития ишемии наблюдается при торможении или блокаде проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к стенкам артериол. В связи с этим снижается высвобождение ацетилхолина из нервных волокон стенок артерий, артериол и прекапилляров. Подобная ситуация имеет место, например, при воспатении или механических травмах парасимпатических нервных окончаний, хирургическом удалении парасимпатических ганглиев или пересечении парасимпатических нервов. В этих условиях доминируют симпатергиические влияния на рецепторы ГМК стенок артериол, что приводит к их сужению и ишемии тканей.
• Гуморальный механизм развития ишемии.Он заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и/или чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Ca 2+ ] или [Na + ]). Это приводит к сокращению ГМК стенок артериол, сужению их и к развитию ишемии.
• Механическое звено патогенеза ишемии. Представляет собой формирование механического препятствия притоку крови к тканям по артериальным сосудам.
Причинами этого являются:
– сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом;
– уменьшение (вплоть до полного закрытия: обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом форменных элементов крови, эмболом).
Дата добавления: 2015-04-29 ; просмотров: 598 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
http://helpiks.org/3-33965.html
Ишемия: характеристика понятия, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Понятие об эмболии. Компенсаторные реакции при ишемии.
Ишемия — несоответствие между притоком к тканям и органам артериальной крови и потребностью в ней. При этом потребность в кровоснабжении всегда выше реального притока крови по артериям.
Причины
Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.
По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические.
Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры.
Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины).
Биологические факторы: БАБ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.
По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).
Механизмы возникновения ишемии
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический.
Нейрогенный механизм (нейротонический и нейропаралитический). Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.
Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол.
Гуморальный механизм. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са 2+ ] или [Na + ]).
Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.
Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся.
По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.
Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха и инородные тела (например, осколки пули, ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).
Эндогенные: фрагменты тромбов (тромбоэмболы), кусочки жировой ткани, пузырьки газов.
Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося, и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.
Механизмы возникновения ишемии, обусловливающие преимущественно значительное увеличение потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ.
Значительное повышение функции органа и ткани и возрастание интенсивности метаболизма.
Проявление ишемии:
Снижение пульсации артериальных сосудов
Понижение температуры участка органа и ткани
Побледнение участка ткани и органа
Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
Снижение лимфообразования и лимфооттока
Уменьшение диаметра артериол и капилляров
Уменьшение количества и диаметра артериальных сосудов.
Основные последствия ишемии:
Накопление в тканях избытка метаболитов, ионов, БАВ.
Снижение специфической функции или ткани
Развитие дистрофий, гипотрофии, атрофии, гипоплазии участка ткани или органа.
Понижение «неспецифических» функции ткани и органа.
Открытая медицинская библиотека
Статьи и лекции по медицине ? Библиотека студента-медика ? Болезни и способы их лечения.
Заболевания Причины ишемии
Причины ишемии могут иметь различное происхождение и природу.
• По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические. — Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (к примеру, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (к примеру, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры. — Химические факторы. Многие химические соедин?ения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд ЛС (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины). — Биологические факторы: БАВ с сосудосуживающими эффектами (к примеру, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.
• По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).
Механизмы возникновения ишемии представлены на рисунке.
Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: неирогенныи, гуморальный и механический.
• Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический). — Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической. Это сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей. Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (к примеру, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (к примеру, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).
— Нейропаралитический. Характеризуется устранением или снижением («параличом») парасимпатических влияний на стенки артериол. Причина. Торможение или блокада проведения нервных импульсов по парасимпатическим волокнам к артериолам (и в связи с этим — высвобождения ацетилхолина из терминальных нервных волокон в стенках артерий, артериол и прекапилляров). Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов.
• Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (к примеру, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина, ПгF) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (к примеру, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]). • Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам. • Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (к примеру, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом). • Эмбол и эмболия.
