ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ. МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки

МИКРОПРЕПАРАТЫ: Изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.
1. Грануляционная ткань – окраска гематоксилином эозином. А) многочисленные новообразованные сосуды; Б) клетки соединительной ткани – лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, фибробласты, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты; В) между клетками рыхлое межуточное вещество
2. Гипертрофия миокарда – Окраска гематоксилином-эозином. А) кардиомиоциты увеличены в размера. Б) увеличение их ядер и гиперхромия в сравнении с нормальным миокардом.
3.Гидронефроз –окраска гематоксилином – эозином. А) корковое и мозговое вещество резко истончено; Б) большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью; В) канальцы атрофированы, некоторые кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), Г) эпителий канальцев уплощен; Д) между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани
4. Бурая атрофия печени – окраска гемотоксилином-эозином. А) печеночные клетки и их ядра уменьшены; Б)пространства между истонченными печеночными балками расширены; В)цитоплазма гепатоцитов особенно центра долек содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).
5. Эмфизема легких – окраска гемотоксилином-эозином. А) просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены; Б) альвеолярные перегородки истончены; В) замыкательные пластинки имеют вид булавовидных утолщений за счет гипертрофии гладкомышечных клеток; Г) стенки сосудов утолщены склерозированы
6. Железистая гиперплазия эндометрия – окраска гематоксилином-эозином. А) железы эндометрия расположены беспорядочно, количество их увеличено; Б) железы имеют извитой вид, местами кистозно расширены; В) эпителиальные клетки желез пролиферируют; Г) строма эндометрия богата клетками.
1. Гипертрофия сердца – сердце увеличено в размерах. Стенки предсердий и желудочков утолщены, объем сосочковых и трабекулярных мышц, а также размеры полостей расширены. Миокард имеет дряблую консистенцию и глинистый вид на разрезе.
Причины: чрезмерная нагрузка на орган, требующая усиленной его работы чаще при гипертонической болезни, при пороках сердца, при усиленной физической нагрузке.
Исходы: декомпенсация в связи с неадекватным метаболическим обеспечением (кислородным, энергетическим, ферментным) с развитием сердечной недостаточности
2. Спленомегалия – селезенка увеличена в размерах, капсула напряжена, пульпа полнокровная, темно-красная, дает обильный соскоб.
Причины: инфекционные заболевания, гемобластозы, анемии, сепсис.
Исходы: в зависимости от основного заболевания.
3. Гипертрофия стенки мочевого пузыря – объем полости мочевого пузыря резко увеличен, мышечный слой стенки утолщен, выражены трабекулярные мышцы. Слизистая оболочка мочевого пузыря тусклая с мелкими кровоизлияниями. Предстательная железа увеличена, узловатого вида, просвет уретры сужен
Причины: доброкачественная нодулярная гиперплазия предстательной железы.
Исходы: обратное развитие, задержка мочи, восходящий пиелонефрит, гидронефроз, урогенный сепсис, образование камней
4. Бурая атрофия сердца – сердце уменьшено в размерах, дряблой консистенции, окрашено в бурый цвет, сосуды под эпикардом сильно извиты.
Причины: является проявлением общей атрофии, которая может при состояниях, сопровождающихся кахексией (алиментарной, раковой, гипофизарной, церебральной).
Исходы: сердечная недостаточность
5. Гидронефроз – почка увеличена в размере, просвет ее лоханок и чашечек расширен, корковое и мозговое вещество сужены, граница их плохо различима.
Причины: нарушение оттока мочи из почки, обусловленном камнем, опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.
Исходы: почечная недостаточность.
6. Атрофия головного мозга при гидроцефалии – ткань головного мозга атрофирована, полости желудочков резко расширены.
Причины: может быть врожденной как порок развития или при нарушении циркуляции ликвора при воспалении, наличии спаек.
Исходы: нарушение функции головного мозга.
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/6_119384_prakticheskaya-chast.html

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 10.1.
Рис. 10.1. Микропрепараты. Грануляционная ткань. Молодая соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными капиллярами. Среди клеток различают моноциты, макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты (лизирующие остатки некротического детрита в ране), плазматические клетки (способные осуществить иммунологические реакции при микробном заражении раны), эпителиоидные клетки, фибробласты (приходящие на смену указанным клеткам и вырабатывающие коллагеновые волокна и другие компоненты экстра-целлюлярного матрикса соединительной ткани); x400
Ы Верстка: вставить рисунок 10.2.
Рис. 10.2. Микропрепарат. Регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Регенерация происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой оболочки; x100
Ы Верстка: вставить рисунок 10.3.
Рис 10.3. Микропрепараты: а — неизмененный миокард; б — гипертрофия миокарда. Кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсации или декомпенсации необходима окраска суданом III на липиды); x250
Ы Верстка: вставить рисунок 10.4.
Рис. 10.4. Макропрепараты: а — концентрическая гипертрофия миокарда (стадия компенсации гипертрофии). Размеры и масса сердца увеличены, миокард плотно-эластической консистенции, на разрезе коричневато-красного цвета, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полости левого желудочка и других отделов сердца не расширены. Гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца характерна для артериальной гипертензии и определенных пороков сердца; б — эксцентрическая гипертрофия миокарда (стадия декомпенсации гипертрофии). Масса и размеры сердца увеличены, миокард дряблой консистенции, сердце «распластывается» на столе, его верхушка закруглена (миогенная дилатация). На разрезе миокард глинистого вида, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц; полость левого желудочка расширена. Нередко можно увидеть признаки жировой дистрофии миокарда — поперечные желтые полоски под эндокардом левого желудочка («тигровое» сердце)
Ы Верстка: вставить рисунок 10.5.
Рис. 10.5. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации. Количество и размеры митохондрий (1) и миофибрилл увеличено, их структура сохранена; препарат В.С. Паукова. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 10.6.
Рис. 10.6. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации. Митохондрии (1) набухшие, их кристы разрушены, матрикс просветлен; препарат В.С. Паукова. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 10.7.
Рис. 10.7. Микропрепараты. Неизмененный миометрий (а) и его гипертрофия при беременности (б). По сравнению с неизмененным миометрием (а), при беременности миоциты миометрия и их ядра (б) увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована и отёчна; x200
Ы Верстка: вставить рисунок 10.8.
Рис 10.8. Макропрепарат. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии или опухолях вызывает стеноз простатической части уретры и задержку мочи. Компенсаторно стенка мочевого пузыря (его мышечный слой) гипертрофируется. Волокна детрузора гипертрофированы, имеют балочное строение и выступают под атрофичной, с очагами кровоизлияний слизистой оболочкой мочевого пузыря. Нередко развивается цистит или возникают камни мочевого пузыря
Ы Верстка: вставить рисунок 10.9.
Рис. 10.9. Макропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия. Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий резко утолщен, рыхлый, с кровоизлияниями, легко отторгается, в полости матки немного сгустков крови темного цвета. В миометрии — единичные мелкие округлые узлы лейомиом серовато-белого цвета
Ы Верстка: вставить рисунок 10.10.
Рис 10.10. Микропрепарат. Железистая гиперплазия эндометрия» Гормональнозависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и разрастания стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые имеют пилообразный, штопорообразный вид, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного цикла; x200
Ы Верстка: вставить рисунок 10.11.
Рис. 10.11. Макропрепарат. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Размеры и масса сердца увеличены, утолщены преимущественно стенки левого желудочка. Миокард красновато-коричневого цвета, эластической консистенции, полости сердца не расширены (рабочая, компенсаторная гипертрофия в стадии компенсации). В передней, боковой стенках левого желудочка крупные рубцы плотной консистенции, серовато-белого цвета, неправильной формы, распространяются на всю толщу миокарда; препарат Н.О. Крюкова
Ы Верстка: вставить рисунок 10.12.
Рис. 10.12. Микропрепараты. Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. В миокарде крупный рубец из зрелой соединительной ткани, неправильной формы, пикрофуксином по Ван Гизону коллагеновые волокна окрашиваются в красный цвет (б). По периферии рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, их ядра крупные, гиперхромные (рабоча, компенсаторная гипертрофия); окраска пикрофуксином по ван Гизону (б); а — x200, б — x100
Ы Верстка: вставить рисунок 10.13.
Рис. 10.13. Макропрепарат. Киста головного мозга после ишемического инфаркта. В ткани головного мозга кистозная полость с прозрачным содержимым (псевдокиста), возникшая в исходе ишемического инфаркта (стрелка)
Ы Верстка: вставить рисунок 10.14.
Рис. 10.14. Макропрепарат. Камни почек и гидронефроз. Почка увеличена в размерах (может быть уменьшена), на разрезе паренхима почки атрофирована, истончена, уплотнена (склероз стромы), а чашечки и лоханка резко расширены, с утолщенной (склерозированной) слизистой оболочкой, заполнены мочой и содержат различного вида камни (ложная гипертрофия)
Ы Верстка: вставить рисунок 10.15.
Рис. 10.15. Микропрепарат. Гидронефроз. Выражен склероз стромы, склероз и гиалиноз многих клубочков, стенок сосудов, диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы, атрофия, дистрофические изменения и некроз эпителия канальцев. Видно также полнокровие ткани почки; x120
Ы Верстка: вставить рисунок 10.16.
Рис. 10.16. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда
Ы Верстка: вставить рисунок 10.17.
Рис. 10.17. Микропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Многие кардиомиоциты уменьшены в размерах, в их цитоплазме, в перинуклеарной зоне, скопления золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина). Склероз стромы; x200
Ы Верстка: вставить рисунок 10.18.
Рис. 10.18. Макропрепарат. Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени уменьшены, ее передней край заострен, капсула гладкая, местами белесоватая, консистенция плотно-эластическая, с поверхности и на разрезе печень бурого цвета
Ы Верстка: вставить рисунок 10.19.
Рис. 10.19. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Перинуклеарно в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в центре долек, — зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоцитов и их ядра уменьшены в размерах, истончены печёночные балки, расширены пространства между ними; x100
Ы Верстка: вставить рисунок 10.20.
Рис. 10.20. Микропрепарат. Метаплазия эпителия бронха. В стенке бронха — очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский. В эпителиальном покрове также увеличено количество бокаловидных клеток, происходит десквамация ресничек в реснитчатых клетках. В подлежащей ткани — гиперемия, стаз, очаговая и диффузная воспалительная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация (признаки хронического воспаления); x100
Ы Верстка: вставить рисунок 10.21.
Рис. 10.21. Микропрепараты. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3) и инвазивный неороговевающий плоскоклеточный рак шейки матки: а — цервикальная интраэпителиальная неоплазия 3 (ЦИН 3, рак in situ): выраженный полиморфизм и атипия клеток и их ядер во всех слоях эпителиального пласта, увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения, митозы, часть клеток с признаками койлоцитоза; б — плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки: субэпителиальная инвазия (прорастание сквозь базальную мембрану в субэпителиальный слой) пласта эпителиальных клеток с выраженным полиморфизмом клеток и их ядер, патологическими митозами, без признаков ороговения. По разному выраженная воспалительная инфильтрация субэпителиального слоя слизистой оболочки; а — x100, б — x200

http://studfiles.net/preview/5871887/page:34/

Описание препаратов на Занятии № 10

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 10
(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)
Макропрепарат бурой атрофии миокарда
Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.
Микропрепарат №12. Бурая атрофия печени
Строение печени сохранено, гепатоциты несколько уменьшены в размерах. В цитоплазме определяются гранулы бурого пигмента – липофусцина. Печеночные балки истончены, расстояния между ними увеличены.
Почка увеличена в размерах, сероватая, плотная, на разрезе заметно истончение коркового и мозгового слоев, которые становятся плохо различимыми. Лоханки и чашечки расширены.
Микропрепарат №177. Гидронефроз (щитовидная почка)
Корковый и мозговой слои истончены, большинство клубочков атрофировано, замещено рубцовой соединительной тканью. Часть канальцев расширены, заполнены гомогенными розовыми массами. Эпителий канальцев уплощен. Между клубочками, канальцами и сосудами отмечается разрастание соединительной ткани.
Макропрепарат гипертрофии миокарда
Размеры и масс сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.
Микропрепарат №34. Гипертрофия миокарда
Кардиомиоциты резко увеличены в размере, у них крупные, гиперхромные ядра. Отмечается увеличение стромы и количество сосудов в миокарде.
Микропрепарат №74. Железистая гиперплазия эндометрия
Эндометрий утолщен, количество желез увеличено, железы имеют разную величину и форму, часть из них кистозно расширена. Эпителий желез с признаками пролиферации – многорядное расположение клеток эпителия. Строма уплотнена (клеточная гиперплазия).
Микропрепарат №166. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов
Отмечаются признаки плоскоклеточной метаплазии, в сохранных участках бронх выстлан высоким призматическим эпителием. Стенка бронха утолщена, склерозирована, диффузно инфильтрирована воспалительным инфильтратом.

http://studfiles.net/preview/1225890/

Макропрепараты

17. Гипертрофия миокарда.
Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда.
Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створок клапана.
^ 18. Абсцесс печени.
Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5х8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.
Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.
а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);
б) хроническое течение болезни;
в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;
а) генерализация воспаления;
б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;
в) лимфогенная и гематогенное распространение — септиконемия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.
Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени.
^ 19. Ишемический инфаркт селезенки.
Данный макропрепарат — селезенка. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагий, рубцов.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупньк ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего бельш, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа. В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
а) разрьш капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аутоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта.
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.
^ 20. Митральный порок сердца.
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.
1) благоприятный: компенсация;
— смерть от острой сердечной недостаточности;
— формирование застойного тромба в левом предсердии;
— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
— воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза.
Диагноз: Стеноз митрального клапана. Жировая дистрофия миокарда.
^ 20-б. Ревматический порок сердца.
Данный макропрепарат — сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности — желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками — комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом — тонкая сплошная жировая прослойка.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах — эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.
1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;
2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.
Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.
^ 21. Цирроз печени.
Данный макропрепарат — печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.
1) благоприятный: компенсированный цирроз;
2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:
блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.
Диагноз: Постнекротический цирроз печени.
^ 22. Амилоидоз и некроз почки.
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови — повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.
Распространяется амилоидоз последовательно:
1) в латентной стадии — в пирамидах;
2) в протеинурической — в клубочках и артериолах;
3) в нефротической — по ходу базальной мембраны канальцев;
4) в азотемической — гибель большинства нефронов и образование амилоидно-сморщенной почки. Белые участки на разрезе — амилоид, бурые — кровоизлияния в следствии атрофии стенок сосудов.
1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;
а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;
б) острая почечная недостаточность;
г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.
Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.
^ 22-б. Амилоидно-липоидный нефроз.
Данный макропрепарат — почка. Размеры увеличены, на разрезе серо-розовый цвет. В центре конфигурация лоханки стерта, под эпителием видны отложения желтого цвета. Также желтым цветом окрашена большая часть мозгового вещества, интермедулярное вещество. Деление почки на пирамиды незаметно, стерто. Корковое вещество серо-розового цвета.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли возникнуть в результате нарушения почечной фильтрации в результате повреждения фильтрационного барьера. В латентной начальной стадии протеинурии не наблюдается, так как это стадия компенсации характеризующаяся напряженной работой систем резорбции почки — канальцевой и лимфатической. Амилоидозу и склерозу подвержены прямые сосуды и собирательные трубочки. Амилоидоз является осложнением основного заболевания (туберкулез, ревматизм и др.), ведущего к нарушению (извращению) обмену веществ. Изменения гломелуряного фильтра выражается в изменению подоцитов (потеря малых отростков), отмечается пролиферация мезангиоцитов > утолщение мембраны капилляров клубочка. Канальцы главным отделов нефрона (эпителий) подвержены геолиново-капельной, вакуольной, жировой дистрофии (механизмы инфильтрации, декомпозиции). Строма пирамид и интермеду лярной зоны пропитана белками плазмы, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. Следующая стадия патологического процесса (протеинурическая стадия) характеризуется протеинурией, гипопротеинэмией, гиперлипидэмией. Эпителий и строма почки инфильтрирована липидами (холестерин), амилоидоз имеет более распространенную локализацию. Стадия декомпенсации. Далее декомпенсация развивается сильнее, амилоидозом поражаются клубочки. Амилоид периретикулярный. Почки большие плотные, восковидные, с жировыми отложениями желтого цвета.
Исход: нарастающий амилоидоз и склероз вызывают гибель большинства нефронов, замещение соединительной ткани. Развивается ОПН, сопровождающееся:
1) уремией > интоксикация организма, в частности ЦНС;
2) гипертрофия миокарда (нефрогенная гипертония) > кровоизлияние, сердечная недостаточность.
Заключение: описанные патологические изменения в почке являются результатом нарушения белкового обмена и в исходе этого извращенный синтез аномального образования амилоида, ведущий к амилоидозу почки и нарушению ее функции.
Диагноз: Амилоидоз почки в нефротической стадии (амилоидно-липоидный нефроз).

http://userdocs.ru/geografiya/15961/index.html?page=3

Макропрепарат гипертрофии миокарда

Тема
Опухоли из эпителия
Макропрепарат папилломы кожи.
На коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).
Микропрепарат № 72. Папиллома кожи
Опухоль представляет собой выпячивания дермы, которые как «пальцы перчаткой» покрыты многослойным плоским ороговевающим эпителием (паренхима опухоли). Отмечается увеличение слоев эпителия и его избыточное ороговение. Эпителий сохраняет полярность и комплексность
Макропрепарат сосочковой цистаденома яичника.
На яичнике определяется опухолевое образование (превышающее размером яичник), на разрезе кистозного вида, с тонкими стенками, заполненное прозрачной бесцветной жидкостью. Внутренняя поверхность кисты гладкая, местами встречаются серовато-розоватые разрастания. Опухоль четко отграничена от ткани яичника.
Микропрепарат №75. Сосочковая цистаденома.
Опухоль построена из желез, часть которых кистозно расширена, железы выстланы эпителием, образующим сосочковые выросты. Строма скудная, эпителий сохраняет полярность и комплексность.
Микропрепарат №44. Периканаликулярная фиброаденома молочной железы.
Паренхиму опухоли составляют железы трубчатой формы, разной формы и размера. Строма представлена внутридольковой соединительной тканью, которая располагается по периферии протоков, не сдавливая их.
Микропрепарат №99. Плоскоклеточный рак пищевода.
Микропрепарат №78. Плоскоклеточный рак легкого.
В препарате видна стенка пищевода, в которой имеется участок разрушения базальной мембраны. Пласты опухолевых клеток проникают за базальную мембрану, врастая в подслизистый и мышечный слои. В опухоли наблюдаемы признаки клеточного атипизма – клетки разного размера, полиморфны, с гиперхромными ядрами.
Макропрепарат рака матки.
Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.
Микропрепарат №71. Аденокарцинома эндометрия.
Опухоль построена из атипичных железистых структур разного размера и формы. Железы образованы атипичными клетками с гиперхромными ядрами (многочисленные атипичные митозы).
Микропрепарат №189. Мелкоклеточный рак легкого
Опухоль представлена очень мелкими, лимфоцитообразными клетками, диффузно прорастающими стенку бронха, перибронхиальную ткань и строму близлежащих органов. Среди опухолевых пластов видны очаги некрозов.
Компенсация и адаптация
Макропрепарат бурой атрофии миокарда.
Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.
Микропрепарат №12. Бурая атрофия печени.
Строение печени сохранено, гепатоциты несколько уменьшены в размерах. В цитоплазме определяются гранулы бурого пигмента – липофусцина. Печеночные балки истончены, расстояния между ними увеличены.
Макропрепарат гидронефроза.
Почка увеличена в размерах, сероватая, плотная, на разрезе заметно истончение коркового и мозгового слоев, которые становятся плохо различимыми. Лоханки и чашечки расширены.
Микропрепарат №177. Гидронефроз (щитовидная почка).
Корковый и мозговой слои истончены, большинство клубочков атрофировано, замещено рубцовой соединительной тканью. Часть канальцев расширены, заполнены гомогенными розовыми массами. Эпителий канальцев уплощен. Между клубочками, канальцами и сосудами отмечается разрастание соединительной ткани.
Макропрепарат гипертрофии миокарда.
Размеры и масс сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.

http://lektsii.org/6-104995.html

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана
2. Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки
3. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана
4. исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки
5. причины — ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания
2. МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты
2. орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.
3. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты
4. исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.
5. причины — инфекционно-аллергические заболевания
МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана
2. Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена
3. Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.
4. Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца
5. причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм
МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца
2. сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.
3. Хроническая аневризма сердца
4. Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз a тромбоэмболия
5. причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит
2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.
3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)
4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.
5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда
МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца
1. сердце (поперечный срез через желудочки)
2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы
3. Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)
4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца
5. Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки
МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда
2. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый
3. Бурая атрофия миокарда
4. Неблагоприятный исход – хроническая СН
5. причины — кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания
МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки
1. часть тонкой кишки с брыжейкой
2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы
3. влажная гангренатонкой кишки
4. исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки a резекция. Но чаще неблагоприятный a перфорация с перитонитом
5. причины — тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

http://allrefrs.ru/5-46600.html

Методическое пособие для подготовки студентов 3 курса к практической части переводного экзамена по дисциплине патологической анатомия

VI . Описательная характеристика макропрепаратов .
Фибринозный перикардит.

Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат — сердце.
Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
Фибромиома матки

Фибромиома матки
Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевого узла. Цвет белесовато-желтый. Виден узел опухолевой ткани, который расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса.
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгормональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
Метастатический узел в ткань лёгкого.

Метастатический узел в ткань лёгкого.
Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с образованием белесоватого цвета, округлой формы, диаметром 5 см. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации: данные патологические изменения в виде мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.
Пятно округлой формы представляет скопление опухолевых клеток. Точечные включения в раковом скоплении представляют участки кровоизлияний.
а) медленный рост метастатического узла.
2) неблагоприятный — смерть от дыхательной недостаточности, истощения, интоксикации, вторичные некротические изменения и распад.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об метастатическом процессе с разрастанием опухолевых клеток по легочной ткани.
Диагноз: Метастаз железистого рака в легкое. Опухолевая прогрессия.
Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)

Фиброзный рак желудка (Скирр)
Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельеф слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
а) медленный рост рака;
б) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карциномы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
Атеросклероз аорты.
Атеросклероз аорты
Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что может приводить к расслоению стенки аорты.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:
Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальциноза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения.
1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
г) инфаркт и гангрена.
д) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.
Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты.
ГБ. Гипертрофия миокарда

ГБ. Гипертрофия миокарда

ГБ. Гипертрофия миокарда
Данный макропрепарат — сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.
Описания патологических изменений.
Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.
Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.
Диагноз: Гипертрофия миокарда.
Порок митрального клапана

Порок митрального клапана

Искусственный митральный клапан
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан — исксственный. Орган светло-серого цвета.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.
1) благоприятный: компенсация; имплантация искусственного клапана;
— смерть от острой сердечной недостаточности;
— формирование застойного тромба в левом предсердии;
— инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;
— воспаление легких вследствие венозного застоя.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с имплантацией клапана.
Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный клапан. Жировая дистрофия миокарда.
Пристеночный тромб в полости сердца

Пристеночный тромб в полости сердца
Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит, с обширными очагами кровоизлияний и некроза. Консистенция дряблая, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого желудочка расположено образование неправильной формы, темно-серого цвета, диаметром до 5 см. плотной консистенции. Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения развиваются в результате:
б) замедления и нарушения тока крови;
в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
г) изменение реологических свойств крови;
д) остром инфаркте миокарда.
В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости — застой крови — формирование застойного смешанного тромба.
1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда).
2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной недостаточности.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием пристеночного тромба.
Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с образованием пристеночного тромба.
Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений:
Данные патологические изменения могли развиться при:
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
Множественный инфаркт почки
Множественный инфаркт почки

Инфаркт почки

Инфаркт почки
Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
а) аутолиз и регенерация некроза;
б) организация и образование рубца;
а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
в) гнойное расплавление.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

http://topuch.ru/metodicheskoe-posobie-dlya-podgotovki-studentov-3-kursa-k-prak/index4.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector