Гипертрофия межжелудочковой перегородки — опасно ли?

Содержание

Гипертрофия межжелудочковой перегородки

Гипертрофия межжелудочковой перегородки является частным случаем такого заболевания как гипертрофическая кардиомиопатия. Утолщенная межжелудочковая перегородка может затруднять отток крови из левого желудочка, затрудняя работу сердца.

1 Распространенность и причины гипертрофии

По географическому критерию распространенность ГКМП вариабельна. Кроме того, в разных регионах берутся разные возрастные категории. Указать точные эпидемиологические данные трудно по той причине, что такое заболевание как гипертрофическая кардиомиопатия не имеет специфической клинической симптоматики. С достоверностью можно сказать, что заболевание чаще выявляется у мужчин. Третья часть случаев представлена семейной формой, остальные случаи относятся к ГКМП, не имеющей связи с наследственным фактором.
Причиной, которая приводит к гипертрофии межжелудочковой перегородки (МЖП), является генетический дефект. Этот дефект может возникнуть в одном из десяти генов, каждый из которых участвует в кодировании информации относительно работы сократительного белка протеина в мышечных волокнах сердца. На сегодняшний день известно около двух сотен таких мутаций, в результате которых развивается гипертрофическая кардиомиопатия.

2 Патогенез

Изменения при гипертрофии межжелудочковой перегородки
Что же происходит при гипертрофии межжелудочковой перегородки? Выделяют несколько взаимосвязанных патологических изменений, которые имеют место при гипертрофии миокарда. Вначале возникает утолщение миокарда в указанной области, разделяющей между собой правый и левый желудочек. Утолщение межжелудочковой перегородки не имеет симметричности, поэтому подобные изменения могут произойти на любом участке. Наиболее неблагоприятным вариантом является утолщение перегородки в выносящем отделе левого желудочка.
Это приводит к тому, что одна из створок митрального клапана, который разделяет левое предсердие и желудочек, начинает контактировать с утолщенной МЖП. В результате давление в этой области (выносящем отделе) возрастает. В момент сокращения миокарду левого желудочка приходится работать с большей силой, чтобы кровь из этой камеры поступала в аорту. В условиях продолжающегося повышенного давления в выходном отделе и при наличии гипертрофии МЖП сердца миокард левого желудочка теряет свою былую эластичность и становится жесткой или ригидной.
Теряя способность адекватно расслабляться в период диастолы или наполнения, левый желудочек начинает хуже выполнять свою диастолическую функцию. На этом цепочка патологических изменений не заканчивается, диастолическая дисфункция влечет за собой ухудшения кровоснабжения миокарда. Возникает ишемия (кислородное голодание) миокарда, которое впоследствии дополняется снижением систолической функции миокарда. Кроме МЖП может увеличиваться и толщина стенок левого желудочка.

3 Классификация

В настоящее время используется классификация, которая основывается на эхокардиографических критериях, позволяющих разграничить гипертрофическую кардиомиопатию на следующие варианты:

  • Обструктивная форма. Критерием этого варианта гипертрофической кардиомиопатии является разница в давлении (градиент давления), которое возникает в области выходного тракта левого желудочка и составляет от 30 мм рт.ст. и выше. Такой градиент давления создается в покое.
  • Латентная форма. В состоянии покоя градиент давления ниже 30 мм рт.ст. При выполнении нагрузочной пробы он возрастает и составляет более 30 мм рт.ст.
  • Необструктивная форма. Градиент давления в покое и при выполнении нагрузочной пробы не достигает 30 мм рт.ст.
  • 4 Симптомы

    Боль в грудной клетке
    Не всегда наличие гипертрофии межжелудочковой перегородки и левого желудочка имеет какие-то клинические признаки. Пациенты могут прожить достаточно много, и только после семидесятилетнего рубежа у них начинают проявляться первые признаки. Но это утверждение относится не ко всем подряд. Ведь есть такие формы гипертрофии МЖП, которые проявляют себя лишь в условиях интенсивной физической нагрузки. Есть такие варианты, которые при минимальной физической активности дают о себе знать. И все вышеперечисленное связано с тем, в каком отделе межжелудочковая перегородка утолщена. В другом случае единственным проявлением заболевания может стать внезапная сердечная смерть.
    В первую очередь, симптомы появятся при обструктивной форме гипертрофии. Самыми частыми жалобами пациентов при гипертрофии МЖП в области выносящего тракта будут следующие:

    • одышка,
    • боль в грудной клетке,
    • головокружение,
    • обморочные состояния,
    • слабость.

    Все указанные симптомы имеют свойство прогрессировать. Как правило, вначале они проявляются при выполнении физической нагрузки. При прогрессировании заболевания симптомы дают о себе знать и в состоянии покоя.

    5 Диагностика и лечение

    Несмотря на то, что стандартная диагностика должна начинаться с жалоб пациента, впервые гипертрофия МЖП и левого желудочка может быть выявлено с помощью эхокардиографического исследования (ЭхоКГ, УЗИ сердца). Кроме физикальных методов диагностики гипертрофии МЖП и левого желудочка, осуществляемых в кабине у врача, используются лабораторные и инструментальные методы. Из инструментальных методов диагностики применяются следующие:

  • Электрокардиография (ЭКГ). Основными ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда межжелудочковой перегородки и левого желудочка являются: признаки перегрузки и увеличения левых отделов сердца, отрицательные зубцы Т в грудных отведениях, глубокие атипичные зубцы Q в отведениях II, III aVF; нарушение ритма и проводимости сердца.
  • Рентгенография органов грудной клетки.
  • Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ.
  • УЗИ сердца. На сегодняшний день этот метод является ведущим в диагностике и представляет собой «золотой стандарт».
  • Магниторезонансная томография Коронарная ангиография.
  • Генетическая диагностика использует метод картирования. Применяется ДНК-анализ мутантных генов.
  • Все указанные методы диагностики не только используются с той целью, чтобы поставить диагноз ГКМП, но для проведения дифференциальной диагностики в отношении ряда схожих заболеваний.

    Нормализация массы тела
    Лечение гипертрофической кардиомиопатии ставит перед собой несколько целей: уменьшить проявления заболевания, затормозить прогрессирование сердечной недостаточности, провести профилактику жизнеугрожающих осложнений и др. Как и большинство, если не все кардиологические заболевания, ГКМП требует немедикаментозных мер, которые вносят свою лепту в прогрессирование заболевания. Самыми важными являются нормализация массы тела, отказ от вредных привычек, нормализация физической активности.
    Основными группами лекарственных препаратов для лечения гипертрофии МЖП и левого желудочка являются бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил), антикоагулянты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов к ангиотензину, диуретики, антиаритмики 1А клсса (дизопирамид, амиодарон). К сожалению, ГКМП трудно поддается медикаментозному лечению, особенно, если имеет место обструктивная форма и недостаточный эффект от медикаментозной терапии.
    На сегодняшний день существуют следующие варианты хирургической коррекции гипертрофии:

    • иссечение гипертрофированной сердечной мышцы в области МЖП (миосептэктомия),
    • протезирование митрального клапана, пластика митрального клапана,
    • удаление гипертрофированных папиллярных мышц,
    • алкогольная септальная аблация.

    6 Осложнения

    Нарушение проводимости сердца (блокады)
    Несмотря на то, что такое заболевание гипертрофическая кардиомиопатия может протекать абсолютно бессимптомно, оно может иметь следующие осложнения:

  • Нарушение сердечного ритма. Могут иметь место нефатальные (несмертельные) нарушения ритма, такие как синусовая тахикардия. В других ситуациях ГКМП может осложниться более опасными видами аритмий — фибрилляцией предсердий или фибрилляцией желудочков. Именно два последних варианта аритмий имеют место при гипертрофии МЖП.
  • Нарушение проводимости сердца (блокады). Около трети случаев ГКМП могут осложнить блокадами.
  • Внезапная сердечная смерть.
  • Инфекционный эндокардит.
  • Тромбоэмболические осложнения. Сгустки крови, образованные в определенном месте сосудистого русла, с током крови могут разноситься и закупоривать просвет сосуда. Опасность такого осложнения, что эти микротромбы могут попадать в сосуды головного мозга и приводить к нарушению мозгового кровообращения.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Прогрессирование заболевания неуклонно ведет к тому, что вначале снижается диастолическая, а потом и систолическая функция левого желудочка с развитием признаков сердечной недостаточности.
  • http://zabserdce.ru/kardiomiopatii/gipertrofiya-mezhzheludochkovoj-peregorodki.html

    Гипертрофическая кардиомиопатия

    Содержание

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)
    Это первичное поражение миокарда, характеризующееся выраженной гипертрофией миокарда ЛЖ (реже ПЖ), нормальными или уменьшенными размерами полости ЛЖ, значительным нарушением диастолической функции желудочка и частым возникновением нарушений сердечного ритма.
    Типы гипертрофической кардиомиопатии:
    • преимущественная гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки;
    • асимметричная гипертрофия МЖП на всем протяжении;
    • концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ;
    • гипертрофия верхушки сердца.
    Различают также обструктивную и необструктивную формы заболевания. Особый интерес представляет обструктивная форма ГКМПс асимметричным (или тотальным) поражением МЖП и обструкцией выносящего тракта (идиопатический субаортальный подклапанный (мышечный) стеноз), которая приводит к наиболее выраженным изменениям внутрисердечной гемодинамики.

    Причина гипертрофической кардиомиопатии

    В настоящее время установлено, что в основе возникновения ГКМП лежат генетические факторы: аномалии или спонтанные мутации в локусах генов. Генный дефект заключается в изменении последовательности аминокислот. Таким образом, в половине случаев ГКМП носит семейный характер, а наследование аномалий генов происходит по аутосомно-доминантному типу. Выделяют также спорадические формы ГКМП, когда не удается доказать семейный характер заболевания, и его связывают с мутациями генов в результате неблагоприятных факторов среды.

    Патогенез гипертрофической кардиомиопатии

    При ГКМП наблюдаются следующие изменения внутрисердечной гемодинамики.
    1. Выраженная гипертрофия ЛЖ и уменьшение размеров его полости.
    2. Диастолическая дисфункция ЛЖ, ведущая к повышению давления в полости ЛП, венах малого круга кровообращения и застою крови в легких.
    3. Дилатация ЛП, обусловленная повышением давления наполнения ЛЖ и среднего давления в ЛП.
    4. Снижение сердечного выброса при относительно нормальной систолической функции ЛЖ.
    5. Относительная коронарная недостаточность.
    6. Электрическая негомогенность и нестабильность миокарда желудочков и предсердий, что способствует возникновению аритмий и внезапной сердечной смерти.
    7. Динамическая обструкция выносящего тракта ЛЖ (при обструктивной форме ГКМП).

    Симптомы гипертрофической кардиомиопатии

    Длительное время заболевание протекает бессимптомно. В большинстве случаев первые клинические симптомы заболевания появляются у пациентов в возрасте 30-40 лет.
    Наиболее частые жалобы больных: одышка при физической нагрузке и в покое, головокружения, обморочные (синкопальные) состояния, приступы стенокардии, ощущение сердцебиений и перебоев в работе сердца.
    В ряде случаев больные не предъявляют жалобы, а единственным проявлением ГКМП является внезапная сердечная смерть.
    При осмотре: при развитии сердечной недостаточности можно выявить акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах.
    Пальпация и перкуссия сердца. Верхушечный толчок в большинстве случаев усилен за счет гипертрофии ЛЖ. Нередко пальпируется так называемый двойной верхушечный толчок, что связано с усиленным сокращением ЛП, а затем ЛЖ. В более редких случаях можно пропальпировать тройной верхушечный толчок, обусловленный наличием усиленного сокращения ЛП, а затем временным прекращением изгнания крови в аорту вследствие полного смыкания передней створки митрального клапана и МЖП, что создает своеобразный «провал» на основной систолической волне верхушечной кардиограммы.
    Вдоль левого края грудины может определяться систолическое дрожание.
    Границы сердца могут быть несколько смещены влево, «талия» сердца сглажена за счет дилатированного Л П.
    Аускультация сердца. Основные тоны сердца часто не изменены, возможно расщепление I тона в связи с несинхронным сокращением левого и правого желудочков.
    Акцент 2 тона на легочной артерии появляется при значительном повышении давления в легочной артерии. Часто на верхушке выслушивается пресистолическийритм галопа за счет появления патологического IV тона сердца (усиление сокращения ЛП и высокое КДД в ЛЖ). У части больных отмечается парадоксальное расщепление II тона на аорте.
    Систолический шум является основным аускультативным признаком обструктивной ГКМП. Он отражает возникновение динамического градиента давления между ЛЖ и аортой. Шум громкий, грубый, выслушивается обычно вдоль левого края грудины и не проводится на сосуды шеи. Характер шума — нарастающе-убывающий (ромбовидной формы), причем шум обычно отстоит от I тона на значительном расстоянии.
    Систолический шум, так же как и сама обструкция выносящего тракта, усиливается при физической нагрузке, снижении АД, уменьшении венозного притока крови к сердцу (например, под действием нитратов). Ослабление систолического шума наблюдается при уменьшении сократимости миокарда (прием бета-адреноблокаторов), повышении АД, а также в горизонтальном положении больного. У некоторых больных систолический шум определяется только после физической нагрузки.
    Инструментальные методы исследования Электрокардиография.
    1. Признаки гипертрофии ЛЖ.
    2. Неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия сегмента RS—Т инверсия зубца Т).
    3. Признаки электрической перегрузки и гипертрофии предсердия (Р-mitrale).
    4. Патологический зубец Q и комплекс QS регистрируются у больных ГКМП, в результате аномального распространения возбуждения по МЖП или другим гипертрофированным отделам ЛЖ или при обширных участках фиброзной ткани в МЖП, передней или задней стенках ЛЖ.
    5. Наджелудочковые и желудочковые аритмии.
    • Выбухание левой границы сердца в прямой проекции за счет гипертрофии ЛЖ.
    • Увеличение дуги Л П вследствие его гипертрофии.
    • Признаки умеренной венозной легочной гипертензии.
    Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру: изменения выявляются в 80% случаев. Часто регистрируются желудочковые аритмии высоких градаций, которые являются предвестником фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смертности. При верхушечной локализации гипертрофии в левых грудных отведениях может регистрироваться выраженная депрессия сегмента RS—Т.
    Эхокардиографическое исследование является основным методом, позволяющим верифицировать диагноз ГКМП. Наибольший интерес представляет ультразвуковая диагностика обструктивной формы ГКМП с асимметричной гипертрофией МЖП и обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Эхо кардиографическими признаками этой формы ГКМП являются следующие:
    1. Непропорциональное, резко выраженное утолщение межжелудочковой перегородки и ограничение ее подвижности. Считают, что для асимметричной ГКМП характерно отношение толщины МЖП к толщине свободной стенки ЛЖ 1,3 и больше.
    2. Уменьшение полости ЛЖ и расширение ЛП.
    3. Систолическое смещение митрального клапана кпереди в систоле и закрытие аортального клапана в середине систолы при наличии градиентов давления.
    4. Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка.
    Эндомиокардиалъная биопсия: при данном исследовании выявляют следующие признаки:
    • распространенная гипертрофия и дистрофия кардиомиоцитов;
    • крупные ядра кардиомиоцитов неправильной формы, окружены светлым перинуклеарным «нимбом»;
    • дезориентированное хаотичное расположение кардиомиоцитов;
    • фиброз миокарда в виде диффузного или очагового развития соединительной ткани в сердечной мышце, причем во многих случаях с образованием обширных и даже трансмуральных рубцовых полей;
    • утолщение стенок мелких коронарных артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и увеличения содержания фиброзной ткани в сосудистой стенке.
    Магнитно-резонансная томография. Является наиболее точным методом исследования и позволяет выявлять: симметричную концентрическую гипертрофию миокарда левого желудочка, а при асимметричной гипертрофической кардиомиопатии — гипертрофию отдельных участков левого желудочка (межжелудочковой перегородки, вер1 хушки сердца, мезовентрикулярньгх отделов ЛЖ).
    Катетеризация полостей сердца.
    Характерные особенности при ГКМП:
    • повышение конечного диастолического давления в левом желудочке, левом предсердии, легочных венах, легочной артерии;
    • нарушение диастолического расслабления правого желудочка;
    • обнаруживается градиент систолического давления между полостью Л Ж и выносящим трактом.

    Лечение гипертрофической кардиомиопатии

    1. Режим: больным ГКМП, особенно с обструктивной формой заболевания, рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, которые сопровождаются тахикардией, еще большим ухудшением диастолического наполнения ЛЖ и возрастанием внутрижелудочкового градиента давления в выносящем тракте ЛЖ.
    2. Медикаментозное лечение: основу медикаментозной терапии больных ГКМП составляют бета-адреноблокаторы. Свойства бета-блокаторов: уменьшают ЧСС, удлиняют диастолу и способствуют некоторому улучшению диастолического наполнения ЛЖ (в результате снижается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения и уменьшаются застойные явления в легких), у больных с обструктивной формой ГКМП отрицательное инотропное действие бета-адреноблокаторов снижает скорость сокращения ЛЖ и тем самым уменьшает внутрижелудочковый градиент давления, кроме того, они способны предупреждать возникновение наджелудочковых аритмий и снижать риск возникновения желудочковых аритмий высоких градаций и внезапной смерти.
    Клиническая эффективность бета-адреноблокаторов выражается в уменьшении головокружений, обмороков и одышки. Обычно применяют неселективные или бета-селективные адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Дозы этих препаратов подбирают строго индивидуально, стараясь не допускать нежелательного снижения АД, что может способствовать увеличению внутрижелудочкового градиента давления. Например, суточная доза пропранолола составляет от 80 мг до 280 мг в сутки и выше.
    При недостаточной эффективности бета-адреноблокаторов возможно назначение верапамила, также обладающего отрицательным хронотропным и инотропным действием. Однако его применение больным ГКМП требует особой осторожности, так как во многих случаях высокие вазодилатирующие свойства этого препарата, способствующие снижению АД, могут усугубить признаки обструкции и ухудшить диастолическое наполнение ЛЖ. Так, описаны случаи возникновения отека легких у больных ГКМП на фоне лечения верапамилом.
    Попытки использовать для лечения больных ГКМ ингибиторы АПФ оказались пока безуспешными.
    При возникновении мерцательной аритмии, наряду с а-адреноблокаторами, целесообразно назначить антикоагулянты непрямого действия (варфарин).
    При обструктивной форме ГКМП противопоказано применение:
    • нитратов (уменьшение преднагрузки);
    • сердечных гликозидов и других инотропных средств (увеличение скорости изгнания крови в аорту и присасывающего эффекта Вентури);
    • блокаторов медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (снижение постнагрузки).
    3. Хирургический метод лечения используют обычно в тяжелых случаях заболевания. При обструктивной ГКМП с выраженной гипертрофией МЖП и высоком градиенте давления показана операция миотомии—миоэктомии. Она заключается в резекции небольшого участка проксимальной части МЖП. Операция обычно устраняет признаки обструкции выносящего тракта (прекращаются обмороки), хотя сохраняются другие проявления ГКМП (стенокардия, одышка и др.).
    В последнее время для устранения обструкции выносящего тракта ЛЖ, обусловленного систолическим смыканием передней створки митрального клапана и МЖП, производят протезирование митрального клапана. Эта операция также оказывается эффективной и позволяет полностью устранить обструкцию выносящего тракта ЛЖ.
    Наконец, для лечения больных обструктивной формой ГКМП иногда имплантируют постоянный двухкамерный ЭКС, работающий в режиме ББО. При локализации внутрижелудочкового стимулирующего электрода в области верхушки изменяется последовательность возбуждения и, соответственно, сокращения, а именно: вначале сокращается верхушка, свободная стенка ЛЖ и только в последнюю очередь — 6азальные отделы МЖП. Такая последовательность сокращения сердца позволяет уменьшать признаки обструкции выносящего тракта.
    Прогноз: достаточно серьезен в связи с тем, что высока частота внезапной сердечной смерти. Основные предикторы внезапной сердечной смерти:
    • молодой возраст больного;
    • случаи внезапной сердечной смерти среди родственников;
    • наличие у больного пароксизмов желудочковой тахикардии.
    Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных.
    Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания. Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.
    Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии, и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь — как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

    http://emchi-med.ru/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

    Симптомы и описание гипертрофии межжелудочковой перегородки

    Одним из характерных симптомов гипертрофической кардиомиопатии является гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки).При возникновении этой патологии возникает утолщение стенок правого или левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки. Само по себе это состояние является производным других заболеваний и характеризуется тем, что увеличивается толщина стенок желудочков.
    Несмотря на свою распространенность (гипертрофия МЖП наблюдается у более 70% людей), протекает она чаще всего бессимптомно и выявляется лишь при очень интенсивных физических нагрузках. Ведь сама по себе гипертрофия межжелудочковой перегородки — это ее утолщение и происходящее в связи с этим сокращение полезного объема камер сердца. При увеличении толщины сердечных стенок желудочков также происходит сокращение объема камер сердца.
    На практике это все приводит к сокращению объема крови, которая выбрасывается сердцем в сосудистое русло организма. Чтобы обеспечить органы нормальным количеством крови в таких условиях, сердце должно сокращаться сильнее и чаще. И это, в свою очередь, приводит к его раннему изнашиванию и возникновению заболеваний сердечно-сосудистой системы.
    Большое количество людей по всему миру живет с недиагностированной гипертрофией МЖП, и лишь при повышенных физических нагрузках о ее существовании становится известно. Пока сердце может обеспечить нормальный приток крови к органам и системам, все протекает скрыто и человек не будет испытывать никаких болезненных симптомов или другого дискомфорта. Но на некоторые симптомы все же стоит обратить внимание и обратиться к кардиологу при их проявлении. К таким симптомам относятся:

    • загрудинная боль;
    • одышка при увеличении физической нагрузки (например, подъем по лестнице);
    • головокружение и обморочные состояния;
    • повышенная утомляемость;
    • тахиаритмия возникающая на короткие промежутки времени;
    • шум в сердце при аускультации;
    • затрудненное дыхание.

    Важно помнить, что невыявленная гипертрофия МЖП может стать причиной внезапной смерти даже молодых и физически крепких людей. Поэтому нельзя пренебрегать диспансерным осмотром у терапевта и/или кардиолога.
    Причины возникновения этой патологии кроются не только в неправильном образе жизни. Курение, злоупотребление алкоголем, избыточный вес — все это становится фактором, способствующим нарастанию грубой симптоматики и проявлению негативных процессов в организме с непредсказуемым течением.
    А причиной развития утолщения МЖП медики называют генные мутации. В результате таких изменений на уровне генома человека сердечная мышца в некоторых областях становится аномально толстой.
    Опасными становятся последствия развития такого отклонения.
    Ведь дополнительными проблемами в подобных случаях будут уже и нарушения проводящей системы сердца, а также ослабление миокарда и связанное с этим уменьшение объема выброса крови при сердечных сокращениях.

    http://vashflebolog.com/diagnostics/gipertrofiya-mzhp.html

    Гипертрофия мжп сердца

    Консультация врача кардиолога
    Здравствуйте, узи сердца показало гипертрофию мжп сердца. Показатели узи толщина задней стенки лж по систоле 1,45 по диастоле 0.98. Толщина мжп по систоле 1.65, по диастоле 1,14. Узи делала из за гипертонии. Назначено лечение. Насколько показатели толщины стенок соответствуют диагнозу гипертрофия мжп? Нормально ли это? Возраст пациента: 29 лет

    Гипертрофия мжп сердца — медицинская консультация врача на тему

    Привожу нормативы показателей толщины задней стенки и межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу:
    Толщина задней стенки левого желудочка в систолу должна быть не не более 17-18 мм (у Вас 14, 5 мм- это соответствует норме)
    Толщина задней стенки левого желудочка в диастолу должна быть не более 11 мм (у Вас 9,8 мм- это норма)
    Толщина межжелудочковой перегородки в систолу должна быть не более 14 мм (у Вас 16,5 мм- превышение нормы)
    Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу- должно быть не более 11 мм (у Вас 11,4 мм- это выше нормы)
    Таким образом у Вас наблюдается гипертрофия (утолщение) межжелудочковой перегородки. Ваш доктор абсолютно прав.
    Мария
    Спасибо за ответ. На сколько это опасно, если лечение назначено лощап плюс, непертен, кардиомагнил?

    Оценку адекватности антигипертензивной терапии должен оценивать Ваш доктор. Гипертрофия мжп не несет опасности для жизни.
    Мария
    Спасибо большое, вы меня хоть немного успокоили. С праздником Вас, здоровья, удачи, успеха!
    Консультация оказывается круглосуточно. Срочная медпомощь — быстрый ответ.
    Нам важно знать ваше мнение. Оставьте отзыв о нашем сервисе

    http://puzkarapuz.ru/consultation/detail/gipertrofiya_mzhp_serdca_10

    Гипертрофия миокарда — признаки и симптомы. Лечение гипертрофическая кардиомиопатии левого желудочка сердца

    При бессимптомном протекании эта болезнь может закончиться внезапной остановкой сердца. Страшно, когда это происходит с внешне здоровыми молодыми людьми, занимающимися спортом. Что случается с миокардом, отчего возникают такие последствия, лечится ли гипертрофия – предстоит разобраться.

    Что такое гипертрофия миокарда

    Это аутосомно-доминантное заболевание, предает наследственные признаки мутации генов, поражает сердце. Для него характерно увеличение толщины стенок желудочков. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) имеет классификационный код по МКБ 10 №142. Болезнь чаще бывает асимметричной, поражению больше подвержен левый желудочек сердца. При этом происходит:

    • хаотичное расположение мышечных волокон;
    • поражение мелких коронарных сосудов;
    • образование участков фиброза;
    • обструкция кровотока – препятствие выбросу крови из предсердия из-за смещения митрального клапана.

    При больших нагрузках на миокард, вызванных заболеваниями, спортом, или вредными привычками, начинается защитная реакция организма. Сердцу необходимо справиться с завышенными объемами работы без увеличения нагрузки на единицу массы. Начинает происходить компенсация:

    • усиление выработки белка;
    • гиперплазия – рост числа клеток;
    • увеличение мышечной массы миокарда;
    • утолщение стенки.

    Патологическая гипертрофия миокарда

    При длительной работе миокарда под нагрузками, которые постоянно повышены, возникает патологическая форма ГКМП. Гипертрофированное сердце вынуждено приспособиться к новым условиям. Утолщение миокарда происходит стремительными темпами. При таком положении:

    • отстает рост капилляров и нервов;
    • нарушается кровоснабжение;
    • меняется влияние нервной ткани на обменные процессы;
    • изнашиваются структуры миокарда;
    • меняется соотношение размеров миокарда;
    • возникает систолическая, диастолическая дисфункция;
    • нарушается реполяризация.

    Гипертрофия миокарда у спортсменов

    Незаметно происходит аномальное развитие миокарда – гипертрофия – у спортсменов. При высоких физических нагрузках сердце перекачивает большие объемы крови, а мышцы, приспосабливаясь к таким условиям, увеличиваются в размерах. Гипертрофия становится опасной, провоцирует инсульт, инфаркт, внезапную остановку сердца, при отсутствии жалоб и симптомов. Нельзя резко бросать тренировки, чтобы не возникли осложнения.
    Спортивная гипертрофия миокарда имеет 3 вида:

    • эксцентрическая – мышцы изменяются пропорционально – характерна для динамических занятий – плавание, лыж, бег на большие дистанции;
    • концентрическая гипертрофия – остается без перемен полость желудочков, увеличивается миокард – отмечается при игровых и статических видах;
    • смешанная – присуща занятиям с одновременным использованием неподвижности и динамики – гребля, велосипед, коньки.

    Гипертрофия миокарда у ребенка

    Не исключено появление патологий миокарда с момента рождения. Диагностика в таком возрасте затруднена. Часто наблюдают гипертрофические изменения миокарда в подростковом периоде, когда активно растут клетки кардиомиоцита. Утолщение передней и задней стенок происходит до 18 лет, затем прекращается. Гипертрофия желудочков у ребенка не считается отдельной болезнью – это проявление многочисленных недугов. Дети с ГКМП часто имеют:

    • порок сердца;
    • дистрофию миокарда;
    • гипертоническую болезнь;
    • стенокардию.

    Причины кардиомиопатии

    Принято разделять первичные и вторичные причины гипертрофического развития миокарда. На первые оказывают влияние:

    • вирусные инфекции;
    • наследственность;
    • стрессы;
    • употребление алкоголя;
    • физические перегрузки;
    • избыток веса;
    • токсические отравления;
    • изменения в организме при беременности;
    • употребление наркотиков;
    • недостаток в организме микроэлементов;
    • аутоиммунные патологии;
    • недостаточное питание;
    • курение.

    Вторичные причины гипертрофии миокарда провоцируют такие факторы:

    • недостаточность митрального клапана;
    • артериальная гипертензия;
    • пороки сердца;
    • нейромышечные заболевания;
    • дисбаланс электролитов;
    • паразитарные процессы;
    • легочные болезни;
    • ИБС;
    • аортальный стеноз;
    • нарушение обменных процессов;
    • дефект межжелудочковой перегородки (МЖП);
    • недостаток кислорода в крови;
    • эндокринные патологии.

    Гипертрофия левого желудочка сердца

    Чаще гипертрофии подвержены стенки у левого желудочка. Одна из причин ГЛЖ – высокое давление, заставляющее работать миокард в ускоренном ритме. За счет возникающих перегрузок левожелудочковая стенка и МЖП увеличиваются в размере. При такой ситуации:

    • теряется эластичность мышц миокарда;
    • замедляется циркуляция крови;
    • нарушается нормальная работа сердца;
    • возникает опасность резкой нагрузки на него.

    Кардиомиопатия левого желудочка увеличивает потребность сердца в кислороде, питательных веществах. Заметить изменения ГЛЖ можно при инструментальном обследовании. Появляется синдром малого выброса – головокружение, обморок. Среди признаков, сопровождающих гипертрофию:

    • стенокардия;
    • перепады давления;
    • боли в сердце;
    • аритмия;
    • слабость;
    • повышенное давление;
    • плохое самочувствие;
    • одышка в покое;
    • головная боль;
    • утомляемость;
    • сердцебиение при небольших нагрузках.

    Гипертрофия правого предсердия

    Увеличение стенки правого желудочка – это не болезнь, а патология, которая появляется при перегрузках в этом отделе. Возникает она вследствие поступления большого количества венозной крови из крупных сосудов. Причиной гипертрофии могут быть:

    • врожденные пороки;
    • дефекты межпредсердной перегородки, при которых кровь попадает одновременно в левый и правый желудочек;
    • стеноз;
    • ожирение.

    Гипертрофия правого желудочка сопровождается симптомами:

    • кровохарканье;
    • головокружение;
    • ночной кашель;
    • обмороки;
    • боль в груди;
    • одышка без нагрузки;
    • вздутие живота;
    • аритмия;
    • признаки сердечной недостаточности – отеки ног, увеличение печени;
    • сбои работы внутренних органов;
    • синюшность кожных покровов;
    • тяжесть в подреберье;
    • расширение вен на животе.

    Гипертрофия межжелудочковой перегородки

    Один из признаков развития заболевания – гипертрофия МЖП (межжелудочковой перегородки). Основная причина этого нарушения – мутации генов. Гипертрофия перегородки провоцирует:

    • фибрилляцию желудочков;
    • мерцательную аритмию;
    • проблемы с митральным клапаном;
    • желудочковую тахикардию;
    • нарушение оттока крови;
    • сердечную недостаточность;
    • остановку сердца.

    Дилатация камер сердца

    Гипертрофия межжелудочковой перегородки может спровоцировать увеличение внутреннего объема сердечных камер. Такое расширение называется дилатация миокарда. При этом положении сердце не может выполнять функцию насоса, возникают симптомы аритмии, сердечной недостаточности:

    • быстрая утомляемость;
    • слабость;
    • одышка;
    • отеки ног и рук;
    • нарушения ритма;

    Гипертрофия сердца – симптомы

    Опасность заболевания миокарда в бессимптомном протекании длительное время. Часто диагностируется случайно при медосмотрах. При развитии болезни могут наблюдаться признаки гипертрофии миокарда:

    • боли в груди;
    • нарушение сердечного ритма;
    • одышка в покое;
    • обмороки;
    • утомляемость;
    • затрудненное дыхание;
    • слабость;
    • головокружение;
    • сонливость;
    • отеки.

    Формы кардиомиопатии

    Необходимо отметить, что заболевание характеризуют три формы гипертрофии с учетом градиента систолического давления. Всем вместе соответствует обструктивный вид ГКМП. Выделяются:

    • базальная обструкция – состояние покоя или 30 мм ртутного столба;
    • латентная – состояние спокойное, менее 30 мм ртутного столба – им характеризуется необструктивная форма ГКМП;
    • лабильная обструкция – спонтанные внутрижелудочковые колебания градиента.

    Гипертрофия миокарда – классификация

    Для удобства работы в медицине принято различать такие виды гипертрофии миокарда:

    • обструктивная – вверху перегородки, по всей площади;
    • необструктивная – симптомы выражены слабо, диагностируются случайно;
    • симметрическая – поражаются все стенки левого желудочка;
    • верхушечная – мышцы сердца увеличены лишь сверху;
    • асимметричная – затрагивает только одну стенку.

    Эксцентрическая гипертрофия

    При этом виде ГЛЖ происходит расширение полости желудочка и одновременно равномерное, пропорциональное уплотнение мышц миокарда, вызванное ростом кардиомиоцитов. При общем увеличении массы сердца относительная толщина стенок остается неизменной. Эксцентрическая гипертрофия миокарда может поражать:

    • межжелудочковую перегородку;
    • верхушку;
    • боковую стенку.

    Концентрическая гипертрофия

    Для концентрического типа заболевания характерно сохранение объема внутренней полости при повышении массы сердца за счет равномерного увеличения толщины стенок. Существует другое название этого явления – симметричная гипертрофия миокарда. Возникает болезнь как результат гиперплазии органелл миокардиоцитов, спровоцированной высоким давлением крови. Такое развитие событий характерно для артериальной гипертензии.

    Гипертрофия миокарда – степени

    Для правильной оценки состояния пациента при заболевании ГКМП введена специальная классификация, учитывающая утолщение миокарда. По тому, насколько увеличен размер стенок при сокращении сердца, в кардиологии выделяются 3 степени. В зависимости от толщины миокарда, в миллиметрах определяются стадии:

    • умеренная – 11-21;
    • средняя – 21-25;
    • выраженная – свыше 25.

    Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

    На начальном этапе, при незначительном развитии гипертрофии стенки, выявить заболевание очень непросто. Начинается процесс диагностики с опроса больного, выяснения:

    • наличия патологий у родственников;
    • смерти кого-то из них в молодом возрасте;
    • перенесенных заболеваний;
    • факта радиационного воздействия;
    • внешних признаков при визуальном осмотре;
    • значения артериального давления;
    • показателей в анализах крови, мочи.

    Находит применение новое направление – генетическая диагностика гипертрофии миокарда. Помогает установить параметры ГКМП потенциал аппаратных и радиологических методов:

    • ЭКГ – определяет косвенные признаки – нарушения ритма, гипертрофию отделов;
    • рентген – показывает увеличение контура;
    • УЗИ – оценивает толщину миокарда, нарушение кровотока;
    • эхокардиография – фиксирует место гипертрофии, нарушение диастолической дисфункции;
    • МРТ – дает трехмерное изображение сердца, устанавливает степень толщины миокарда;
    • вентрикулография – исследует сократительные функции.

    Как лечить кардиомиопатию

    Основная цель лечения – возвращение миокарда к оптимальным размерам. Мероприятия, направленные на это, проводятся в комплексе. Гипертрофию можно вылечить, когда произведена ранняя диагностика. Важную часть в системе оздоровления миокарда играет образ жизни, который подразумевает:

    • соблюдение диеты;
    • отказ от алкоголя;
    • прекращение курения;
    • снижение веса;
    • исключение наркотиков;
    • ограничение потребления соли.

    Медикаментозное лечение гипертрофической кардиомиопатии включает применение лекарств, которые:

    • уменьшают давление – ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина;
    • регулируют нарушения сердечного ритма – антиаритмики;
    • расслабляют сердце препараты с отрицательным ионотропным действием – бета-блокаторы, антагонисты кальция из группы верапамила;
    • выводят жидкость – диуретики;
    • улучшают прочность мышц – ионотропы;
    • при угрозе инфекционного эндокардита – антибиотикопрофилактика.

    Результативный способ лечения, изменяющий ход возбуждения и сокращения желудочков – двухкамерная электрокардиостимуляция с укороченной атриовентрикулярной задержкой. Более сложные случаи – выраженная асимметричная гипертрофия МЖП, латентная обструкция, отсутствие эффекта от лекарства – требуют для регрессии участия хирургов. Спасти жизнь пациенту помогают:

    • установка дефибриллятора;
    • имплантации кардиостимулятора;
    • чрезаортальная септальная миэктомия;
    • иссечения части межжелудочковой перегородки;
    • транскатетерная септальная алкогольная абляция.

    Кардиомиопатия – лечение народными средствами

    По рекомендации лечащего кардиолога можно дополнить основной курс приемом растительных средств. Народное лечение гипертрофии левого желудочка предполагает использование ягод калины без термообработки по 100 г за день. Полезно употреблять семена льна, положительно действующие на клетки сердца. Рекомендуют:

    • взять ложку семян;
    • добавить кипяток – литр;
    • подержать на водяной бане 50 минут;
    • отфильтровать;
    • выпить за день – доза 100 г.

    Хорошие отзывы имеет в лечении ГКМП овсяный настой для регулирования работы мышц сердца. По рецепту целителей требуется:

    • овес – 50 грамм;
    • вода – 2 стакана;
    • подогреть до 50 градусов;
    • добавить 100 г кефира;
    • влить сок редьки – полстакана;
    • перемешать, выдержать 2 ч., процедить;
    • положить 0,5 ст. меда;
    • дозировка – 100 г, трижды за день до еды;
    • курс – 2 недели.

    Видео: гипертрофия сердечной мышцы

    http://sovets.net/9951-gipertrofiya-miokarda.html

    Что делать при выявленной гипертрофической кардиомиопатии

    Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – изолированное поражение (деформация) мышцы сердца, в частности, утолщение стенки желудочка (чаще левого). При этом сохраняется в норме объем его полости (реже – уменьшается), но значительно ухудшается диастолическая функция, то есть поступление крови в сердце. Отчего возникает аритмия. Заболевание имеет первичный характер.

    Гипертрофическая кардиомиопатия вызывает поражение сердца
    ГКМП – наследуемое сердечно-сосудистое заболевание. Встречается в 1 случае из 500, чаще среди трудоспособного населения. Однако возможны спонтанные мутации в пожилом возрасте (неклассическая болезнь Фабри) и раннее проявление у детей.

    Причины патологии

    Развитие болезни связано с аномальным расположением мышечных волокон, которое вызвано генными мутациями (изменение клеток, отвечающих за сократительные белки). Это аутосомно-доминантная патология, нередко ассиметричного проявления. В 60% случаев отмечается гипертрофия межжелудочковой перегородки (МЖП), реже – верхушки органа, иногда – средних сегментов.
    На настоящий момент клинической медициной выделено более 400 возможных мутаций — причин среди генов:

    • ?-миозина, белка С, легких и тяжелых цепей ?;

    Гипертрофия межжелудочковой перегородки — достаточно частая патология

    • тропонин Т, С, I;
    • калиевых каналов;
    • ?-актина;
    • протеинкиназы типа А;
    • тайтин.

    В первых двух группах деформации происходят чаще всего. Именно ген тропонина Т отвечает за момент начала проявлений заболевания (возраст человека), клинические признаки течения и срок жизни. Патология не имеет возрастных и половых предпочтений, долгое время может не давать о себе знать.
    Гены здоровых родителей могут мутировать в процессе беременности или в дальнейшей жизни ребенка под влиянием негативных факторов: излучение, ионизация, инфекции, вредные привычки (курение, алкоголь, употребление иных ПАВ).

    Курение и алкоголизм беременных могут провоцировать мутацию генов у ребенка

    Классификация заболевания

    Гипертрофические кардиомиопатии подразделяют по нескольким критериям. Все они отражены в таблице.
    Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия влияет на аорты, полость и стенки органа, митральный клапан. Нарушения работы этих элементов отражаются рядом признаков.

    Кардиомиопатия может затрагивать разные зоны и участки сердца

    Характерные симптомы

    К общим клиническим признакам относят:

    • Проявления сердечной недостаточности (90% случаев): одышка, повышенная утомляемость, ночные приступы асфиксии. боль в груди (давящая, сжимающая), которая не проходит после приема обезболивающих. Спровоцированы ростом систолического давления.
    • Явные, ощутимые сбои в работе сердца (частое и избыточное или наоборот редкое сокращение, перебои. 70% случаев).
    • Головокружения, обмороки и предобморочные состояния (синдром малого выброса. Частота 20-25%).
    • Ишемия, вызванная кислородным голоданием из-за деформации сосудов, нарушенного кровообращения, постоянного напряжения в мышцах, стенках капилляров и желудочков.
    • В 30% случаях внезапная смерть (потеря сознания более чем на час) – единственный признак протекающей болезни.

    При этой патологии часто наблюдается головокружение и обмороки
    Симптомы способны усиливаться при физической нагрузке, напряжении (момент дефекации), резкой смене положения на вертикальное (наклоны). Гипертрофическая кардиомиопатия имеет ряд рисков и осложнений.

    Возможные осложнения

    Худший из возможных прогнозов – внезапная сердечная смерть (1-6% в год, 60% из которых – в состоянии покоя). В 5-10% отмечается развитие систолической дисфункции желудочка. К осложнениям также относят инфекционный эндокардит и тромбоэмболии, инфаркт и инсульт.
    Гипертрофия МЖП и обструкция выносящего тракта желудочка (35-50% случаев) опасны возникновением угрожающих жизни аритмий и артериальной гипотонии. Из-за увеличенной перегородки клапан поднимается к поверхности и в момент сокращения желудочков притягивается кровотоком, что мешает нормальной циркуляции последнего.

    Это заболевание может вызвать проявления гипотонии, когда давление опускается на критически низкий уровень
    Максимально подвержены ВСС (внезапной сердечной смерти) люди тяжелого труда и профессиональные спортсмены. К группе риска относятся люди, страдающие ожирением и другими заболеваниями, например, ишемией.

    Диагностика заболевания

    Для ГКМП при проведении диагностических процедур характерно уплотнение стенки одного или обоих желудочков от 1,5 см и более, нарушение диастолы. Кроме этого, встречается замена мышечной ткани на фиброзную, аномалии в сосудах и всем миокарде. Диагностика и лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится в несколько этапов.
    Первичный осмотр (доступен в домашних условиях):

    • Изучение анамнеза: характер течения болезни, первое проявление, с чем связано усиление признаков, страдает ли в семье кто-то подобным, были ли зафиксированы случаи смерти.
    • Визуальный осмотр кожи на наличие болезненной белизны или синюшности.

    Врач на приеме должен обязательно прослушать пациента на предмет наличия систолических шумов в сердце

    • Простукивание сердца (определение изменения величины), аускультация (определение систолических шумов), измерение давления.

    Вторичный осмотр (в условиях стационара):

    • Общий и химический анализ крови, мочи, кала, коагулограмма (изучение свертываемости и тромбов). Позволяют определить наличие смежных воспалений и общее состояние организма.
    • Эхокардиография (ЭхоКГ). Выявляет шумы, при ГКМП отмечаются систолические шумы над аортой. Определяет пороки сердца, размеры полостей и толщину стенок (отмечается уменьшение полости желудочка в сочетании с уплотнением МЖП и стенки). При невозможности применения метода (например, ожирение пациента) проводится радионуклидная вентрикулография (введение контраста в кровь).
    • Электрокардиография (ЭКГ). Показывает ритм сердца, электрическую проводимость и размеры желудочков.

    Для постановки точного диагноза необходимо пройти ЭКГ

    • Суточный мониторинг ЭКГ. Помогает отследить динамику болезни и эффективность лечения.
    • Нагрузочные тесты — специально организованные лабораторные эксперименты на тренажерах по выявлению особенностей гипертрофии, выносливости организма. Помогают составить рекомендации для реабилитации.
    • МРТ (магнитно-резонансная томография). Детально показывает состояние всех внутренних органов.
    • Рентген. Определяет размеры сердца (при ГКМП – в норме или чуть увеличены) и наличие кровяных застоев. Дополнительно исключает иные воспаления и заболевания.
    • Генное обследование. Выявляет мутированный ген, проводится с участием родственников больного.

    Если после данного комплекса диагноз все еще неточен, то проводят биопсию (забор мышечной ткани) и катетеризацию (измерение давления изнутри через трубки).

    В некоторых случаях необходима биопсия сердца
    Учитывая тот факт, что до внезапной смерти может не быть иных проявлений, рекомендуется проходить плановые осмотры у кардиолога или кардиохирурга, терапевта. В 0,5% случаев в процессе выявляется рассматриваемая патология.

    Методы лечения

    Лечение гипертрофической кардиомиопатии бывает консервативным (медикаменты) и операционным. При благополучном и стабильном течении болезни без признаков сердечной недостаточности: регулярное наблюдение, исключение негативных факторов (неправильного питания, вредных привычек, переохлаждений, переутомлений физических и эмоциональных). Эти же рекомендации – общие для всех типов.
    При выявленном риске ВСС (аритмии разного рода) – операционное внедрение имплантата (электрический прибор, отслеживающий биение сердца, который при ослаблении посылает импульс) При пониженной обструкции – двухкамерный электрокардиостимулятор, при желудочковой тахикардии – кардиовертер-дефибриллятор. К хирургическому лечению относится миоэктомия (удаление части перегородки изнутри), этаноловая абляция (введение шприцем без разреза грудной клетки спиртового раствора в перегородку, клетки умирают, МЖП уменьшается, кровоток восстанавливается).

    Лечение предполагает использование целого комплекса препаратов
    При прогрессирующем и сложном течении — комплекс медикаментозных препаратов. Учитывая специфику болезни, оно ведется в трех направлениях: устранение симптомов и профилактика развития вторичных патологий, недопущение ВСС, регуляция и поддержание нейрогуморальной системы:

    • Препараты, восстанавливающие ритм. Для устранения желудочковой тахикардии и фибрилляции предсердий – Амиодарон или Дизопирамид. Дополняют ингибиторами, диуретиками. При более чем одном показателе риска ВСС – не назначают.
    • Адреноблокаторы (Метопролол, Надолол, Пропранолол). Применяются при обструктивной или необструктивной форме. Эффективны в 30-60%. Подавляют деятельность симпатоадреналовой системы, что уменьшает потребность сердечной мышцы в кислороде. Устраняют симптомы и вызывают регресс гипертрофии. Примерная доза – 20 мг трижды в день, варьируется в зависимости от динамики давления, частоты сокращений и проявлений недостаточности. Для предотвращения тромбообразования назначают антикоакулянты.

    Метопролол помогает снизить проявления гипетрофии

    • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дизопирамид). Подавляют гипертрофию и устраняют симптомы. По функциям схожи с предыдущей группой, эффективность подтвердили в 60-80% случаев. Опасны повышением градиента. Способ применения тот же. Под присмотром врача доза увеличивается.

    Любое лечение проводится строго в условиях медицинского учреждения и под постоянным наблюдением.
    Об особенностях гипертрофической кардиомиопатии и ее опасностях расскажет это видео:

    http://serdcedoc.com/bolezni-serdtsa/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector