Гемодиализ при хронической сердечной недостаточности

Содержание

Гемодиализ при аортальном пороке

Нами исследована клиническая и гемодинамическая эффективность изолированной ультрафильтрации при лечении 15 больных с рефрактерной сердечной недостаточностью и отечным синдромом в возрасте от 21 до 75 лет (12 мужчин и 3 женщины). Причиной тяжелой сердечной недостаточности (стадии IIБ и III по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко; III—IV функциональный класс NYHA) у 6 больных были ревматические пороки сердца, у 4 — сдавливающий перикардит, у 1 больного острый инфекционный эндокардит, недостаточность митрального и аортального клапанов, у 4 больных хроническая ишемическая болезнь сердца, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Состояние больных до применения ИУФ расценивалось как тяжелое. У всех больных отмечалась одышка в покое, акроцианоз, набухание шейных вен. В легких ниже угла лопаток у 11 больных выслушивались влажные хрипы.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки больных с пороками сердца выявили выраженный застой в малом круге кровообращения. У всех больных был асцит, увеличение размеров печени, периферические отеки, олигоурия.
Всего проведено 52 сеанса ИУФ (от 1 до 9 сеансов у больного). У неоперированных больных — 22 сеанса ИУФ, у оперированных — 30 сеансов ИУФ (в предоперационном периоде у 5 больных 16 сеансов, в послеоперационном периоде у 4 больных 5 сеансов ИУФ и у 1 больного в пред- и послеоперационном периодах 9 сеансов ИУФ). Скорость перфузии крови через гемофильтр составляла от 100 до 200 мл/мин. За один сеанс, в зависимости от переносимости процедуры, удаляли от 1000 до 6700 мл ультрафильтрата. Длительность сеансов ИУФ была в пределах 1,5—5,5 ч. Скорость улырафильтрации находилась в пределах 10-15-30 (14,8 ± 0,8) мл/мин.
Непосредственно до, во время и после ИУФ регистрировали параметры системной гемодинамики. Сердечный выброс измеряли методом разведения электроимпедансных, ультразвуковых и термических индикаторов.

Центральная гемодинамика больных с застойной сердечной недостаточностью до применения ИУФ характеризовалась низкой производительностью сердца, высокой пред-и постнагрузкой желудочков сердца на фоне объемной перегрузки (ОЦК 85 ± 10 мл/кг).
Общее потребление кислорода при этом в состоянии физического покоя пациентов соответствовало практически нормальным значениям, а напряжение кислорода в смешанной венозной крови было в среднем по группе 33,18 ± 1,42 мм рт. ст., что свидетельствовало о формальном соответствии кардиореспираторной доставки кислорода метаболическим запросам организма.
Под воздействием ИУФ у больных с застойной сердечной недостаточностью происходила изотоническая дегидратация (масса тела больных снижалась при сохранении стабильными показателей концентрации натрия и осмоляльности плазмы крови). Показатель Ht в процессе одного сеанса ИУФ также достоверно не изменялся, однако имел тенденцию к увеличению за счет изменения соотношения объема циркулирующих эритроцитов к объему циркулирующей плазмы.
В системе кровообращения произошли следующие изменения: ЦВД снизилось в среднем на 20 %, артериальное давление систолическое (АД сис), среднее (АД ср.) и диастолическое (АД диаст.), ЧСС, ОПСС оставались на стабильном уровне; СИ, УИ, ИУРЛЖ возросли в среднем на 25—35 %. Индекс потребления кислорода, составлявший до ИУФ 139,9 ± 17,76 мл/мин/м2, возрастал на 62,3 %. Компенсация ИП02 достигалась увеличением доставки кислорода и повышением тканевой экстракции кислорода в среднем с 35,86 ± 3,09 до 45,28 ± 2,23 %. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови при этом имело тенденцию к снижению вплоть до пограничного с циркуляторной гипоксией уровня и составляло 31,03 + 1,84 мм рт. ст.
С помощью ИУФ удалось во всех случаях уменьшить клинические проявления сердечной декомпенсации. У больных после проведенного лечения уменьшались одышка, периферические отеки, асцит, размеры печени; увеличивался диурез, восстанавливалась терапевтическая эффективность диуретиков, что, по нашему мнению, было обусловлено уменьшением объемной перегрузки сердца, гипергидратации паренхиматозных органов.

http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/1085.html

17. Недостаточность аортального клапана: причины развития, патогенез нарушений гемодинамики, клиника, диагностика, течение, осложнения, прогноз, показания к оперативному лечению.

Этиология аортального клапана.
1) ревматическое поражение клапана аорты – примерно 2/3 всех больных аортальной недостаточностью 2) инфекционный эндокардит 3) сифилис 4) аневризма аорты 5) тупая травма грудной клетки 6) артериальная гипертензия 7) атеросклероз аорты 8) аортит 9) врожденные аномалии (обычно сочетаются с поражением других клапанов, синдром Марфана) 10) системная красная волчанка, ревматоидный артрит (вызывают асептический эндокардит)
1. Из-за недостаточности аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы, что вызывает его расширение. Во время систолы левый желудочек сокращается с большей силой (необходимо выбросить увеличенный ударный объем крови), что вызывает его гипертрофию, а в аорте – дилатацию.
2. При исчерпании возможностей компенсации и ухудшении функции перерастянутого миокарда УО (ударный объем) и ФВ (фракция выброса) снижаются, а КДД (конечно-диастолическое давление) и КДО (конечно-диастолический объем) в левом желудочке повышаются, что приводит к увеличению давления в левом предсердии, легочных венах, капилларах и легочной артерии.
3. Расширение левого желудочка приводит к относительной недостаточности митрального клапана, что увеличивает связанный с декомпенсацией аортального порока венозный застой в малом круге кровообращения и создает дополнительную нагрузку для правого желудочка (митрализация аортальной недостаточности).
Клиническая картина аортальной недостаточности.
1. Субъективно – в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объема крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:
— боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счет гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоев избыточным объемом крови)
— головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)
а) осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация переферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
б) пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
в) перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы:
1) органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке сердца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
2) функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создает функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).
На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).
Диагностика аортальной недостаточности.
1. Эхокардиография — в двухмерном режиме признаки гипертрофии левого желудочка; в одномерном режиме — трепетания передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струи регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта); при допплерографии — струя регургитации из аорты в левый желудочек (прямой признак недостаточности аортального клапана), определение степени аортальной недостаточности:
а) I степень – длина струи регургитации не более 5 мм от створок аортального клапана
б) II степень – длина струи регургитации 5-10 мм от створок аортального клапана
в) III степень — длина струи регургитации более 10 мм от створок аортального клапана
2. Рентгенография органов грудной клетки – аортальная конфигурация сердца (гипертрофия и дилатация полости левого желудочка); тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации и пульсация левого желудочка увеличена; при развитии сердечной недостаточности — признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия.
3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка; признаки относительной коронарной недостаточности; при «митрализации» порока — признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость); нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса).
4. Фонокардиография: ослабление тонов сердца, убывающий диастолический шум.
3. Хирургическое лечение (чаще протезирование биологическим или механическим протезом) показано при:
— появлении клинических признаков порока (ангинозной боли, признаков левожелудочковой сердечной недостаточности)
— при наличии выраженной регургитации и прогрессирующей дилатации левого желудочка, увеличении конечно-систолического объема и уменьшении фракции выброса даже без клинических проявлений порока
— при значительном снижении физической работоспособности по данным нагрузочного тестирования.
К осложнениям относятся присоединение бактериального (инфекционного) эндокардита, появление коронарной недостаточности, приступов сердечной астмы.

http://studfiles.net/preview/5362683/page:13/

Неблагоприятные кардиологические осложнения у больных хронической болезнью почек на регулярном гемодиализе

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: хроническая болезнь почек, регулярный гемодиализ, аритмия, гипертрофия миокарда левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, ангиопластика

Эпидемиология и патогенез
На долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 40–60% в структуре смертности диализных больных [1, 2]. Одной из причин сложившейся ситуации является наличие хронической гиперволемии с артериальной гипертензией, ишемической болезни сердца и гипертрофии миокарда левого желудочка, анемии, гиперпаратиреоза, частота которых растет по мере прогрессирования хронической болезни почек (табл. 1) [3, 4]. Особенно высок риск сердечно-сосудистой смертности у пациентов с диализной белково-энергетический недостаточностью [5] и минерально-костными нарушениями В 25% случаев от общей летальности наблюдается внезапная кардиальная смерть, обусловленная сложными нарушениями ритма [7]. Аритмии чаще развиваются как осложнение регулярного гемодиализа и проявление уремии. Кроме того, значительная часть аритмий осложняет ишемическую болезнь сердца и тяжелую гипертрофию миокарда левого желудочка с кардиомиопатией. Нарушения реполяризации и иннервации гипертрофированного миокарда нередко приводят к фибрилляции желудочков, аритмическому шоку [8].
У 75–80% больных на терминальной стадии хронической почечной недостаточности обнаруживается дилатационная кардиомиопатия с систолической дисфункцией и высоким риском хронической сердечной недостаточности, острого коронарного синдрома с острой ишемией миокарда. Данные состояния могут развиться как вследствие ускорения атерогенеза коронарных артерий, так и в результате заболевания субэпикардиальных коронарных артерий.
Ишемическая болезнь сердца у диализных больных отличается высокой острой летальностью, составляющей 25% [9]. Типичен стеноз проксимальной части коронарных артерий с исходом в субэпикардиальный острый инфаркт миокарда [10]. Важную роль в патогенезе коронарного атеросклероза играют нарушения коронарной ауторегуляции с атеросклерозом и кальцинозом эндотелия артерий, анемия, окислительный стресс, дислипидемия, повышение уровня С-реактивного белка в крови [11, 12].
Аритмии во время сеанса гемодиализа могут быть спровоцированы интрадиализной гипотензией, кровопотерей, гипокалиемией, низкой концентрацией кальция или магния, высоким уровнем бикарбоната, а также ятрогенными факторами (приемом психотропных, противосудорожных средств, некоторых антибиотиков).
Аритмии междиализного периода вследствие гиперкалиемии представляют непосредственную угрозу для жизни больного. При уровне калия крови 6,5–7,0 мэкв/л обнаруживается брадикардия, желудочковая экстрасистолия. При повышении уровня калия до 7,5 мэкв/л и более наблюдается также атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков.
Аритмии при синдроме неэффективного режима гемодиализа проявляются суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолией и мерцанием предсердий. Они обусловлены рецидивом уремического перикардита, кризом объем-натрий-зависимой артериальной гипертензии, уремической кардиомиопатией.
Гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется нарушением ритма и проводимости, артериальной гипертензией с нестабильной гемодинамикой. Кроме того, при диализной кардиомиопатии с диастолической дисфункцией развивается нарушение толерантности ультрафильтрации, ведущее к высокому риску острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу или острому инфаркту миокарда во время сеанса диализа, а также к формированию синдрома неэффективного гемодиализа. В этой связи увеличивается риск развития ишемии миокарда при нормальной проходимости коронарных артерий (ишемическая диализная кардиомиопатия).
Ишемическая болезнь сердца часто проявляется во время сеанса гемодиализа при интрадиализной гипотензии, кровопотере, cинусовой тахикардии. Обострение ишемической болезни сердца коррелирует с падением систолического артериального давления в первые 15–30 минут гемодиализа (на 30 и более мм рт. ст.) и часто совпадает по времени с эпизодами кровопотери со снижением гемоглобина. В междиализный период острый коронарный синдром может развиться вследствие гипертонического криза.
Особенно сложна диагностика безболевых и аритмических форм острого инфаркта миокарда, типичных для диабетической нефропатии с автономной невропатией [1].
Принципы лечения и профилактики кардиальных осложнений
Диализные методы и модификация режима диализа
При аритмиях из-за критической гиперкалиемии показан экстренный гемодиализ. Профилактика нарушений ритма во время сеанса гемодиализа заключается в поддержании оптимального уровня калия, натрия, кальция, бикарбоната диализирующего раствора, а также гемоглобина крови. Предотвратить интрадиализную гипотензию и тахикардию с обострением ишемической болезни сердца возможно путем выбора эффективного режима гемодиализа с достижением «сухого веса» и нормоволемии, а также контроля анемии, артериальной гипертензии, гиперфосфатемии. Следует запретить прием пищи и антигипертензивных средств во время сеанса гемодиализа. При интрадиализной гипотензии рекомендуется снижать температуру диализата до 35,5–36 °С. При сохраняющейся нестабильности артериального давления используется гемодиализ с контролируемой ультрафильтрацией и профилированием натрия.
При кризе артериальной гипертензии, резистентной к стандартному гемодиализу и антигипертензивной терапии, эффективна интермиттирующая гемофильтрация. При острой левожелудочковой недостаточности показан экстренный гемодиализ, а при отсутствии эффекта – перевод на постоянный перитонеальный диализ или низкопоточную гемофильтрацию.
Медикаментозные и хирургические методы
На регулярном гемодиализе блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нормализуя артериальное давление (ниже 140/90 мм рт. ст.), снижают cердечно-сосудистую и общую смертность на 50% [13]. Особенно выраженным кардиопротективным эффектом отличаются SH-cодержащие препараты (зофеноприл, каптоприл), тормозящие деградацию эндотелиальной NO-синтазы, окислительный стресс.
Бета-1-адреноблокаторы и карведилол благоприятно влияют на фракцию выброса и коронарный кровоток, могут использоваться при стабильном сахарном диабете. Они уменьшают смертность от хронической сердечной недостаточности на 30%.
Блокаторы кальциевых каналов II и III поколения снижают риск развития артериальной гипертензии и сердечно-сосудистую смертность у диализных больных, влияя на заболеваемость ишемической болезнью сердца [14, 15]. В отличие от блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы антагонисты кальция не уменьшают действие эритропоэтина и корректируют индуцированную им гипертензию.
При метаболической терапии диализных больных с ишемической болезнью сердца полная коррекция анемии не показана, должны быть минимизированы флуктуации гемоглобина крови (эпоэтины длительного действия) [16, 17]. Необходим контроль за минерально-костными нарушениями (прием фосфатбиндеров, кальцимиметиков, парикальцитола) для замедления кальциноза коронарных артерий [18]. Рекомендуется замена фракционированного гепарина на низкомолекулярный, не усугубляющий дислипидемию и атеросклероз. В приеме варфарина нуждаются более чем 30% диализных больных с кардиальной патологией для профилактики тромбоэмболического синдрома при рецидиве фибрилляции предсердий. При применении варфарина необходим постоянный мониторинг в связи с высоким риском кровотечения и возможностью усугубления уремического кальциноза артерий [19, 20]. Вызывает интерес использование новых антикоагулянтов – ингибиторов фактора Хагемана и ингибиторов тромбина [21].
Если снижение риска сердечно-сосудистой смертности при лечении статинами и фибратами наблюдается на второй-третьей стадиях хронической болезни почек [22], то сведения о применении статинов на регулярном гемодиализе противоречивы [23, 24]. Статины и фибраты снижают гиперурикемию, обладают антиоксидантным и противовоспалительным эффектом [25, 26].
При лечении приступа ишемической болезни сердца наряду с традиционной терапией (препараты нитроглицерина, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция, антиагреганты) [27] у диализных больных все шире используется коронарная ангиопластика. Ангиопластика приводит к лучшим по сравнению с консервативной терапией результатам, когда наблюдается низкая выживаемость в первые три года после перенесенного острого инфаркта миокарда, достигающая к концу первого года 41%, через два года 27%, а через три года 10% [28].
Лечение ишемической болезни сердца антиаритмическими препаратами назначается при рецидивирующих суправентрикулярных нарушениях ритма, частых желудочковых эктопических экстрасистолах, пароксизмах желудочковой тахикардии, брадиаритмиях [29]. При неэффективности консервативной антиаритмической терапии может использоваться электроимпульсная терапия (кардиоверсия), а при атриовентрикулярной блокаде – имплантация искусственного водителя ритма [30].
Важным методом терапии диализной аритмии, ассоциированной с гиперкальциемией при тяжелом гиперпаратиреозе, является оперативное вмешательство (тотальная гиперпаратиреоидэктомия).
При неконтролируемой диализом ренинзависимой гипертензии у пациентов с ишемической болезнью почек показано экстренное хирургическое лечение – пластика (стентирование) стенозированных почечных артерий.

http://umedp.ru/articles/neblagopriyatnye_kardiologicheskie_oslozhneniya_u_bolnykh_khronicheskoy_boleznyu_pochek_na_regulyarn.html

Гемодиализ при аортальном пороке

Cтатьи. Работа с контентом

Обзор прошедших мероприятий

Функциональная диагностика: обмен опытом

Состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов, находящихся на программном гемодиализе

Е.В. МАКАРОВ 1 , А.Н. МАКСУДОВА 2 , И.Д. ШАКИРОВ 1
1 Клиника современной медицины HD, 420101, г. Казань, ул. Мавлютова, д. 2а
2 Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49
Макаров Евгений Витальевич — врач-нефролог, тел. +7-927-039-15-49, e-mail: [email protected]
Максудова Аделя Наилевна — доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии, тел. +917-245-14-51, e-mail: [email protected]
Шакиров Ильдар Джавдатович — главный врач диализного центра, тел. +7-917-299-76-73, e-mail: [email protected]
В статье представлены результаты изучения особенностей ремоделирования миокарда у 116 пациентов, находящихся на программном гемодиализе. Полученные результаты указывают на особенности структурно-функциональных изменений миокарда в зависимости от наличия или отсутствия водовыделительной функции. У пациентов с отсутствием диуреза наблюдалась более выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка, проявляющаяся увеличением КДР левого желудочка (p 1 , A.N. MAKSUDOVA 2 , I.D. SHAKIROV 1
1 Clinic for Modern Medical Service HD, 2a Mavlyutov Str., 420101 Kazan, Russian Federation
2 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., 420012 Kazan, Russian Federation
Makarov E.V. — nephrologist, tel. +7-927-039-15-49, e-mail: [email protected]
Maksudova A.N. — D. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Hospital Therapy, tel. +917-245-14-51, e-mail: [email protected]
Shakirov I.D. — Chief Doctor of Dialysis Center, tel. +7-917-299-76-73, e-mail: [email protected]

Status of the cardiovascular system in patients on hemodialysis

The article presents results of studying the features of miocardium remodeling in 116 patients on chronic hemodialysis. The obtained data show the differences in structural-functional changes in myocardium depending on the presence or absence of the water-excretion function. Patients without dieresis have more prominent diastolic dysfunction of the left ventricular, manifested in the increased diastolic volume (p 2 приводит к повышению относительного риска смерти на 1-7% в отдаленные сроки лечения (более 2 лет) [7-9].
Одним из наиболее часто встречающихся вариантов ГЛЖ является концентрическая гипертрофия, которая наблюдается в 40-63% случаев у больных с ХБП V стадией. Увеличение массы левого желудочка ассоциируется с равномерным утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) при нормальном или незначительном увеличении его полости или размера при увеличении толщины кардиомиоцитов. Развитие концентрической ГЛЖ связывают с адаптацией сердца к гемодинамической перегрузке артериальным давлением (АД) при нерегулируемой гипертензии, атеросклерозе и стенозе устья аорты. В 50% наблюдений концентрическая гипертрофия встречается у больных сахарным диабетом [10].
При увеличении преднагрузки левого желудочка объемом, вследствие гиперволемии и гипернатриемии, анемии и функционирования артериовенозной фистулы (АВФ) возникает эксцентрическая гипертрофия, при которой увеличение объема полости левого желудочка (кардиомиоциты «удлиняются») ассоциируется со значительной или умеренной дилатацией его полости, незначительным или умеренным утолщением стенок левого желудочка [11]. Эксцентрическую гипертрофию считают проявлением адаптационного механизма, возникающего при постоянной нагрузке объемом, когда конечное диастолическое давление (КДД) левого желудочка имеет тенденцию нормализоваться за счет конечного объема (КДО) [12]. Она встречается более чем в 26% случаев [13] и приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии и формированию сердечной недостаточности [14]. При эксцентрической ГЛЖ компенсаторная гипертрофия является вторичной по отношению к дилатации ЛЖ, возникающей вследствие гибели кардиомиоцитов [15].
Цель исследования — изучить особенности ремоделирования миокарда у больных, находящихся на программном гемодиализе.
Материал и методы
Работа основана на анализе результатов лечения 116 больных с ХБП V стадией, находившихся на заместительной почечной терапии методом программного гемодиализа в диализных центрах компании «Евромедик» и «Клиники современной медицины HD» г. Казани в период с 2009 по 2014 год, из них 58 мужчин и 58 женщин. Определение стадии ХБП проводилось согласно международным и национальным рекомендациям [16]. Возраст пациентов колебался от 22 до 79 лет. Время нахождения на программном гемодиализе пациентов составил от 2 до 252 месяцев. Пациенты получали бикарбонатный программный гемодиализ в режиме 3 раза в неделю по 4 часа. В контрольную группу были включены 44 человек без признаков почечной патологии, сопоставимых по возрасту и полу.
Исследование функции сердечно-сосудистой системы проводилось на аппарате ALOKA-2000 (Япония). Определялись размеры и объем левого желудочка сердца, подвижность и расхождение створок клапанного аппарата, размеры легочной аорты. Измерялись конечный диастолический размер (КДР), мм; конечный систолический размер (КСР), мм; толщина задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ), мм; межжелудочковая перегородка (МЖП). Для оценки массы миокарда левого желудочка применялась формула, основанная на линейных измерениях и модели левого желудочка в виде вытянутого эллипсоида вращения (валидация с данными аутопсии r=0,90; p 3 -КДР 3 ]+0,6;
(Devereuh R., 1986)
индекс массы миокарда ИМм = Мм / ППТ;
левого желудочка (ИММЛЖ), г/м 2 где ППТ — площадь поверхности тела
индекс толщины стенки ЛЖ (ИОТС) (2xТЗСд)/КДР
Диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка проводилась на основании рекомендации по количественной оценке структуре и функции камер сердца 2012 года [18], согласно которым ИММЛЖ в норме составлял <=95 г/м 2 для женщин и <=115 г/м 2 для мужчин. Так, нормальная геометрия расценивалась нами при нормальной величине ИММЛЖ и ИОТС =0,42; концентрическая гипертрофия расценивалась нами при увеличении ИММЛЖ и ИОТС >=0,42; эксцентрическая гипертрофия расценивалась нами при увеличении ИММЛЖ и ИОТС 0,05). При сравнении исследуемых совокупностей пациентов по возрасту статистически значимые различия также отсутствовали (p>0,05).
Результаты по оценке сердечно-сосудистой деятельности в общей группе больных с ХБП V стадии по сравнению с контрольной группой, выявил статистически значимые различия по большинству из них. Так, у пациентов, находящихся на ПГД, отмечается увеличение диаметра аорты (p 0,05
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о наличии гипертрофии левого желудочка и дилатации левого и правого желудочков сердца у больных с ХБП V ст. без явных патологических изменений клапанной системы у пациентов, находящихся на программном гемодиализе.
Анализ показателей состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов, находящихся на гемодиализе, в зависимости от сохранности водовыделительной функции показал, что у пациентов с отсутствием диуреза наблюдалась более выраженная диастолическая дисфункция левого желудочка, проявляющаяся увеличением КДР левого желудочка (p 0,05
В то же время у больных с сохраненной водовыделительной функцией преобладали гипертрофические процессы, характеризующиеся значительным ростом массы миокарда (p 0,05).
Полученные данные послужили основанием для выделения в структуре сравниваемых групп исследуемых с нормальной сердечной геометрией, концентрической гипертрофией и эксцентрической гипертрофией. Данное распределение представлено в табл. 4.
Таблица 4.
Распределение исследуемых по типу сердечной геометрии
Согласно проведенному исследованию, в общей группе пациентов отмечались патологические изменения сердечной геометрии как по типу концентрической (? 2 =43,2; p 2 =4,4; p 2 составило 83,0, что свидетельствует о высокой значимости связи между данными признаками (p 0,05), что возможно связано небольшим объемом выборки.
Была проанализирована также взаимосвязь параметров ремоделирования миокарда с длительностью нахождения на ПГД и объемом ультрафильтрация (UF); с учетом ранее установленных особенностей анализ проводился отдельно в каждой подгруппе пациентов — с сохранением диуреза и с его отсутствием.
В результате для пациентов с сохранением водовыделительной функции была установлена статистически значимая взаимосвязь со сроком нахождения на ПГД размеров левого предсердия и толщины задней стенки левого желудочка. Первая из них может быть описана следующим уравнением линейной регрессии: YЛП = 3,835 — 0,012 * Xстаж. Значение коэффициента корреляции Пирсона r=0,48 (p 0,05).
Таким образом, проведенный статистический анализ выявил многочисленные взаимосвязи между показателями эхокардиографии, стажем ПГД, наличием водовыделительной функции, объемом ультрафильтрации. Полученные нами результаты согласуются с данными других авторов о высокой распространенности [6] ГЛЖ у пациентов с ХБП V стадией, дополняя их: в наблюдаемой группе больных в четверти случаев наблюдали эксцентрическую гипертрофию миокарда. Объем ультрафильтрации оказывает значительное влияние на ремоделирование миокарда. Клинически можно предположить, что наиболее значимые структурно-функциональные изменения миокарда и, возможно, развитие эксцентрической гипертрофии можно выявить у пациентов не только с сердечно-сосудистой патологией, предшествовавшей началу диализной терапии, но и, вне зависимости от диагноза, у пациента без водовыделительной функции с большим объемом ультрафильтрации. На развитие ремоделирования миокарда у пациента с сохранной водовыделительной функцией объем ультрафильтрации оказывает меньшее значение, при этом имеется большая вероятность развития значимой концентрической гипертрофии.
Выводы
1. Изменения структурно-функционального состояния сердца у больных ХБП V стадии характеризуются гипертрофией миокарда, подтвержденное увеличением массы миокарда левого желудочка (p 0,05), размеров левого предсердия (p 0,05)
3. Объем ультрафильтрации оказывает влияние на структурно-функциональные параметры сердца, особенно у пациентов без водовыделительной функции.

http://pmarchive.ru/sostoyanie-serdechno-sosudistoj-sistemy-u-pacientov-naxodyashhixsya-na-programmnom-gemodialize/

ГЕМОДИАЛИЗ

Гемодиализ (от гемо- и др.-греч. ???????? — разложение, отделение) — метод внепочечного очищения крови при острой и хронической почечной недостаточности. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов.
Гемодиализ применяется в основном при лечении почечной недостаточности.
Аппарат гемодиализа (\»искусственная почка\») предназначен для выведения из крови пациента продуктов обмена. Во время процедуры гемодиализа врач использует доступ для проведения крови через аппарат гемодиализа. Функция аппарата состоит в том, чтобы вывести из крови продукты обмена и регулировать химический баланс плазмы. После этого, очищенная кровь вновь возвращается в кровеносное русло через гемодиализный доступ.
Гемодиализный доступ — это устройство, дающее доступ в кровоток пациента, которое находится под кожей. Обычно доступ бывает на руке или ноге, и позволяет быстро, безопасно и эффективно подключаться к аппарату гемодилиаза.

Создание доступа – порта, является небольшой операцией.
Существует два типа портов:
Фистула – соединение артерии с веной.
Стент – искусственная трубочка, которая соединяет артерию с веной.
При использовании как фистулы, так и стента, соединение между артерией и веной повышает объем кровотока через вену. В ответ на это вена растягивается и становится упругой. Благодаря этому через вену проходит больший объем крови, что повышает эффективность гемодиализа.
Через неделю после операции фистула начинает «созревать». Она увеличивается в размере, может выглядеть как шнур под кожей. Весь процесс обычно занимает 3 – 6 месяцев. Иногда на этот процесс уходит до одного года, но такое случается редко. Созревшая фистула должна быть широкой и достаточно упругой, чтобы можно было легко ввести в нее диализные иглы. Если созревание фистулы не происходит, то ставится другая фистула.
Стент можно использовать через 2 – 6 недель после того, как произойдет его приживление.
Обычно предпочтение отдается фистуле, так как для ее формирования используются собственные ткани пациента, которые более устойчивы к инфекции, чем стент. Однако при закупорке вен или их малом диаметре предпочтение отдается стенту.
ПОКАЗАНИЯ К УСТАНОВКЕ ДОСТУПА ДЛЯ ГЕМОДИАЛИЗА
Установке гемодиализного доступа показана пациентам с хронической почечной недостаточностью, которым требуется гемодиализ.
Если у Вас вены маленького диаметра либо вследствие частого использования внутривенных катетеров или игл они сраслись, то скорее всего Вам желательно установить стент.
Кроме того, фистула не подходит пациентам со значительным сужением артерий. При наличии инфекции в области предполагаемой установки гемодиализного доступа, предпочтение отдается фистуле, так как стент может инфицироваться.

http://ichilov.net/vascularsurgery/hemodialysis/

Гемодиализ при аортальном пороке

В.В. Варясин1, А.Г.Евдокимова2
1ГКБ № 52, г. Москва
2ГОУ ВПО «МГМСУ Росздрава»

В связи с увеличением продолжительности жизни и уменьшением доли ревматических болезней возрастает количество дегенеративных изменений клапанов сердца, которые особенно в западных странах, становятся наиболее частыми [1, 2].
В Европе среди вторичных пороков сердца наиболее частыми являются аортальный стеноз и митральная регургитация, а аортальная недостаточность и митральный стеноз встречаются реже [3].
Аортальный стеноз в классе заболеваний органов системы кровообращения стоит на третьем месте после гипертонической болезни и коронарных болезней сердца и является частой причиной протезирования клапанов аорты, ежегодно проводится 40 тыс таких операций в Европе и 95 тыс в США [4, 5]. Три процента людей старше 75 лет имеют средний или выраженный аортальный стеноз, и это является поводом для протезирования в Европе и Соединенных штатах [6].
Первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвествлением как причина аортального стеноза дискутируется до настоящего времени. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального клапана к последствиям атеросклеротического поражения. За последние 15 лет представление о дегенеративной болезни клапанов изменилось, выявлено, что это активный биологический процесс сходный с атеросклеротическим поражением [7]. По мнению J.J.Kaden [8], аортальный стеноз реализуется в процессе ремоделирования матрикса и биоминерализации.
Без оперативного вмешательства продолжительность жизни резко сокращается, так P.Varadarajan и соавт. [9] наблюдали 740 больных с установленным аортальным стенозом, из них 453 не были прооперированы, это были больные 75 лет, с фракцией выброса 52%, коронарная болезнь сердца была выявлена у 34%, артериальная гипертензия соответственно – у 35%, сахарный диабет отмечался у 11% пациентов. Выживаемость в этой группе больных через 1 год, 5 и 10 лет составила соответственно 62, 32 и 18%. Отдельные авторы приводят сведения о продолжительность жизни без операции 2 года [10].
Анализ естественного течения аортального стеноза с использованием актуарного метода показал, что после появления первых симптомов болезни 55% больных умирают в течение двух лет, часто внезапно, вследствие коронарной недостаточности или нарушений ритма сердца [11].
Препятствие нормальному току крови из левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных механизмов. Прежде всего, удлиняется систола левого желудочка, что способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии. Большого увеличения объёма левого желудочка при этом не происходит, так как в компенсации ведущую роль играет гипертрофия миокарда. Среди форм компенсаторной реакции выделяют компенсаторную гипертрофию, развивающуюся при длительной гиперфункции ткани, но сама ткань при этом не поражена патологическим процессом (гипертрофия миокарда при аортальном пороке, артериальной гипертонии). Гипертрофия миокарда сопровождается параллельно с ней гиперплазией аргирофильной стромы [12].
Гипертрофия мышцы сердца обусловливает возможность существования организма в условиях нарушенной гемодинамики. Эта фаза компенсации может быть довольно длительной, которая в дальнейшем переходит в декомпенсацию с развитием эксцентрической гипертрофии. Морфологически процесс гипертрофии миокарда изучен достаточно полно, однако до сих пор не уточнены механизмы перехода в декомпенсацию. «Срыв компенсации», cогласно теории Ф.З.Меерсона, развивается тогда, когда гипертрофия вступает в стадию изнашивания, прогрессирующего кардиосклероза и недостаточности кровообращения [13].
Имеются мнения, что переход компенсаторной гипертрофии в декомпенсацию связан с потерей клеток и увеличением фиброза [14-16].
Так, В.Д.Розенберг и Л.М Непомнящих [17] считают, что снижение функциональных параметров гипертензивного сердца при разных видах кардиосклероза связано не столько с убылью мышечной ткани, сколько с недостаточностью несбалансированного кровоснабжения оставшегося гипертрофированного миокарда [17]. Предполагается, что стадия «изнашивания» предопределена возможностями генетического аппарата миокардиальной клетки. Резервные возможности миокарда уменьшаются при возникновении гипертрофии и в результате первичного изменения сердечной мышцы развиваются нарушения энергетических процессов в миокарде, субэндокардиальном кровотоке, систолической и диастолической функции левого желудочка, которые являются основой недостаточности кровообращения.
Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении площади аортального устья менее 1,2 см, что обычно сочетается с градиентом давления между ЛЖ и Ао 50 мм. рт. ст. «Критическая» площадь» Ао-отверстия, соответствующая картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 см2 при аортальном систолическом градиенте 100-150 мм. рт. ст.
Характерной особенностью аортального стеноза является длительный период компенсации, после которого быстро развивается сердечная недостаточность, протекающая с приступами сердечной астмы. В дальнейшем может присоединиться правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, повышением венозного давления, отёками нижних конечностей.
Основываясь на анализе многочисленных сообщений, можно отметить, что при аортальном стенозе появление одного из признаков: обмороков, грудной жабы или недостаточности левого желудочка означает, что больному осталось жить 2-4 года.
Структурно-геометрические изменения левого желудочка сердца в настоящее время обозначаются как ремоделирование, хотя этот термин по отношению к сердцу появился в начале 80 годов при изучении экспериментальной модели инфаркта миокарда на животных [18-20] и первоначально стал использоваться для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после инфаркта миокарда [21, 22]. В дальнейшем термин «ремоделирование» сердца с его морфологической и патогенетической концепцией распространился на всех больных с хронической недостаточностью кровообращения независимо от этиологического фактора [23-26], что не исключает выделение хронической сердечной недостаточности в самостоятельную нозологическую единицу [27].
Использование ЭХО-КГ и ЭКГ методов на базе соотношений массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка, толщины стенки левого желудочка к поперечному диаметру его полости в конце диастолы, позволило выделить три основных геометрических модели ремоделирования сердца [28-31]:
Диагностика ремоделирования сердца с определением его типа позволяет определять прогноз заболевания, выбор лечения и оценку отдалённых данных [32-34].
Несмотря на то что с общебиологических позиций процесс структурных изменений носит неблагоприятный или патологический характер, однако в начале заболевания он может носить компенсаторный характер в течение определённого времени [35-37].
Аортальная клапанная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в левый желудочек. Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются: ревматизм и инфекционный эндокардит. Относительная недостаточность аортального клапана возможна в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при артериальной гипертензии, аневризмах аорты, анкилозируюшего спондилита [38].
К более редким причинам этого порока относятся: атеросклероз, сифилис [39], системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана-Сакса), ревматоидный артрит [40]. Сюда можно включить и редкие генетические заболевания соединительной ткани с недостаточностью аортального клапана при синдроме Марфана [41], синдроме Ehlers-Danlos [42].
Увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью приводит к объёмной перегрузке этого отдела сердца и увеличению конечного диастолического объёма (КДО) желудочка.
Незначительная аортальная недостаточность существенного нарушения гемодинамики не вызывает. При регургитации около 60% систолического объёма крови возникает тоногенная дилатация и гипертрофия левого желудочка. Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы. Объём крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объёма и диастолического давления в полости левого желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объёма крови. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объём левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60-130 мл). В результате хронической объёмной перегрузки левого желудочка развивается компенсаторная эксцентрическая гипертрофия миокарда, а затем и дилатация полости левого желудочка.. При аортальной недостаточности декомпенсация развивается позже, чем при других клапанных пороках. Стадия декомпенсации сопровождается снижением функции левого желудочка, несмотря на продолжающийся рост конечного диастолического объёма желудочка, его ударный объём не увеличивается и даже уменьшается. Однако уже развившуюся декомпенсацию обычно бывает трудно подавить медикаментозным лечением.
При аортальном стенозе – гипертрофия мышечной массы левого желудочка приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Кроме того, в венечных артериях кровоток может страдать вследствие того, что давление, сжимающее венечные артерии, превышает перфузионное давление в них.
При недостаточности аортального клапана необходимо отметить и развивающуюся недостаточность коронарного кровообращения в силу низкого диастолического давления в аорте и высокого внутримиокардиального напряжения в стенке левого желудочка во время систолы.
Таким образом, для стеноза аортального клапана фаза компенсации характеризуется концентрическим, а при недостаточности – эксцентрическим ремоделированием левого желудочка.
В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности левого желудочка и развивается его миогенная дилатация. Это ведёт к росту конечного диастолического давления в желудочке и обусловливает подъём давления в левом предсердии, а затем и в малом круге («митрализация» порока).
Последнее время проблемам ремоделирования миокарда уделяется большое внимание, так как помимо механических причин, раскрыты нейрогуморальные и генетические факторы. Появились термины: метаболическое ремоделирование [43, 44], молекулярное ремоделирование [45, 46], субклеточное [47], электрическое [48], хирургическое – реконструкции левого желудочка [49-51].

http://t-pacient.ru/articles/6557/

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Приобретенные пороки аортального клапана

Определение заболевания

Аортальный порок сердца – это острое или хроническое поражение аортального клапана и/или восходящего отдела аорты с нарушением функции клапана и последующим развитием осложнений (хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии в артериальную систему (чаще всего в головной мозг с развитием инсультов), нарушения ритма сердца и др.).

Этиопатогенез

Этиология:

  • Ревматизм
  • Инфекционный эндокардит
  • Миокардиты
  • Посттравматические пороки сердца
  • Атеросклероз
  • Аневризма восходящего отдела аорты
  • Системные заболевания соединительной ткани (синдром Марфана)
  • Опухоли сердца

Стеноз аортального клапана

Изолированные аортальные стенозы встречаются в 1,5-2 % случаев приобретенных пороков клапанов сердца. Однако в сочетании с той или иной степенью недостаточности аортального клапана этот порок встречается гораздо чаще до 23%.
Ревматический вальвулит (воспаление створок аортального клапана) постепенно приводит к утолщению и уплотнению створок аортального клапана. Эти же факторы лежат в основе спаяния (сращения) свободных краев створок, в результате чего постепенно уменьшается клапанное отверстие.
Фото. 1 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки сросшиеся между собой по комиссурам. Эффективная площадь отверстия менее 0,8 см2
Фото. 2 Удаленный аортальный клапан. Выраженный кальциноз створок клапана, створки частично сросшиеся между собой по комиссурам, ригидны (неподвижны). Эффективная площадь отверстия 1,2 см2, недостаточность аортального клапана с регургитацией 3 степени.
Площадь нормального отверстия аортального клапана составляет 2,5-3,5 кв. см.. Гемодинамические нарушения начинаются при уменьшении отверстия аортального клапана до 0,8 1,0 кв. см. Критическая площадь аортального отверстия, соответствующая клинической картине резкого аортального стеноза, составляет 0,5-0,7 кв. см. Для обеспечения адекватного выброса левый желудочек должен развить давление во время систолы до 200 – 250 мм. рт. ст. и более. Обладая мощными компенсаторными возможностями гипертрофированный левый желудочек долгое время справляется с пороком, обеспечивая нормальное самочувствие человека. Но постепенно в левом желудочке остается часть не изгнанной крови, повышается КДД в левом желудочке и наступает тоногенная (за сет высокого давления в его полости) дилатация левого желудочка. В ответ на растяжения волокон миокарда сокращения левого желудочка усиливаются. Когда дальнейшее удлинение мышечных волокон перестает сопровождаться усилением сокращений наступает миогенная дилатация левого желудочка в основе которой, лежит слабость мышцы сердца. Декомпенсация функции левого желудочка означает начало фазы общей сердечной недостаточности. Длительное существование стеноза аорты и гиперфункция миокарда ведет к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая носит истинный характер вследствие увеличения массы существующих мышечных волокон. Кровоснабжение мышцы сердца в начальных стадиях гипертрофии обеспечивается существующим коронарным кровообращением. Однако в дальнейшем развивается относительная коронарная недостаточность, когда имеющееся сосудистое русло сердца не может обеспечить нормальное питание гипертрофированной мышцы сердца, кроме того, у больных с аортальным стенозом может иметь место и абсолютная коронарная недостаточность это происходит в следствие повышения коронарного сосудистого сопротивления, обусловленного резким повышением внутрижелудочкового и внутримиокардиального давления. При резком стенозе и высоком внутрижелудочковом систолическом давлении, когда кровь выбрасывается в аорту тонкой и сильной струей, наблюдается падение бокового давления у основания аорты, что так же затрудняет наполнение коронарных артерий во время систолы.
Вследствие развивающейся ишемии миокарда у больного аортальным стенозом высокий риск внезапной смерти.
Довольно часто аортальный стеноз сочетается с аортальной недостаточностью, такое сочетание неблагоприятно отражается на работе левого желудочка, так как затруднение опорожнения сочетается с увеличением ударного объема. Одновременно с нарастанием давления в левом желудочке повышается давление левом предсердии, а в дальнейшем в сосудах малого круга.
Недостаточность клапана аорты. Частота 14% из них 3,7% в изолированном виде и 10,3% в сочетании с другими пороками.
Данный порок часто наблюдается у лиц молодого и среднего возрастов, преимущественно у мужчин. Морфологические изменения при ревматическом пороке возникают преимущественно в соединительной ткани клапанных структур. По мере развития воспаления происходит деформация створок; утолщение краев и их укорочение в продольном и поперечном направлениях. Свободный край нередко подворачивается, в ряде случаев ослабленная ткань створки растягивается и провисает. Эти изменения вызываю негерметичное смыкание створок во время диастолы и часть крови изгнанной в аорту возвращается обратно в сердце. Инфекционный эндокардит может присоединиться к уже существующему пороку, а может развиться на интактном клапане. При этом недостаточность клапана развивается вследствие перфорации, разрыва створок или разрушение свободного края вследствие жизнедеятельности колоний инфекции на клапане.
После острого воспалительного процесса деформация створок может продолжаться вследствие рубцового процесса и обызвествления. При синдроме Марфана и других заболеваниях связанных с расширением фиброзного кольца аорты, возникает относительная недостаточность ткани створок клапане, и последние во время диастолы не могут перекрыть расширенное устье аорты.
Социальная значимость пороков аортального клапана обусловлена тем, что они являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Статистические наблюдения за естественным течением заболевания показали, что после появления симптомов нарушения кровообращения при лекарственном лечении к 2 годам после начала медикаментозного лечения умирает 50% больных.
При естественном течении клинически выраженного аортального стеноза уровень смертности в течении 10 лет составляет 80-90%.
Поэтому всем больным, имеющим клинические проявления аортального стеноза, показана его хирургическая коррекция. При бессимптомном течении стеноза аортального клапана абсолютными показаниями к его хирургической коррекции является стеноз аортального клапана с площадью 1,0см2 и менее.

Показанием для хирургического лечения аортальной недостаточности является:

  • застойная сердечная недостаточность
  • инфекция на клапана резистентная к лечению
  • септические эмболии
  • наличие абсцесса (гнойника) на клапане
  • регургитация крови (обратный ток крови) 3 степени.

Хирургическое лечение пороков аортального клапана заключается в его замене на искусственный протез клапана сердца.
Существует 2 вида протезов клапанов сердца, биологические и механические.

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

  • отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
  • максимальная приблеженность протеза к нативному клапану
  • отсутствие характерного «металлического» щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы в аортальной позиции недолговечны, и уже на 2-ом году работы протеза наблюдаются дегенеративные изменения его створок, их уплотнение, створки теряют свою эластичность. Чем моложе пациент, тем этот процесс развивается быстрее. В среднем работа биологического протеза составляет 10 лет.
Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции иили тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.
В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований аортальных клапанов. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в аортальной позиции

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.
После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

http://www.3hospital.ru/141

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector