ЭКГ при фибрилляции предсердий (ФП)

Содержание

Фибрилляция предсердий с аберрантным проведением

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.
Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.
Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.
Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).
Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.
Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.
При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.
1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.
2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий. К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.
Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.
АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.
Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.
3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.
Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.
В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.
Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?
Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.
ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:
Предсердная активность:
Зубцы Р отсутствуют
Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f
Желудочковая активность:
Абсолютно нерегулярная
Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий:
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный.

Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1).

Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.

http://meduniver.com/Medical/cardiologia/ekg_pri_fibrilliacii_predserdii.html

Блог по ЭКГ

Это мой конспект по ЭКГ. Стараюсь описывать здесь интересные случаи и наблюдения, которые плохо описаны в пособиях по ЭКГ, а также привожу результаты недавних исследований, связанных с ЭКГ. Сайт не является пособием по изучению основ, дублировать содержимое учебников, считаю, смысла нет. Вопросы и пожелания на ящик: kuvilkin@gmail.com

Блог по ЭКГ

пятница, 24 июня 2016 г.

Аберрантное проведение на желудочки

Термин \»аберрантное проведение\» на желудочки применяется к изменениям комплекса QRS суправентрикулярно проведенного импульса в результате проведения его в периоды физиологической рефрактерности и/или депрессии проводимости.
Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла:

1) Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного восстановления
правой ножки пучка Гиса
2) Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с локальными задержками проведения
3) Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более длинному циклу (феномен Ашмана)
4) Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов во время релаксации и дилатации желудочков
5) Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на учащение сердечных сокращений
6) Уменьшение \»взлета\» потенциала действия в момент начала диастолической деполяризации
7) Скрытое транссептальное проведение
8) Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и сократительном миокарде.

  • Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда.
  • Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС >= 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.

Блокада IV фазы.
Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале. Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала. К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.

Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда. Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.

  • Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений.
  • Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).

  • Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.

  • Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.

1

Критическая частота проведения ножки пучка Гиса.
Определяется как частота ритма, при которой блокада ножки пучка Гиса развивается во время ускорения или исчезает во время замедления ритма (подобие точки Венкебаха для АВ-проведения).
При быстром ритме рефрактерные периоды в ножках пучка Гиса укорачиваются и восстановление нормальной проводимости происходит при бОльшей частоте, чем при которой появилась блокада.

  • Определяется как проявление скрытой проводимости в системе ножек пучка Гиса, не приводящее в последующему распространению импульса.
  • Скрытое проведение импульса не проявляет себя на ЭКГ, но оказывает влияние на следующий за ним сердечный цикл.

  • Типичным примером скрытого проведения является вставочная желудочковая экстрасистола во время нормального синусового ритма; желудочковая экстрасистола не вызывает возбуждения предсердий, так как импульс от желудочков ретроградно не полностью проникает в АВ-узел. Однако эта стимуляция АВ-узла (которая не видна на ЭКГ, следовательно, \»скрытая\») приводит к задержке последующей АВ-проводимости, следовательно, интервал PR после желудочковой экстрасистолы будет удлиненным.

  • Скрытое проведение участвует в реализации реентри (например, \»нормализация\» интервала PR при манифестирующем феномене WPW перед пароксизмом ортодромной тахикардии — скрытое проведение по ДПП с его антероградной блокадой приводит к разрешению ретроградного проведения по ДПП в цикле реентри).
  • Еще один вариант скрытой проводимости (в этом случае в АВ-узле) наблюдается при трепетании предсердий. В результате высокой частоты сокращений предсердий, некоторые из них не могут пройти через АВ-узел, при этом позволяя проникнуть в него следующим предсердным импульсам.

С этим феноменом отчасти связано парадоксальное учащение желудочкового ответа после введения антиаритмических препаратов IA и IС классов. Обычная частота сокращений предсердий при трепетании предсердий составляет 250-350 ударов в минуту. Рефрактерный период АВ-узла оказывается достаточно длительным для такой частоты стимуляции и происходит блокада по крайней мере каждого второго импульса от предсердий. Антиаритмические препараты IA и IC классов могут замедлять частоту сокращений предсердии и улучшать проведение через AV-узел (за счет ваголитического эффекта), приводя к проведению импульсов от предсердий на желудочки 1:1.

Некоторые признаки, отличающие желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением описаны в статье Специальные критерии желудочковой тахикардии.
Примеры аберрантного проведения.

http://areatu.blogspot.com/2016/06/aberrancy.html

Фибрилляция предсердий: что это такое, лечение, диагностика, симптомы, признаки, причины

В первую очередь у пациента определяют симптоматику.

Что такое фибрилляция предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) — устойчивая аритмия. ФП характеризуется наличием множественных взаимодействующих между собой петель re-entry по всей поверхности предсердий. Эпизоды ФП часто провоцируются залпом из эктопических ударов, которые исходят из проводящей ткани в области лёгочных вен или из поражённой ткани предсердий. ФП становится более устойчивой при дилатации предсердий или при замедлении проведения по ним (этот вариант встречается при множестве различных заболеваний сердца). Во время эпизодов ФП предсердия сокращаются быстро, но не одновременно и неэффективно. Желудочки активируются нерегулярно с частотой, определяемой АВ-узлом. Это даёт характерный «нерегулярно нерегулярный» пульс. На ЭКГ видны нормальные, но нерегулярные комплексы QRS, зубцов Р нет, но заметны нерегулярные волны фибрилляции.
ФП можно классифицировать как пароксизмальную (интермиттирующая, эпизоды проходят сами по себе), персистирующую (длительные эпизоды могут завершаться электрической или химической кардиоверсией) и постоянную. При впервые развившейся ФП нельзя узнать, что за вид ФП у больного. К сожалению, у многих больных пароксизмальная ФП представляет собой часть какого-либо заболевания, которое провоцирует развитие ФП, и в итоге развивается постоянная форма ФП.
ФП может быть первым проявлением различных заболеваний сердца. Алкоголь, гипертиреоз и болезни грудной клетки — частые причины ФП, однако наблюдают одновременное существование множественных факторов риска, например комбинацию алкоголя, артериальной гипертонии и ИБС.
При ФП может наблюдаться тремор, одышка и усталость. У больных с плохой сократительной функцией желудочков или поражением клапана ФП может спровоцировать или усугубить сердечную недостаточность из-за потери функционирования предсердий и потери контроля ритма. Боль в груди часто развивается при ИБС. Однако ФП часто полностью бессимптомна, и её обнаруживают при рутинном проведении ЭКГ.
ФП часто ассоциируется с двукратным ростом смертности и значительной заболеваемостью, которые связаны с уже имеющимся заболеванием сердца и наличием риска церебральной эмболии. Осторожное исследование, стратификация риска и терапия могут значительно улучшить прогноз.

Симптомы и признаки фибрилляции предсердий

  • Ощущение перебоев в сердце, боль в груди, затруднение дыхания, коллапс, гипотензия. Иногда фибрилляция предсердий протекает с эмболическими осложнениями (инсульт, эмболия в периферические сосуды) или протекает бессимптомно. Наблюдается у 10-15% больных с ОИМ.
  • Выясняют наличие предрасполагающих факторов.
  • Стараются установить длительность течения фибрилляции предсердий, что определяет выбор лечения.

Лабораторно-инструментальные исследования

Направлены на выяснение причины возникновения фибрилляции предсердий и предшествующих заболеваний сердца. Всем пациентам необходимо выполнить следующие исследования:

  • Электрокардиография. Расширение комппекса 0RS вспедствив аберрантного проведения и изменение сегмента ST могут быть следствием высокой ЧСС, назначения дигоксина, предшествующего заболевания сердца.
  • Рентгенография. Кардиомегалия, отек легких, кальцификация клапанов сердца (распространенный склероз), патологическое образование в грудной полости.
  • Мочевина и электролиты. Гипокалиемия, биохимические маркёры нарушения функции почек.
  • Сердечные ферменты. Подозрение на острый инфаркт миокарда. Незначительное повышение после проведения дефибриляции.
  • Функция щитовидной железы. Фибрилляция предсердий может быть единственным проявлением тиреотоксикоза.
  • Содержание лекарственных препаратов. Особенно при приеме дигоксина.
  • Концентрация ионов кальция и магния.
  • Кислотно-щелочное состояние. При наличии у пациента гипоксии, шока или при подозрении на ацидоз.
  • Эхокардиографии с, и без, чреспищеводной эхокардиографии. Для оценки функции левого желудочка и состояния клапанов сердца, а также с целью исключения тромбоэмболии ветвей неточной артерии перед проведением мероприятий, направленных на уменьшение ЧСС.

Другие исследования зависят от предполагаемой причины.

http://www.wyli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/fibrillyatsiya-predserdij-lechenie-diagnostika-simptomy.html

Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардией

Механизмы аберрантного проведения при наджелудочковой тахикардии: блокада ножек пучка Гиса и, намного реже, синдром ВПУ.

Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса

При сочетании любой из рассмотренных ранее наджелудочковых тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса на электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS, как при ЖТ. Например, у больного с синусовой тахикардией, ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией и сопутствующей блокадой ПНПГ или ЛНПГ наблюдают тахикардию с широкими комплексами QRS.
На рис. 20-9, А представлена ФП с быстрым ритмом желудочков в сочетании с блокадой ЛНПГ. На рис. 20-9, Б – пример ЖТ. Эти аритмии трудно различить. Основной признак – нерегулярность ФП в отличие от регулярного ритма при ЖТ. Однако ЖТ также может быть нерегулярной.
Следует помнить, что при наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением блокада ножек пучка Гиса иногда может существовать только во время эпизодов тахикардии. Такую блокаду, связанную с частотой ритма, называют ритмзависимой.

Наджелудочковые тахикардии с преждевременным возбуждением желудочков

Другой механизм развития тахикардии с широкими комплексами QRS – наджелудочковая тахикардия с синдромом ВПУ . У больных с этим синдромом существует ДПП, соединяющий предсердия и желудочки в обход АВ-узла. У них нередко возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с узкими (нормальными) комплексами QRS. Однако иногда, особенно при ФП или ТП, может возникать тахикардия с широкими комплексами QRS из-за проведения по ДПП с очень высокой частотой. Этот вид тахикардии напоминает желудочковую (рис. 20-10).

Синдром ВПУ с ФП следует заподозрить при тахикардии с широкими комплексами QRS с нерегулярностью ритма и очень высокой частотой (короткие интервалы R-R). Продолжительность интервала R-R не более 0,20 с редко бывает при обычной ФП, при этом ритм очень быстрой ЖТ обычно регулярный. Возникновение коротких интервалов R-R связано со способностью ДПП (в отличие от АВ-узла) проводить импульсы чрезвычайно быстро (рис. 20-10, А).
Диагностика синдрома ВПУ с ФП чрезвычайно важна, так как приём сердечных гликозидов может, как ни странно, повысить проводимость по ДПП. В результате возможно увеличение частоты сокращений желудочков с развитием ишемии миокарда, иногда ФЖ. Подобное опасное осложнение также может возникнуть при внутривенном введении верапамила.

Дифференциальная диагностика желудочковой и наджелудочковой тахикардии

Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением бывает очень сложно.

Отличия желудочковой тахикардии от наджелудочковой с аберрантным проведением

  • Атриовентрикуляриая диссоциация – состояние, когда импульсы к предсердиям и желудочкам приходят из разных источников (см. раздел «Атриовентрикулярная блокада»). У больных с желудочковой тахикардией также наблюдают АВ-диссоциацию (возбуждение желудочков происходит из эктопического источника с высокой частотой, возбуждение предсердий – из синусового узла). В таких случаях частота зубцов Р более низкая, чем частота широких комплексов QRS (рис. 20-11). Часть зубцов Р может быть скрыта в комплексах QRS, поэтому их трудно различать. К сожалению, лишь изредка при ЖТ на электрокардиограмме ясно видна АВ-диссоциация, поэтому её отсутствие не исключает ЖТ. Однако наличие АВ-диссоциации у больных с широкими комплексами QRS и высокой частотой ритма – диагностический признак ЖТ. Кроме того, при ЖТ с АВ-диссоциацией возможен кратковременный «захват» желудочков импульсом из синусового узла. Возникает комплекс QRS нормальной продолжительности – желудочковый захват или при одновременном поступлении импульсов из синусового узла и желудочков – сливной комплекс (рис. 20-12).
  • Форма комплексов QRS в отведениях V1 (V2) и V6. Форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ПНПГ (rSR\’ в отведении V1), – признак наджелудочковой тахикардии, а одиночный широкий зубец R (или комплексы qR, QR, RS в этих отведениях) – признак ЖТ (рис. 20-13). Если форма комплекса QRS напоминает блокаду ЛНПГ, то ширина комплекса QRS не менее 0,04 с, начальный зубец R в отведении V,1 или V3, комплекс QR в отведении V6 свидетельствуют о ЖТ.
  • Продолжительность комплекса QRS. Ширина комплекса QRS более 0,14 с при мор- фологии блокады ПНПГ или более 0,16 с при морфологии блокады ЛНПГ предполагает наличие ЖТ (этот критерий становится сомнительным при приёме препаратов, способствующих расширению комплекса QRS, или при гиперкалиемии).
  • В таблице 20-3 приведены основные признаки отличия ЖТ от наджелудочковой тахикардии при блокаде ножек пучка Гиса.

    Иногда невозможно различить желудочковую и наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением с помощью ЭКГ в 12 отведениях. В таких случаях оценивают клинические признаки. Например, при наличии артериальной гипотензии тахикардию считают желудочковой ( см. табл. 20-1 ).
    Однако не у всех больных с желудочковой тахикардией возникает гипотензия. Действительно, у отдельных больных с непароксизмальной желудочковой тахикардией в состоянии покоя выявляют лишь незначительные признаки.
    Внутривенное введение верапамила не показано при тахикардии с широкими комплексами QRS до установления точного диагноза.

    http://cardiography.ru/bradikardii_i_tahikardii/tahiaritmii/differentsialnaya_diagnostika_nadzheludochkovoy_tahikardii_s_aberrantnyim_provedeniem_i_zheludochkovoy_tahikardiey.html

    Первые шаги ведения пациентов с фибрилляцией предсердий

    Клинический анамнез

    Физикальное обследование

    Инструментальные и лабораторные обледования

    Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.
    В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.
    Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.
    Анализ любой ЭКГ нужно начинать с проверки правильности техники ее регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие разнообразных помех, котор.
    Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишем.

    http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-simptomy-ssz/pervye-shagi-vedeniya-patsientov-s-fibrillyatsiey-predserdiy/

    2.6. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

    Ведение пациентов с фибрилляцией предсердий предусматривает две базовые стратегии: стратегию контроля ритма (восстановление синусового ритма или стратегию контроля ЧСС (урежение ритма до 80-90 уд. в 1 минуту).
    В алгоритме действий при установлении ФП первым этапом является выбор одной из стратегий.
    При выборе стратегии лечения ФП необходимо в первую очередь уточнить наличие противопоказаний к кардиоверсии. Абсолютным противопоказанием к восстановлению синусового ритма является наличие неорганизованного внутрипредсердного тромба. Относительными противопоказаниями для купирования ФП, которые рассматриваются как маркеры низкой вероятности достижения и/или поддержания синусового ритма (CP) при кардиоверсии являются:
    1. Выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 30%).
    2. Значительная дилатация левого предсердия (больше 50 мм), кардиомегалия.
    3. Длительность ФП более трех лет.
    4. Пороки сердца, подлежащие хирургической коррекции; малый срок после хирургической коррекции (менее 6 месяцев), острая ревматическая лихорадка.
    5. Высокая артериальная гипертония (>180/110 мм рт.ст.).
    6. Неустраненный тиреотоксикоз.
    7. Возраст старше 65 лет у лиц с хронической ревматической болезнью сердца и 75 лет и более у больных с ИБС.
    При отсутствии противопоказаний к кардиоверсии определяют степень срочности проведения ее, характер мероприятий для восстановления синусового ритма (медикаментозный, электроимпульсная терапия).
    Показаниями для ургентной кардиоверсии, как правило, с использованием ЭИТ являются: нестабильная гемодинамика, падение артериального давления, нарастание явлений сердечной недостаточности, синкопальное состояние, ангинозный приступ развившийся на фоне ФП.
    До начала кардиоверсии необходимо оценить наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений ФП: перенесенный ранее мозговой инсульт, инфаркт миокарда, высокая артериальная гипертония, возраст старше 65 лет, сахарный диабет, сниженная функция левого желудочка, хроническая сердечная недостаточность, увеличение размеров левого предсердия (3,3 см > 5,0см), наличие организованного тромба в левом предсердии, которые определяют необходимость введения гепарина 5 тыс. ЕД в/в, а после успешной кардиоверсии — антикоагулянтной терапии варфарином (табл. 2,5 мг) в течение месяца, при этом MHO должно быть в пределах 2,0-3,0.
    Электроимпульсная терапия: энергия начального разряда составляет 100-200 Дж, при неэффективности разряда в 200 Дж проводится наращивание энергии разряда до 360 Дж Интервал между разрядами 1-2 минуты.
    Для снижения риска рецидива ФП после успешной кардиоверсии перед ЭИТ целесообразно ввести кордарон (амп. 5%-3 мл; 150 мг) по 150 мг в/в струйно в течение 10-20 мин.
    Поддержание синусового ритма:
    Кордарон (табл. 0,2) по схеме: 800 мг/сут. — 2 недели, 400 мг/сут. — 4 недели, 200 мг/сут. — длительно. Соталол (табл. 0,08; 0,16) — по 120 — 240- 320 мг/сут.
    В выборе стратегии лечения ФП необходимо оценить форму фибрилляции предсердий:
    А. Острая форма — впервые возникшая ФП, длительностью до суток.
    Б. Хронические формы:
    1. Пароксизмальная форма ФП: в течение 7 суток проходит самостоятельно без медикаментозного вмешательства.
    2. Персистирующее течение ФП: рецидив ФП длится более 7 суток, без лечебных мероприятий самостоятельно синусовый ритм не восстанавливается.
    3. Постоянная форма ФП: длительность ФП 3 года и более, отмечается устойчивым характером аритмии и неэффективностью медикаментозной терапии.
    1. Изолированный, идиопатический вариант (нет признаков сердечно-сосудистых заболеваний, легочной патологии, возраст до 60 лет).
    2. Неклапанный вариант: ФП при нормальном состоянии клапанного аппарата. Стратегия лечения в зависимости от формы ФП:
    1. Впервые выявленная фибрилляция предсердий. При отсутствии показаний к ургентной кардиоверсии требует госпитализации и уточнения причин ФП, факторов риска тромбоэмболических осложнений.
    2. Пароксизмальная форма ФП.
    Указанная форма ФП устанавливается по данным анамнеза, медицинской документации. Необходимо как можно раньше провести кардиоверсию: увеличение длительности рецидива ФП значительно увеличивает риск тромбоэмболических осложнений. После 48 часов ФП кардиоверсию без предварительной 3-х недельной антикоагулянтной терапии не проводят. После успешной кардиоверсии терапию варфарином при МНО=2,0-3,0 продолжают в течение 4-х недель.
    Если длительность ФП не превышает 48 часов, проводят немедленную медикаментозную кардиоверсию. При наличии факторов риска тромбоэмболических осложнений предварительно в/в вводят нефракционированный (обычный) гепарин в дозе 5 тыс. ЕД. или фракционированный низкомолекулярный гепарин в подкожную жировую клетчатку живота (фраксипарин 0,3 мл; 2850 ME). После успешной кардиоверсии целесообразно продолжить антикоагулянтную терапию варфарином (табл. 2,5 мг) под контролем МНО=2,0-3,0 в течение 3-4-х недель.
    Следует подчеркнуть, что проведение кардиоверсии без предварительной антикоагулянтной терапии гепарином или варфарином является скорее исключением, нежели правилом.
    Пароксизмальную форму фибрилляции предсердий целесообразно купировать в течение первых 24 часов.
    Фармакологическая кардиоверсии проводится, как правило, с использованием кордарона и пропафенона.
    Амиодарон (амп. 5%-3 мл; 150 мг).
    Вводить с помощью инфузомата 5- 7 мг/кг или 2 амп. (300 мг) в течение 30-40 мин. в 20 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения препарата 0,5 мл/мин. (10 кап./мин.). При отсутствии эффекта 2 ампулы кордарона (300 мг) разводят в 200 мл 5% р-ра глюкозы и вводят в/в капельно со скоростью 0,5 мл в 1 мин. (10 кап./мин.) в течение 6 часов.
    При отсутствии эффекта продолжают введение кордарона в поддерживающей дозе: 3 ампулы (450 мг) разводят в 600 мл 5% р-ра глюкозы и вводят в/в со скоростью 0,5 мл в 1 мин. (10 капель/мин.) в течение последующих 20 часов. Суточная доза при этом составит 1050 мг, дальнейшее в/в введение возможно до достижения общей дозы 10 г в течение 8-10 сут.
    В дальнейшем кордарон (табл. 0,2) внутрь по 200-400 мг/сут. или
    Пропафенон (амп. 0,35% — 10 мл; 35 мг) — 1,5-2,0 мг/кг ввести в течение 20 минут. Назначают при отсутствии выраженной органической патологии сердца- инфаркта миокарда, ПИК, ХСН If и выше стадии.
    Поддержание синусового ритма:
    Кордарон (табл. 0,2) по схеме: 800 мг/сут — 2 недели, 400 мг/сут. — 4 недели, 200 мг/сут. — длительно.
    Соталол (табл. 0,08; 0,16) — 120-240-320 мг/сут.
    Скорость введения препарата можно рассчитать путем определения количества препарата в 1 мл приготовленного раствора и необходимого при этом объема вводимого раствора в единицу времени. Установленный объем раствора можно ввести с помощью инфузомата или в/в капельно, с учетом того, что 1 мл жидкости содержит 20 капель.
    Персистирующая форма фибрилляции предсердий
    Предусматривает два этапа лечения:
    1. Восстановление синусового ритма
    2. Поддержание синусового ритма
    I. Восстановление синусового ритма:
    Амиодарон (амп. 5%-3 мл; 150 мг). Вводить 2 амп. (300 мг) с помощью инфузомата в течение 30-40 мин. в 20 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения препарата 0,5 мл/мин. (10 капель/мин.). При отсутствии эффекта 2 ампулы кордарона (300 мг) разводят в 200 мл 5% р-ра глюкозы и вводят в/в капельно со скоростью 0,5 мл в 1 мин. (10 капель/мин.) в течение 6 часов.
    При отсутствии эффекта продолжают введение кордарона в поддерживающей дозе: 3 ампулы (450 мг) в/в разводят в 600 мл 5% р-ра глюкозы и вводят со скоростью 0,5 мл в 1 мин. (10 капель/мин.) в течение последующих 18 часов. Суточная доза при этом составит 1050 мг, дальнейшее в/в введение возможно до достижения общей дозы 10 г.
    В дальнейшем возможно назначение приема кордарона per os в дозе 200-400 мг/сут. (кордарон 0,2 х 1-2 р./день) или
    Пропафенон (амп. 0,35% — 10 мл; 35 мг) вводить 3-4 ампулы (105-140 мг) в течение 20 мин., предварительно разведя их в 100 мл 5% р-ра глюкозы, со скоростью 5 мл/мин. (100 капель/мин). Назначают при отсутствии выраженной органической патологии сердца- инфаркта миокарда, ПИК, ХСН II и выше стадии.
    II. Поддержание синусового ритма:
    Кордарон (табл. 0,2) по схеме: 800 мг/сут — 2 недели, 400 мг/сут. — 4 недели, 200 мг/сут. — длительно. Соталол (табл. 0,08; 0,16) — 120-240-320 мг/сут.
    Перманентная постоянная форма фибрилляции предсердий — основное лечение аритмии является контроль частоты желудочкового ритма и профилактика тромбоэмболии.
    Для урежения частоты желудочкового ритма назначают:
    • Пропранолол (амп. 0,25%-1 мл; 2,5 мг) 0,15 мг/кг внутривенно струйно медленно, на 20 мл 5% р-ра глюкозы в течение 10 минут, введение при неэффективности повторяют до максимальной дозы 10 мг под контролем АД, ЧСС.
    Внутрь назначают 40 -80 мг, максимальная суточная доза 240 мг.
    • Метопролол (амп. 0,1 %-5 мл; 5 мг) 2,5 — 5 мг внутривенно струйно на 20 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 1 мг/мин., далее повторно через каждые 5 мин. до общей дозы 10-15 мг.
    Через 15 мин. после в/в введения возможен прием внутрь 50-100 мг в 1-2 приема, максимальная доза 400 мг/сут.
    • Верапамил (амп. 0,25%-2 мл; 5 мг) 0,075 — 0,15 мг/кг (в 1 мл-2,5 мг активного вещества) внутривенно струйно в течение 2 минут на 20 мл 5% р-ра глюкозы. Далее через 15 мин. прием внутрь 80 -240 мг в 3 приема.
    • Дигоксин (0,025%-1 мл; 0,25 мг) у больных с сердечной недостаточностью 0,25 мг внутривенно на 10 мл 5% р-ра глюкозы каждые 2 часа, до общей максимальной дозы 1,5 мг. Перед каждым введением дигоксина контроль самочувствия, пульса, ЭКГ. Внутрь 0,125 -0,25 мг или !4 -1 табл.
    Варфарин 5,0-10,0 мг/с под контролем MHO (в отсутствие ревматического поражения сердца 2,0-3,0; при наличии ревматического поражения сердца 3,0-4,0). Риск тромбоэмболических осложнений резко возрастает после 48 часов мерцания предсердий, при этом кардиоверсию целесообразно проводить после предварительной терапии антикоагулянтами в течение 2-х недель, после кардиоверсии — в течение месяца. Возраст 75 лет или старше, особенно женщины Непрямые антикоагулянты (MHO 2,0) lib Сердечная недостаточность или фракция выброса левого желудочка 35% или меньше Непрямые антикоагулянты (MHO 2,0-3,0) — Тиреотоксикоз или артериальная гипертензия Непрямые антикоагулянты (MHO 2,0-3,0) Ревматический порок сердца (митральный стеноз) или протез клапана сердца Непрямые антикоагулянты (MHO 2,5-3,5 или более высокие значения) ¦ Тромбоэмболия в анамнезе Непрямые антикоагулянты (MHO 2,5-3,5 или более высокие значения) Тромб в предсердиях по данным чрезпищеводной эхокардиографии Непрямые антикоагулянты (MHO 2,5-3,5 или более высокие значения) lib Примечание:
    MHO — международное нормализованное отношение

    http://xn--80ahc0abogjs.com/vnutrennie-bolezni_718/fibrillyatsiya-predserdiy.html

    Фибрилляция предсердий

    Аритмия сегодня определяется у многих людей, поскольку редко какой современный человек не подвержен стрессовым ситуациям, эмоционально-психологическим напряжениям. Есть формы расстройства ритма, как вот синусовая аритмия, которые не опасны для человека, при их обнаружении редко требуется специфическое лечение. Но другие аритмические состояния не столь безобидны.
    Чем опасна фибрилляция предсердий? В первую очередь, возможной остановкой сердца, поскольку при учащенной сократимости предсердий желудочковая активность также страдает. Поэтому важно знать, в каких случаях может потребоваться медицинская помощь из-за возникшего патологического состояния.

    Описание фибрилляции предсердий

    Под фибрилляцией следует понимать частую сократительную активность, когда все сердце или отдельные его части возбуждаются нескоординированными, хаотическими импульсами. Фибрилляция предсердий (ФП) — это определение ЧСС выше 150 в минуту, при этом патологический очаг возбуждения находится в предсердиях. В таких случаях наджелудочковая тахикардия составляет 250-700 ударов в минуту, а желудочковая немного меньше — 250-400 ударов в минуту.
    В основе возникновения фибрилляции предсердий лежит циклическая передача импульса. В силу воздействия различных факторов (инфаркта, ишемии, инфекции)
    в мышечной ткани сердца формируются участки с нарушенной проводящей системой. Чем их больше, тем выше риск развития фибрилляции. Если импульс поступает к такому участку, он не может передаться далее, поэтому возвращается и приводит к сократимости уже пройденные кардиомиоциты.
    Нормальная передача импульса
    В некоторых случаях создаются патологические очаги из сердечных клеток, которые сами начинают генерировать импульс. Если таких очагов много, работа сердца становится нескоординированной и хаотичной. Каким бы образом не создавались патологические импульсы в предсердиях, они не в полной мере доходят к желудочкам, поэтому последние сокращаются не так быстро, как предсердная часть волокон.

    Симптомы фибрилляции предсердий

    Клиническая картина в большей степени зависит от выраженности гемодинамических нарушений. В случае их отсутствия течение заболевания может быть бессимптомным. Тяжелые проявления способны вызвать необратимые последствия, приводящие к сердечной недостаточности.
    Эпизоды фибрилляции предсердий, выражающиеся в пароксизмах, могут сопровождаться:

    • болью в грудной клетке;
    • частым сердцебиением;
    • учащенным мочеиспусканием.

    Возникновение одышки, головокружения, слабости указывает на развивающуюся недостаточность сердечной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются полуобморочные и обморочные состояния.
    Дефицит пульса — одна из особенностей фибрилляции. Если на верхушке сердца прослушивается частое сердцебиение, то при его сравнении с пульсом на запястье определяется нехватка пульсации. Подобное происходит из-за недостаточного выброса крови левым желудочком, несмотря на частое сердцебиение.
    Тромбоэмболия, чаще выражающаяся инсультом, может стать первым признаком фибрилляции предсердий у тех пациентов, которые не предъявляли жалобы или ощущали редкие приступы пароксизмы.

    Причины появления фибрилляции предсердий

    В большинстве случаев ФП развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы. На первом месте стоит артериальная гипертензия, которая способствует образованию патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы. Немало влияния в развитии аритмии оказывает сердечная недостаточность и приобретенные пороки сердца, при которых в значительной мере нарушена гемодинамика.
    У детей также может развиваться фибрилляция предсердия. Причиной тому являются врожденные пороки — один желудочек, дефект межпредсердной перегородки, операции, связанные с пластикой клапанов.
    При таких болезнях, как кардиомиопатия и ишемическая болезнь сердца, в сердечной мышце образовываются участки с нарушенной проводящей системой. В результате электрические импульсы не передаются полноценно, а образовывают циклические очаги возбуждения. Большое количество таких очагов способствует клинически неблагоприятной фибрилляции предсердий.
    Среди молодых людей в 20%-45% случаев, в зависимости от вида ФП, патология развивается без сердечно-сосудистых нарушений.
    Из некардиальных факторов, играющих роль в развитии ФП, выделяется гипертиреоз, хронические почечные заболевания, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, ожирение. Также исследования подтвердили риск наследственности ФП, поскольку у 30% обследуемых родители болели этой патологией.
    Видео: Фибрилляция предсердий, основные причины

    Виды фибрилляции предсердий

    По своим характеристикам наджелудочковые фибрилляции разделяются на пять форм: впервые выявленные, пароксизмальные, персистирующие, длительно персистирующие и постоянные. Также выделяются классы заболевания EHRA, с первого по четвертый.

    Формы фибрилляции предсердий

    Впервые выявленная и постоянная разновидности ФП понятны из названий, тогда как остальные требуют разъяснения.
    Пароксизмальная ФП — развивается внезапно и продолжается не более 48 часов, но по определению данная форма ФП может продолжаться до 7 дней. При этом нарушении синусовый ритм восстанавливается самостоятельно.
    Персистирующая ФП — приступ возникает также внезапно и продолжается более 7 дней.
    Длительно персистирующая форма наблюдается у больного на протяжении года и для нормализации состояния принимается решение по выбору метода лечения (как правило, используется кардиоверсия).

    Типы фибрилляции предсердий

    Были представлены различными европейскими общественными организациями, а также Американской кардиологической ассоциацией. В основу классификации из четырех типов было положено число сердечных сокращений:
    первый тип нормосистолический (ЧСС от 60 до 90 в мин.);
    второй — брадисистолический (ЧСС менее 60 в мин.);
    третий — тахисистолический (ЧСС более 90 в мин.);
    четвертый — пароксизмалный (ЧСС 150 в минуту и более).

    Клиническая классификация EHRA

    Была предложена в 2010 году Европейским обществом кардиологов. Выраженность признаков болезни легла в основу клинической классификации, согласно которой выделяется четыре класса тяжести процесса:
    I — симптомы не определяются;
    II — пациент ведет привычный образ жизни, хотя отмечает легкие признаки болезни;
    III — трудоспособность пациента нарушена из-за выраженной клиники;
    IV — тяжелые органические изменения привели пациента к инвалидности.

    Диагностика фибрилляции предсердий

    Чаще всего пациенты обращаются с характерными жалобами в поликлинику к участковому врачу. Если их нет, но есть подозрения на ФП собираются другие важные данные о больном:

    • когда в первый раз был замечен приступ;
    • как долго он продолжался;
    • если ранее проводилось лечение, выясняются принимаемые препараты и их эффективность.

    Во время осмотра больного могут быть определены: дефицит пульса, повышенное артериальное давление, сердцебиение при выслушивании частое, приглушенность тонов на основании сердца. Далее назначаются дополнительные методы исследования и первым дело — электрокардиография.
    ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

    • зубец Р на всех отведениях отсутствует;
    • определяются волны фибрилляции f;
    • между RR отмечаются различные расстояния.

    Если признаки фибрилляции есть, но не удалось их зафиксировать на стандартном ЭКГ, тогда проводят холтеровское мониторирование.
    Эхокардиография — делается с целью выявления органических нарушений. Это могут быть пороки клапанов или недавний инфаркт миокарда, “перенесенный на ногах”. Также с помощью Эхо-КГ определяют размеры предсердий, которые в случае патологии могут быть нарушены. Данный метод диагностики позволяет “увидеть” тромботические образования в ушках предсердий, хотя по этой патологии больше информации предоставляет чреспищеводный Эхо-КГ.
    Рентгенография органов грудной полости — помогает определить расширения камер сердца, оценить состояние основных сосудов.
    Исследования крови, с помощью которых определяется уровень основных гормонов выделяемых щитовидной железой (трийодтиронин, тироксин) и гипофизом (тиреотропный гормон).

    Осложнения фибрилляции предсердий

    Острая сердечная недостаточность — развивается в случае наличия у больного кроме ФП другой сердечно-сосудистой патологии. Если у больного нет сопутствующей патологии, тогда острые нарушения не наблюдаются.
    Ишемический инсульт — развивается в результате попадания тромбов из левого предсердия в сосуды головного мозга. Осложнение возникает с частотой 6% за год, при этом больше касается больных с неревматической патологией. Поэтому очень важно проводить профилактику тромбоэмболии соответствующим лечением.

    Лечение фибрилляции предсердий

    Ключевыми направлениями терапии ФП являются следующие:

    • Контроль сердечного ритма — проводят восстановление синусового ритма, после чего поддерживают его профилактикой рецидивов.
    • Контроль ЧСС — фибрилляция сохраняется, но с помощью препаратов урежается сердечный ритм.

    Для предотвращения развития тромбоэмболии используется антикоагулянтное лечение.

    Контроль сердечного ритма

    Синусовый ритм восстанавливается двумя способами:

  • Электрическая кардиоверсия — довольно болезненная процедура, но при этом эффективная. Для обезболивания вводятся седативные вещества, или же проводится общая анестезия. Кардиовертеры-дефибрилляторы бывают двухфазные и однофазные. Первые более мощные и поэтому подают меньший разряд при более быстром достижении нужного результата. Однофазные устройства подают разряд меньший, поэтому используется большая энергия, чтобы был достигнут требуемый эффект.
  • Фармакологическая кардиоверсия — основывается на использовании антиаритмических препаратов в виде амиодарона, нибентана, прокаинамида, пропафенона.
  • Если у больного определена тахисистолическая ФП, тогда ЧСС снижается до 100-90 раз в минуту. Для этого применяют таблетированные формы метопролола (бета-блокаторов) или верапамила (антагонист кальция). С целью предупреждения тромбоэмболии назначается варфарин (непрямой антикоагулянт), который принимается как до процедуры, так и после на протяжении трех-четырех недель.

    Контроль частоты сердечных сокращений

    Основывается на применении медицинских препаратов, с помощью которых ЧСС опускается до 110 в минуту в спокойном состоянии. Лекарства берутся из различных групп действия и комбинируются в схемах лечения.

    • кардиотоники (дигоксин);
    • антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем);
    • блокаторы бета-адренорецепторов (карведилол, метопролол).

    Амиодарон назначается в случае неэффективного лечения вышеперечисленными препаратами. Он обладает выраженным противоаритмическим действием, однако с осторожностью должен назначаться лицам до 18 лет, пожилым людям, во время беременности и наличии сопутствующей патологии в виде бронхиальной астмы, печеночной и хронической сердечной недостаточности.

    Радиочастотная катетерная абляция

    Проводится с целью облегчения состояния больного в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии. Существуют различные методики проведения оперативного вмешательства:

    • Абляция устьев легочных вен — результативна в 70% случаев, хотя для распространенного использования изучена недостаточно.
    • “Лабиринт” — эффективная в 50% случаев, выполняется с целью создания единственного пути прохождения электрического сигнала. Методика находится в процессе изучения.
    • Абляция патологического очага и АВ соединения — проведение результативно в 50%, при этом абляция АВ узла оправдана в случае хронической ФП.
    • Хирургическое вмешательство на открытом сердце — целесообразно лечить ФП в случае проведения операции по причине другой сердечно-сосудистой патологии.

    Видео: Фибрилляция предсердий

    Неотложная помощь при фибрилляции предсердий

    Сначала вводят внутривенно изоптин. Если приступ не купирован, вводится мезатон с новокаинамидом, при этом контролируется артериальное давление и электрокардиограмма (уширение желудочкового комплекса является признаком прекращения введения препаратов).
    В неотложной помощи используются бета-блокаторы (обзидан) и АТФ (чаще всего при узловых формах). Также можно представить в виде таблицы выбор препарата с целью купировать приступ ФП.
    Пропафенон должен приниматься в первый раз только под врачебным контролем, поскольку возможно резкое падение артериального давления.
    Отсутствие результатов от использования медикаментов подталкивает к проведению кардиоверсии. Другими показаниями к процедуре являются:

    • продолжительность фибрилляции составляет 48 часов и более;
    • у больного наблюдаются нарушения гемодинамики в виде пониженного давления, декомпенсированной формы сердечной недостаточности.

    В обязательном порядке назначается антикоагулянт прямого действия — гепарин (низкомолекулярный или нефракционный).

    Вторичная профилактика фибрилляции предсердий

    Предупреждение развития рецидивов заболевания называется вторичной профилактикой ФП. На основании различных исследований было определено, что правильный ритм сердца сохраняется на протяжении одного года в среднем у 40% пациентов. Предсердиям свойственно запоминать аритмии, поэтому нужно приложить немало усилий, чтобы предупредить их возврат. В первую очередь следует выполнять такие рекомендации:

    • Нужно проводить терапию основных заболеваний, осложняющих течение фибрилляции.
    • Принимать антиаритмические препараты и вовремя их корректировать при снижении эффективности лечения.
    • Отказаться от приема алкоголя, поскольку каждые 10 гр, принимаемых ежедневно, увеличивают риск инфаркта миокарда на 3%.

    Видео: Фибрилляция предсердий: патогенез, диагностика, лечение

    http://arrhythmia.center/fibrillyatsiya-predserdiy/

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector