ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Содержание

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА И ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ. ИЗМЕНЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ В РАЗЛИЧНЫЕ ФАЗЫ ВОЗБУЖДЕНИЯ СЕРДЦА

Сердечная мышца обладает рядом физиологических свойств: возбудимостью, проводимостью, сократимостью, рефрактерностью и автоматией. Возбудимость — это способность кардиомиоцитов и всей сердечной мышцы возбуждается при действии на нее механических, химических, электрических и других раздражителей. Особенностью возбудимости сердечной мышцы является то, что она подчиняется закону \»все — или ничего”. Это значит, что на слабый, допороговой силы раздражитель сердечная мышца не отвечает, (т.е. не возбуждается и не сокращается) (\»ничего”), а на раздражитель пороговой, достаточной для возбуждения силы сердечная мышца реагирует своим максимальным сокращением (\»все”) и при дальнейшем увеличении силы раздражения ответная реакция со стороны сердца не изменяется. Это связано с особенностями строения миокарда и быстрым распространением по нему возбуждения через вставочные диски — нексусы и анастомозы мышечных волокон. Проводимость — это способность сердца проводить возбуждение. Скорость проведения возбуждения в рабочем миокарде разных отделов сердца неодинакова. По миокарду предсердий возбуждение распространяется со скоростью 0,8— 1 м/с, по миокарду желудочков— 0,8 —0,9 м/с. В атриовентрикулярной области проведение возбуждения замедляется до 0,02— 0,05 м/с. В результате этой задержки возбуждение желудочков начинается на 0,12—0,18 с позже начала возбуждения предсердий. Рефрактерность — состояние невозбудимости сердечной мышцы. Степень возбудимости сердечной мышцы в процессе сердечного цикла меняется. Во время возбуждения она теряет способность реагировать на новый импульс раздражения. Такое состояние полной невозбудимости сердечной мышцы называется абсолютной рефрактерностью и занимает практически все время систолы. По окончании абсолютной рефрактерности к началу диастолы возбудимость постепенно возвращается к норме — относительная рефрактерность. В это время (в середине или в конце диастолы) сердечная мышца способна отвечать на более сильное раздражение внеочередным сокращением — экстрасистолой. За желудочковой экстрасистолой, когда внеочередной импульс зарождается в атриовентрикулярном узле, наступает удлиненная (компенсаторная) пауза.
Она возникает в результате того, что очередной импульс, который идет от синусного узла, поступает к желудочкам во время их абсолютной рефрактерности, вызванной экстрасистолой и этот импульс или одно сокращение сердца выпадает. После компенсаторной паузы восстанавливается нормальный ритм сокращений сердца. Если дополнительный импульс возникает в синоатриальном узле, то происходит внеочередной сердечный цикл, но без компенсаторной паузы. Пауза в этих случаях будет короче обычной. За периодом относительной рефрактерности наступает состояние повышенной возбудимости сердечной мышцы (экзальтационный период) когда мышца возбуждается и на слабый раздражитель. Период рефрактерности сердечной мышцы продолжается более длительное время, чем в скелетных мышцах, поэтому сердечная мышца не способна к длительному титаническому сокращению. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Сила сердечных сокращений зависит от исходной длины мышечных волокон (закон Франка–Старлинга). Чем больше притекает к сердцу крови, тем более будут растянуты его волокна и тем большая будет сила сердечных сокращений. Особенностями сократительной деятельности миокарда является то, что для поддержания этой способности необходим кальций. В безкальциевой среде сердце не сокращается.
Автоматия сердца — это способность ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в самом сердце без каких-либо раздражений.
В некоторых местах миоциты этой ткани образуют скопления или узлы. Первый узел располагается под эпикардом в стенке правого предсердия, вблизи впадения полых вен. Второй узел располагается под эпикардом стенки правого предсердия в области атриовентрикулярной перегородки, разделяющей правое предсердие от желудочка, и называется предсердно-желудочковым (атриовентрикулярным) узлом. От него отходит пучок Гиса, разделяющийся на правую и левую ножки, которые по отдельности идут в соответствующие желудочки, где они распадаются на волокна Пуркинье.
Автоматическая генерация импульсов происходит с помощью Р-клеток, входящих в состав синоатриального узла. Главным центром автоматии 1 порядка, датчиком, водителем (пейсмекером) ритма сердечных сокращений является синоатриальный узел, так как в Р–клетках этого узла отмечается наибольшая скорость диастолической деполяризации и генерации потенциала действия, связанного с изменением ионной проницаемости клеточных мембран.

http://lektsii.org/6-74249.html

Фазы изменения возбудимости сердечной мышцы;

Особенности возбуждения сердечной мышцы
Возбудимость, проводимость, сократимость, автоматия.
1. Закон \»все или ничего\». Сердечная мышца при действии раздражителя либо не отвечает на возбуждение, если раздражитель слабый, либо отвечает полной силой.
В основе закона лежит особенность строения сердца — функциональный синцитий. Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками(нексусы), в этом сходство с гладкой мускулатурой.
2.На графике потенциала действия сердечной мышцы, в отличие от скелет­­ной, на начальном этапе фазы реполяризации регистрируется т.н. \»фаза плато\», обусловленная входящим током ионов Са ++ . Этот процесс обусловлен открыти­ем \»медленных\» кальциевых каналов, продолжающих процесс деполяриза­ции мембраны кардиомиоцита уже после закрытия Na-евых каналов.
Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и как следствие значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности», во время которой сердечная мышца [i]абсолютно невозбудима
.
1. Абсолютная рефрактерность (0,27 сек) — полная невозбудимость.
2. Относительная рефрактерность (0,03 сек) — способность возбуждаться в ответ на сверхпороговый раздражитель. Исходя из того, что продолжительность этих двух фаз в сумме составляет 0,3 сек, можно рассчитать максимально возможную частоту сердечных сокращений (60 сек. : 0,3 сек. = 200/мин.)
3. Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению — экстрасистоле.
Автоматия— способность органа приходить в состояние возбуждения под действием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматией обладают клетки проводящей системы сердца. Проводящая система сердцаобразована атипичными кардиомиоцитами, которые имеют, по сравнению с другими кардиомиоцитами, меньше сократительных белков, митохондрий, т.е. основная функция данных клеток — не сокращение, а генера­ция импульсов и проведение возбуждения.
Скопления атипичных кардиомиоцитов в сердце
: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье. Все эти образования атипичной мускулатурыобладают автоматией. Однако способность к автоматии у разных часте проводящей системы сердца различна (эксперимент с питательной средой и выращиванием культуры атипичных клеток, взятых из различных участков сердца): частота их сокращений сначала была различна (80, 40, 10, 1 импульс в минуту). Однако, по мере образования межклеточных морфологических контактов все клетки стали сокращаться в одном ритме, причем с частотой, характерной для самых активных клеток.
Способность клеток к автоматии: синоатриальный узел — 80 в мин., атриовентри­ку­­­­лярный узел — 30 — 40 в мин., пучок Гиса — 10 в мин., волокна Пуркинье — 0,5-1 в мин.
Это явление уменьшения автоматии по мере удаления от синоатриального узла (от основания к верхушке) называется убывающим градиентом автоматии.
Синоатриальный узел
получил название водителя ритма(пейсмейкер) первого порядка, т.к. задает ритм всему сердцу и угнетает автоматию других образо­ваний. Водителем ритма(пейсмейкер) 2-го порядканазывается атриовентрику­ляр­ный узел. Водитель ритма(пейсмейкер) третьего порядка и т.д.
Опыты Гаскела и Станниуса
подтверждают изложенные положения.
Проводимость — способность органа распространять возбуждение на невозбужденные участки.
Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:
1. предсердия (правое, а затем и левое); 2. при прохождении возбуждения на желудочки — единственное место, содержащее возбудимые ткани — а/в узел, т.к. в остальных местах — фиброзное кольцо; 3 межжелудочковая перегородка; 4. верхушка; 5. боковые стенки желудочков; 6. основания желудочков.
Скорость проведения возбуждения: предсердие — 1 м/сек, атриовентрикулярный узел — 0,2 м/сек, пучок Гиса — 4 м/сек, волокна Пуркинье — 3 м/сек, типичный миокард — 0,8 м/сек.
Следовательно, возбуждение по желудочкам распространяется не диффуз­но, а последовательно по проводящей системе (это объясняет синхронность сокращения типичных кардиомиоцитов в различных участках желудочков. Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков.
Особенности сократимости сердечной мышцы:
1. Для сердечной мышцы характерно одиночное мышечное сокращение. Это единственная мышца организма, способная в естественных условиях к одиноч­ному сокращению (из-за длительного периода абсолютной рефрактерности).
Виды сокращений сердечной мышцы в разные фазы сердечного цикла: — асинхронное;- изометрическое;- изотоническое.

http://studopedia.su/8_49214_fazi-izmeneniya-vozbudimosti-serdechnoy-mishtsi.html

Возбудимость сердечной мышцы

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (см. рис. 11), когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже па сверхпороговые раздражители. Ее длительность — 0,27с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы — 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.
Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефрактерного периода, как правило, связана с длительностью ПД.
Местные анестетики, подавляя быстрые натриевые каналы и замедляя восстановление проницаемости после инактивации, вызывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на продолжительность ПД. Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего ПД, сердечная мышца, в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, т.е. она не способна к тетанусу.
Таким образом, длительная абсолютная рефрактерная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса, которое бы мешало нагнетательной функции сердца, поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.
Однако если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола. В зависимости от того, где возникает новый, или «эктопический», очаг возбуждения, различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной пау­зой. Она появляется в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасистолы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.
Экстрасистолию могут вызвать также изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внеклеточной концентрации К + (ниже 4 ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов возбуждения и как следствие — к нарушению ритма. Большие дозы алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасистолию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно изменяет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появлению экстрасистол. В период полового созревания, у спортсменов в результате перетренировок также могут возникать единичные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших полушарий.
Если в норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в 1 мин, то ее урежение до 40 — 50 в 1 мин называется брадикардией, а учащение свыше 90- 100 — тахикардией. Брадикардия отмечается во время сна и у спортсменов в состоянии покоя, а тахикардия — при интенсивной мышечной деятельности и эмоциональном напряжении.
У некоторых молодых людей в норме наблюдаются изменения сердечного ритма, связанные с актом дыхания, — дыхательная аритмия, которая заключается в том, что частота сокращений сердца на вдохе увеличивается, а на выдохе и во время дыхательной паузы уменьшается.
При нарушении проводимости и возбудимости сердца происходят изменения ритма работы предсердий и желудочков, названные трепетанием и мерцанием (фибрилляция). При этом предсердия и желудочки сокращаются асинхронно с частотой от 300 до 600 в 1 минуту, возбуждение возникает в различных участках сердечной мышцы. Подобное нарушение ритма наблюдается при инфаркте миокарда, а также при отравлении фармакологическими препаратами (наперстянка, хлороформ, барий). У человека фибрилляция, как правило, приводит к смерти, если не принять срочные меры. Фибрилляцию можно прекратить непосредственным воздействием на сердце мощного электрического разряда (напряжением в несколько киловольт), после чего синхронность сокращений предсердий и желудочков восстанавливается.
Дата добавления: 2015-09-11 ; просмотров: 531 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

http://helpiks.org/5-13456.html

Рубрикатор

Исследование изменения возбудимости сердечной мышцы в различные фазы сердечного цикла

Исследование изменений возбудимости сердца производят путем получения экстрасистолы и определения интенсивности (раздражения, вызывающего ее в различные моменты деятельности желудочка). Внеочередное раздражение подают на желудочек в виде прямоугольных импульсов электрического тока от электростимулятора.
В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности. В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности. В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации. При сопоставлении фаз потенциала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек., а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефракторных фаз сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.
В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдается изменения ритма работы сердца ? аритмия. Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим относятся дыхательная аритмия ? это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они уряжаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.
Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникает внеочередное сокращение ?экстрасистола. Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой. Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой (рис2). У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых ? полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков ? это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдается тяжелое нарушение гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.
Другая группа изменений проводящей системы ? блокада. Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

http://ifreestore.net/5267/151/

Особенности возбуждения сердечной мышцы

1. [i]Закон \»все или ничего\». Сердечная мышца при действии раздражителя либо не отвечает на возбуждение, если раздражитель слабый, либо отвечает полной силой.
В основе закона лежит особенность строения сердца — функциональный синцитий. Мышечные клетки сердца связаны между собой вставочными дисками(нексусы), в этом сходство с гладкой мускулатурой.
2.На графике потенциала действия сердечной мышцы, в отличие от скелет­­ной, на начальном этапе фазы реполяризации регистрируется т.н. \»фаза плато\», обусловленная входящим током ионов Са ++ . Этот процесс обусловлен открыти­ем \»медленных\» кальциевых каналов, продолжающих процесс деполяриза­ции мембраны кардиомиоцита уже после закрытия Na-евых каналов.
Наличие «фазы плато» приводит к значительному удлинению пика потенциала действия и как следствие значительное увеличение времени « фазы абсолютной рефрактерности», во время которой сердечная мышца [i]абсолютно невозбудима
.
Фазы изменения возбудимости сердечной мышцы.
1. Абсолютная рефрактерность (0,27 сек) — полная невозбудимость.
2. Относительная рефрактерность (0,03 сек) — способность возбуждаться в ответ на сверхпороговый раздражитель. Исходя из того, что продолжительность этих двух фаз в сумме составляет 0,3 сек, можно рассчитать максимально возможную частоту сердечных сокращений(60 сек. : 0,3 сек. = 200/мин.)
3. Супернормальная возбудимость. В эту фазу возбудимость в сердце выше нормы и действие в этот момент даже слабых (подпороговых) раздражителей (рубцы, спайки, атеросклеротические бляшки) может приводить к внеочередному сокращению — экстрасистоле.
Проводимость — способность органа распространять возбуждение на невозбужденные участки.
Последовательность охвата возбуждением отделов сердца:
1. предсердия (правое, а затем и левое); 2. при прохождении возбуждения на желудочки — единственное место, содержащее возбудимые ткани — а/в узел, т.к. в остальных местах — фиброзное кольцо; 3 межжелудочковая перегородка; 4. верхушка; 5. боковые стенки желудочков; 6. основания желудочков.
Скорость проведения возбуждения: предсердие — 1 м/сек, атриовентрикулярный узел — 0,2 м/сек, пучок Гиса — 4 м/сек, волокна Пуркинье — 3 м/сек, типичный миокард — 0,8 м/сек.
Следовательно, возбуждение по желудочкам распространяется не диффуз­но, а последовательно по проводящей системе (это объясняет синхронность сокращения типичных кардиомиоцитов в различных участках желудочков. Кроме того, имеет место задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что позволяет систоле предсердий опережать систолу желудочков.
Один из вариантов аритмии экстрасистолия (внеочередное сокращение сердца). Возникает в связи с действием подпороговых по силе раздражителей (пост­инфарктные рубцы, атеросклеротические бляшки, очаги миокардита) в супер­­­­­нормальную фазу возбудимости, что и приводит к внеочередному сокращению.
В зависимости от локализации в сердце гетеротопного очага импульсации экстрасистолы подразделяются на предсердные и желудочковые.
На ЭКГ экстрасистолу можно отличить по определенным признакам:
1. Облигатный признак — укорочение интервала RR перед экстрасистолой.
2. Факультативный признак — наличие \»компенсаторной паузы\» (т.е. удлинение интервала RR после экстрасистолы вследствие выпадения очередного сердечного цикла). Наблюдается в случае, если очередной импульс из синоат­риального узла приходится на период абсолютной рефрактерности. При нормо- или брадикардии данный признак может отсутствовать.
3. Дополнительный признак для желудочковых экстрасистол — наличие извращенного желудочкового комплекса вместо классической последовательно­сти элементов на ЭКГ (т.к. возбуждение охватывает желудочки сердца не в обычной последовательности).
Экстрасистолыподразделяются на [i]одиночные и групповые.
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/9_215763_osobennosti-vozbuzhdeniya-serdechnoy-mishtsi.html

Возбудимость и проводимость сердца

  • Физиология
  • История физиологии
  • Методы физиологии

Особенности возбудимости, проводимости и сократимости сердечной мышцы

Сократительные кардиомиоциты представлены клетками длиной около 100-150 мкм и толщиной около 10-15 мкм (миокард желудочков), 40-70 мкм и 5-6 мкм соответственно (миокард предсердий). Они имеют многие общие черты строения и обладают функциями, присущими другим типам клеток, в частности клеткам скелетных мышц. В то же время кардиомиоциты характеризуются рядом особенностей строения и свойств, обеспечивающих выполнение ими функций возбуждения, проведения возбуждения и сокращения, специфических для миокарда.

Возбудимость сердечной мышцы

Важнейшими особенностями возбудимости сердечной мышцы являются:

  • способность возбуждаться в ответ на поступление потенциала действия из проводящей системы сердца;
  • способность более длительно находиться в состоянии возбуждения, по сравнению с волокнами скелетной мышцы;
  • наличие длительного периода абсолютной рефрактерности, почти совпадающего по времени с длительностью одиночного сокращения (систолы).

Возбудимость обусловлена свойствами плазматической мембраны (сарколеммы) сократительного кардиомиоцита, в которой имеются разнообразные ионные каналы. Мембрана состоит из внутреннего слоя толщиной около 10 нм и наружного примембранного слоя гликокаликса. Основой клеточной мембраны кардиомиоцитов является фосфолипидный бислой, в котором каналообразующие белки формируют натриевые, кальциевые, калиевые и другие типы каналов. На внутренней поверхности мембраны имеются области, с которыми связано большое количество ионов кальция. Этот пул кальциевых ионов может быстро высвобождаться внутрь клетки во время возбуждения или обмениваться с внеклеточным пространством.
В состоянии покоя (в диастолу) трансмембранная разность потенциалов кардиомиоцита составляет около 85-90 мВ (фаза 4-го мембранного потенциала). Это обусловлено разностью концентраций ионов но обе стороны мембраны, высокой плотностью в ней Na+ / К+ АТФазы и примерно в 10 раз более высокой проницаемостью мембраны в покос для ионов K + , чем в миоцитах скелетных мышц. Соотношение проницаемостей в мембране сократительного кардиомиоцита Рк+: PNa+: РCI-= = 1 : 0,05: 0,1.
Поступающий из проводящей системы к кардиомиоцитам через каналы щелевых контактов потенциал действия деполяризует их мембрану. Когда величина деполяризации достигает критического уровня (около -60 мВ), изменяют свою пространственную конформацию активационные ворота быстрых потенциалзависимых натриевых каналов и через открывающиеся каналы поток ионов Na + по градиентам электрического поля и концентрации устремляется в миоцит, быстро деполяризует и вскоре перезаряжает мембрану — фаза 0 потенциала действия (рис. 1). Проницаемость мембраны для ионов Na+ за период времени, пока открыты активационные ворота, возрастает в несколько сот раз но сравнению с проницаемостью в состоянии покоя. Смена заряда на мембране, поляризованной до +20 мВ, сопровождается закрытием инактивационных ворот натриевых каналов и прекращением входа ионов Na+ в миоцит. Инактивационные ворота натриевых каналов остаются закрытыми до момента, пока мембрана клетки не будет частично реполяризована в фазу 3 потенциала действия. В течение времени от момента активации — открытия натриевых каналов в фазу 0 до их реактивации в фазу 3 мембрана кардиомиоцитов находится в состоянии абсолютной рефрактерности и, таким образом, никакие воздействия на ее в это время не могут вызвать на мембране новый процесс возбуждения и сокращения миокарда.

Рис. 1. Соотношение во времени процессов возбуждения, возбудимости и сокращения в сократительных миоцитах миокарда: а — исходная возбудимость; б — период абсолютной невозбудимости (рефрактерности); в — период относительной рсфрактсрности; г — период повышенной возбудимости; I — потенциал действия сократительных кардномиоцнтов (0, 1, 2, 3, 4 — фазы потенциала действия); II — сокращение миокарда; III изменение возбудимости миокарда в процессе возбуждения
Во время деполяризации мембраны наряду с активацией натриевых каналов происходит активация и открытие нескольких типов медленных потенциалзависимых калиевых каналов. Выход ионов К+ из клетки через эти каналы по концентрационному градиенту, но против градиента электрического ноля, запаздывает но отношению ко входу в клетку ионов Na + . Суммарный ноток выходящих ионов К+ начинает существенно превышать вход ионов Na+ с момента инактивации проницаемости натриевых каналов. Когда мембрана клетки приобретает изнутри избыток положительных зарядов, ионы К+ выходят из клетки уже не только но градиенту их концентраций, но и по градиенту электрического поля. Выход ионов К+ обусловливает развитие фазы быстрой реполяризации мембраны миоцита (фаза 1 потенциала действия).
Деполяризация мембраны кардиомиоцита до уровня около -70 мВ сопровождается открытием потенциалзависимых кальциевых каналов Т-типа, через которые в клетку поступает некоторое количество ионов Са 2+ . Однако плотность этих каналов в мембране кардиомиоцитов невелика. При деполяризации мембраны до уровня около -10 мВ активируются медленные потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа. Вскоре после начала реполяризации мембраны миоцита вход положительных зарядов ионов Са 2 + по градиенту концентрации в клетку сравнивается с выходом положительных зарядов ионов К+ из клетки, скорость реполяризации замедляется, а фаза 1 потенциала сменяется фазой 2, или фазой плато потенциала действия.
Входящие в фазу плато в кардиомиоцит ионы Са 2 + имеют значение не только для удерживания мембраны в деполяризованном состоянии в течение длительного промежутка времени, но и в высвобождении дополнительного количества кальция из примембранного пула и саркоплазматического ретикулума, а также в сопряжении процессов возбуждения и сокращения миоцитов.
Постепенно развивающаяся инактивация медленных кальциевых каналов ведет к тому, что выход положительно заряженных ионов К через калиевые каналы вновь начинает доминировать над входом ионов Са 2 + и фаза плато сменяется новым ускорением реполяризации мембраны — фазой 3 потенциала. Вскоре мембрана кардиомиоцита реполяризуется до исходного значения трансмембранной разности потенциалов около 90 мВ, характерной для диастолы миокарда (фаза 4).
Таким образом, общая длительность потенциала действия сократительных кардиомиоцитов, вследствие наличия в их мембране ионных каналов медленного типа и других особенностей проницаемости, составляет около 300 мс, что почти в 100 раз превышает длительность потенциала в миоцитах скелетных мышц. Особенно важно, что из 300 мс около 200 мс приходится на фазу плато потенциала действия, во время которой в клетку поступают ионы Ca 2 + , участвующие как в процессе возбуждения, так и в процессе сокращения.
Важное физиологическое значение в регуляции электрических и механических процессов миокарда имеет то, что процессы активации и инактивации потенциалзависимых кальциевых и других ионных каналов мембраны кардиомиоцитов могут модулироваться не только величиной трансмембранной разности потенциалов, но и действием различных сигнальных молекул. Известно, что кальциевые каналы не только потенциалзависимы, но и чувствительны к дигидропиридину. Их проницаемость модулируется при фосфорилировании цАМФ зависимой протеинкиназой А. В настоящее время создан ряд лекарственных веществ (в частности, производных дигидропиридина), с помощью которых оказалось возможным управлять потоками ионов Са 2 + и оказывать влияние на частоту, ритм, силу и другие показатели сокращений сердца.
Восстановление нормального распределения ионов Na+, К+ и Са 2 + по обе стороны мембраны, нарушенного в процессе генерации потенциала действия, осуществляется Na+ /K+ — насосом, кальциевым насосом и натрий кальциевым обменным механизмом.
Состояние возбудимости мембраны сократительного кардиомиоцита в процессе возбуждения определяет возможность возникновения нового процесса возбуждения и последующего сокращения кардиомиоцитов в ходе уже начавшегося возбуждения, т.е. в различные фазы потенциала действия.
В течение времени от начала открытия потенциалзависимых натриевых каналов (фаза 0) и примерно до середины периода конечной реполяризации (-50 мВ), когда становится возможной реактивация инактивированных натриевых каналов (фаза 3), мембрана сократительных кардиомиоцитов находится в состоянии абсолютной невозбудимости (рефрактерности). Продолжительность этого периода составляет около 240 мс при общей продолжительности потенциала действия около 300 мс (рис. 1.3). Состояние абсолютной рефрактерности мембраны кардномиоцитов имеет важное физиологическое значение. Оно заключается в том, что воздействие в этот период на сердце каких-либо стимулов, не оказывает влияния на начавшееся сокращение (систолу) миокарда. Благодаря этому сердечная мышца, в отличие от скелетных мышц, не способна к суммации одиночных сокращений и развитию тетанического сокращения, что предотвращает нарушение насосной функции сердца.
Период абсолютной рефрактерности мембраны сменяется переходом мембраны в состояние относительной рефрактерности. В конце фазы 3 потенциала уже возможно открытие натриевых каналов под действием стимула, сила которого превышает пороговую. В это время на мембране кардиомиоцита способен возникнуть потенциал действия меньшей амплитуды, но он может оказаться достаточным для запуска нового внеочередного сокращения. Период относительной рефрактерности длится около 30 мс.
За несколько десятков миллисекунд до окончания реполяризации мембраны се возбудимость может оказаться более высокой, чем в состоянии покоя. Это объясняется тем, что натриевые каналы к этому времени практически реактивированы, а разность потенциалов близка к уровню Екр. В этот период за короткое мгновение до завершения на мембране предыдущего возбуждения действие даже подпороговых стимулов может вызвать новый процесс возбуждения мембраны (период супернормальной возбудимости).Период повышенной возбудимости кардиологи называют «периодом уязвимости» сердца, так как при поступлении в это время к миокарду внеочередных потенциалов действия возникает повышенная опасность возникновения аритмии, или фибрилляции, желудочков.

Проводимость сердца

Отличается от проводимости скелетной мышцы тем, что в сердце возбуждение может передаваться от одного кардиомиоцита на другие. Таким образом, возникнув в одном участке миокарда, возбуждение может распространяться на его другие участки.
Кардиомиоциты имеют отростчатую форму и контактируют с соседними клетками через нексусы — область плотных контактов между миоцитами, в мембранах которых имеются общие для контактирующих клеток каналы. Каналы сформированы шестью молекулами белков коннексонов и имеют низ- кос сопротивление электрическому току. Они обеспечивают передачу возбуждения с одного кардиомиоцита на другой за счет перехода между клетками ионов и переноса ими электрических зарядов. В частности, через нексусы кардиомиоциты обмениваются ионами Ca 2 + , принимающими участие в передаче возбуждения и сокращения, и другими биологически активными веществами. После того как возбуждение распространилось с одного кардиомиоцита на другой через область вставочных дисков, оно распространяется далее по мембране кардиомиоцитов, благодаря наличию в них потенциалзависимых натриевых, кальциевых, калиевых и других ионных каналов. Скорость проведения возбуждения по миокарду может достигать 1 м/с.
В составе нексусов имеются десмосомы — области прочного механического прикрепления клеток друг к другу. Благодаря наличию непосредственной электрической и механической связи между кардиомиоцитами их возбуждение и сокращение оказываются синхронизированными, а способность миокарда проводить возбуждение и отвечать на него целостной сократительной реакцией получила название функционального синтиция. Поскольку кардиомиоциты способны проводить возбуждение от клетки к клетке, то нет необходимости проведения потенциала действия к каждой клетке волокнами проводящей системы сердца. Между ними и сократительными кардиомиоцитами отсутствуют синапсы.
Таким образом, потенциал действия поступает ко многим точкам миокарда с ветвящихся волокон Пуркинье, где он вызывает возбуждение сократительных кардиомиоцитов, расположенных субэндокардиально. Возникшие в них потенциалы действия распространяются на соседние участки миокарда в направлении от эндокарда к эпикарду. Возникновение возбуждения во многих точках миокарда и его распространение по сердечной мышце с высокой скоростью являются важнейшими условиями синхронизации возбуждения и сокращения не только на уровне отдельных миоцитов, но и в различных участках миокарда. Нарушение распространения возбуждения по миокарду, десинхронизация его сокращения могут быть одной из причин снижения насосной функции сердца.

http://www.grandars.ru/college/medicina/vozbudimost-serdca.html

Возбудимость сердечной мышцы

Цель работы: Оценить возбудимость сердечной мышцы в разные фазы сердечного цикла. Определить условия возникновения экстрасистолы и компенсаторной паузы.
Ход работы: Исследование проводится на обездвиженной лягушке.

  • Соедините верхушку желудочка сердца при помощи серфина с миографом и запишите сердечные сокращения на ленте кимографа.
  • Во время записи механокардиограммы наносите электрическое раздражение в различные фазы сердечного цикла и наблюдайте изменения в деятельности сердца.
  • Результаты:
    Вклейте или перерисуйте механокардиограмму лягушки. Отметьте цифрами:
    1 – моменты нанесения электрического стимула;
    3 – компенсаторную паузу.
    Заполните таблицу:
    Выводы:
    1. Экстрасистола – это _____________________________________________________, которое возникает при нанесении стимула во время _____________________________ ___________________________________________________________________________
    2. Компенсаторная пауза – _____________________________________________________ ___________________________________________________________________________
    3. В течение систолы и диастолы возбудимость сердечной мышцы изменяется следующим образом (нарисуйте кривую соотношения длительности потенциала действия клеток рабочего миокарда, систолы и диастолы желудочка и возбудимости; обозначьте цифрами фазы изменения возбудимости):
    А – систола желудочка
    Б – диастола желудочка
    1. Абсолютная рефрактерность
    2. Относительная рефрактерность
    3. Супернормальный период
    4. Значение длительной рефрактерности рабочего миокарда желудочков _____________ ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________
    Подпись преподавателя____________________
    Для заметок
    ________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________ Тестовые задания по теме «Нагнетательная функция сердца»
    # Минутный объем кровотока (мл) при частоте сердечных сокращений 60 уд./мин и систолическом объеме 80 мл равен:
    # Минутный объем кровотока (мл) при частоте сердечных сокращений 70 уд./мин и систолическом объеме 70 мл равен:

    http://lektsia.com/7x104d.html

    Возбудимость сердечной мышцы

    Сердечная мышца способна возбуждаться электрическими, механическими, термическими и химическими раздражителями.
    При действии любого из этих раздражителей могут возникнуть возбуждение и сокращение сердечной мышцы. Для этого, однако, необходимо, чтобы сила раздражения была равна или превышала пороговую силу . Раздражения слабее пороговых не вызывают возбуждения и сокращения.
    При постепенном усилении одиночных раздражений сердца можно наблюдать следующее: в ответ на раздражение пороговой силы сердце отвечает сокращением максимальной силы, которую оно способно развить. При дальнейшем усилении раздражения сила сокращении сердца не изменяется, т. е. на более сильные раздраждения сердечная мышца будет отвечать сокращением той же величины, как сокращение, которым она отвечает на пороговое раздраженно. Это означает, что сила сердечного сокращения не зависит от силы раздражения, т. о. сердце или совсем не отвечает на раздражение, если оно мало, или отвечает сокращением максимальной силы, если раздражение выше пороговой силы.
    На основании таких фактов Боудич сформулировал так называемый закон «все или ничего», который является эмпирически установленным правилом, имеющим ограниченное значение лишь в определенных условиях. Дело в том, что мышца сердца не при всех условиях отвечает на раздражения разной силы одинаково: «все» изменяется в зависимости от температуры, растяжения мышцы, степени ее утомления, состава питающего раствора и т. д.
    Непостоянство ответа сердечной мышцы на раздражения можно видеть в экспериментах на вырезанном и не сокращающемся автоматически участке миокарда предсердий или желудочков. Если его ритмически раздражать электрическими импульсами одинаковой силы, то первое раздражение вызовет небольшое сокращение, второе — большее, третье —еще большее и т. д. вплоть до достижения максимальной высоты сокращения. Это явление, также открытое Боудичем, получило название лестницы (рис. 12). Оно указывает на относительность и условность закона «все или ничего» и применении к сердцу.

    Возможность вызвать сердечное сокращение электрическим пли механическим раздражением имеет значение для медицинской практики. Так, в случае внезапной остановки сердца или при чрезмерно медленном ритме его сокращений, не удовлетворяющем потребности органов в кровоснабжении, можно вызвать или участить сердечные сокращения ритмическими электрическими раздражениями, приложенными к миокарду или даже к поверхности грудной клетки.

    Источником электрических раздражений служат специальные приборы — электронные стимуляторы. В случае некоторых заболевании малогабаритный стимулятор, величиной с карманные часы, снабженный источником тока со сроком действия 3—5 лет, вживляют под кожу больного, а провода от него с электродами вшивают в миокард желудочка (рис. 13). Сердце в этом случае работает в ритме, заданном стимулятором, который становится, таким образом, искусственным водителем ритма.
    Рис. 13. Фотография больного, которому вживлен электронный стимулятор сердца (слева), и рентгенограмма, на которой виден имплантированный стимулятор и идущие от него провода к сердцу.
    При остановке сердца применяется также механическое раздражение сердца путем его ритмического сжатия рукой (массаж сердца). Смысл этого мероприятия двоякий: с одной стороны, так можно вызвать сокращения сердца в ответ на механические раздражения; с другой стороны, ритмические сжатия сердца перекачивают кровь из него в сосуды, чем может быть обеспечено минимально необходимое кровоснабжение жизненно важных органов.

    http://www.amedgrup.ru/vozbud2.html

    Сердечно-сосудистая система. Часть 4.

    В этой части речь идет о свойствах сердечной мышцы: возбудимости и возбуждении сердечной мышцы, об особенностях рефрактерного периода сердечной мышцы, об автоматии, о механизме автоматии, о скорости проведения возбуждения в сердце, о сократимости сердечной мышцы.

    Свойства сердечной мышцы.

    Сердечная мышца обладает возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия, проводить возбуждение, сокращаться и др. Одно из важнейших свойств сердечной мышцы — автоматия.

    Возбудимость и возбуждение сердечной мышцы.

    Возбудимость сердечной мышцы меньше, чем скелетной: она обладает более высоким порогом раздражения, более длительным латентным и рефрактерным периодами и больше величиной хронаксии.
    Величина мембранного потенциала значительно отличается в разных участках сердца. В мышечных волокнах предсердий она составляет 80-90 мв, в волокнах желудочков и пучка Гисса 90 мв, а в волокнах Пуркинье — 96 мв, т.е. величина мембранного потенциала различных волокон сердечной мышцы больше величины мембранного потенциала скелетной мышцы. Для синоатриального и атриовентрикулярного узла характерна меньшая величина мембранного потенциала — 50-65 мв.
    При возбуждении возникает потенциал действия скелетной мышцы. В разных структурах сердца различны его величина и форма. В среднем амплитуда потенциала действия составляет 100-120 мв.
    Форма потенциала действия мышечных волокон желудочков и предсердий имеет значительные отличия от потенциала действия скелетной мышцы или нерва.
    В потенциале действия сердечной мышцы различают фазу быстрой деполяризации, во время которой после достижения нулевого уровня имеет место реверсия потенциала. Фаза быстрой деполяризации сменяется фазой длительной реполяризации, в которой различают быструю реполяризацию, сменяющуюся длительно идущей фазой медленной реполяризации, или плато, переходящей в фазу конечной быстрой реполяризации. Затем наступает завершающий момент — фаза диастолического расслабления. Последняя отделяет одно сокращение от другого.
    Длительность потенциала действия мышечных волокон сердца значительно больше, чем волокон скелетной мышцы. В среднем она равна 0,3 сек при 70 сокращениях сердца в минуту и изменяется с изменением частоты сердечных сокращений. При уменьшении частоты сокращений сердца длительность потенциала действия увеличивается, а при увеличении частоты сокращений она уменьшается.
    Иной характер потенциала действия в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах проводящей системы сердца. Его величина невелика (50-65 мв), в нем отсутствуют плато и фаза диастолического расслабления. В потенциале действия синусного узла выделяют две основные фазы: фазу медленной деполяризации и фазу медленной реполяризации. Характерной особенностью этого потенциала является наличие фазы спонтанной деполяризации, сменяющей фазу реполяризации. При этом в синоатриальном узле проводящей системы сердца самопроизвольно наступает деполяризация, которая достигает критического уровня и приводит к возникновению одного потенциала действия за другим.
    Возникновение потенциала действия сердечной мышцы связано с изменением проницаемости мембраны. Во время диастолы увеличивается проницаемость синоатриального узла к ионам натрия и уменьшается по отношению к ионам калия. При этом происходит деполяризация мембраны. В фазу реполяризации увеличивается проницаемость мембраны по отношению к ионам калия, в результате чего восстанавливается заряд мембраны. В возникновении возбуждения в сердечной мышцы принимают участие ионы кальция. Перемещение ионов натрия и калия происходит не только пассивно вследствие разности их концентраций, но и с участием активных механизмов (большое значение имеет фермент АТФаза).

    Особенности рефрактерного периода сердечной мышцы.

    Сердечная мышца обладает длительным рефрактерным периодом. Абсолютный рефрактерный период длится почти весь период сокращения сердца, он соответствует систоле. При 70 сокращениях сердца в минуту длительность его равна 0,27 сек. В связи с этим раздражение, нанесенное на сердце в момент систолы, остается без ответа. Сердечная мышца отвечает на раздражение только в момент окончания систолы или в период диастолы. А поэтому она отвечает только на одиночное раздражение и в обычных условиях деятельности сердечная мышца не способна в ответ на ритмическое раздражение развивать длительное непрерывное сокращение, называемое тетанусом.
    Абсолютный рефрактерный период сменяется относительным, соответствующим концу систолы, и длится 0,03 сек. Затем следует очень короткий период повышенной возбудимости — фаза экзальтации (или супернормальности), во время которой сердечная мышца может отвечать возбуждением и на подпороговое раздражение. После этого восстанавливается исходный уровень возбудимости сердечной мышцы.
    Автоматией называют способность клетки, ткани, органа возбуждаться без участия внешнего стимула, под влиянием импульсов, возникающих в них самих.
    Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организм и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться.
    Различные отделы сердца обладают разной способностью к автоматии. Самой высокой автоматией обладает синоатриальный узел. От его активности зависит частота сердечных сокращений, в связи с чем его называют ведущим узлом сердца или водителем ритма.
    Меньшей способностью к автоматии обладает атриовентрикулярный узел и еще меньшей — пучок Гисса. Способность к ритмической активности разных отделов проводящей системы сердца можно четко наблюдать в опытах Станниуса с наложением лигатур — перевязок. В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это говорит о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений.
    Через некоторое время (20-30 мин) после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в боле редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно.
    Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлом и пучком Гисса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматии пучка Гисса или волокон Пуркинье.
    Из изложенного можно сделать вывод, что способность сердца к автоматии уменьшается от венозного конца сердца к артериальному. Эта особенность была отмечена Гаскеллом и названа им законом градиента сердца.
    В нормальных условиях жизнедеятельности организма проявляется автоматия только синоатриального узла и ему подчинены все другие отделы сердца, из автоматия подавляется водителем ритма.

    Механизм автоматии.

    Ритмической активностью в сердце обладают элементы атипической ткани и мышечные клетки. Способность к автоматии индивидуальна и закладывается в самые ранние периоды эмбрионального развития сердца. Было показано, что отдельные мышечные волокна сердца могут сокращаться в разном ритме, но, как только они объединяются морфологически, наиболее быстро сокращающаяся клетка берет на себя функцию водителя ритма.
    В основе ритмической автоматии лежит способность клеток проводящей системы сердца к спонтанной деполяризации, к спонтанному изменению мембранного потенциала, которое наступает в конце фазы реполяризации и при достижении критического уровня приводит к возникновению нового потенциала действия и, соответственно, нового сокращения. Чем быстрее возникает деполяризация, тем больше частота сердечных сокращений.
    В основе спонтанной диастолической деполяризации лежат до конца еще не изученные ионные механизмы проницаемости мембраны клеток — водителей ритма по отношению к ионам натрия и калия.

    Скорость проведения возбуждения в сердце.

    Сокращение мышечных волокон сердца вызывается импульсами, автоматически возникающими в синоатриальном узле. Возникший здесь потенциал действия распространяется на мышцы предсердий, затем к атриовентрикулярному узлу, от него — к пучку Гисса и далее по волокнам Пуркинье переходит на миокард правого и левого желудочков.
    В различных участках сердца скорость проведения возбуждения неодинакова. Она зависит от количества десмосом, которые обладают малым сопротивлением (оно в 100 раз меньше, чем в сарколемме) и тем способствуют большой скорости проведения возбуждения. Десмосом в синоатриальном узле мало, и поэтому скорость проведения возбуждения в нем невелика — 0,05 м/сек. От синоатриального узла потенциал действия распространяется по волокнам правого и левого предсердий к перегородке между ними. Скорость проведения возбуждения по мышцам предсердий 1 м/сек. Оба предсердия оказываются охваченными возбуждением через 0,12 сек.
    От предсердий возбуждение переходит к атриовентрикулярному узлу. Здесь оно возникает не сразу и происходит некоторая задержка в проведении возбуждения. Она имеет важное функциональное значение, так как способствует определенной последовательности сокращений различных отделов сердца. Желудочки сокращаются только после того, как закончилось сокращение предсердий. Относительно механизмов атриовентрикулярной задержки существует ряд мнений, основанных на морфологических и функциональных особенностях этого отдела сердца. С помощью микроэлектродной техники установлено, что в области атриовентрикулярного узла имеется синапс, в котором самостоятельно развивается возбуждение. Как любой синапс, синапс в атриовентрикулярном узле обладает более низкой возбудимостью, односторонним и замедленным проведением возбуждения. Вследствие небольшой возбудимости синапса импульс, приходящий к нему от предсердий, оказывается подпороговым. Необходима суммация подпороговых импульсов, для того, чтобы возникло распространяющееся возбуждение. Время суммации возбуждения (суммация подпороговой деполяризации) составляет время атриовентрикулярной задержки.
    По структурам атриовентрикулярного узла возбуждение проводится со скоростью 0,08 м/сек, пучка Гисса 0 1,5 м/сек. Наибольшей скоростью проведения возбуждения обладают волокна Пуркинье — 4-5 м/сек, так как в них содержится большое количество десмосом. В мышцах желудочков скорость проведения снова уменьшается, она составляет 0,5-0,8 м/сек.

    Сократимость сердечной мышцы.

    Сократимостью обладают мышечные волокна сердца — миофибриллы. Сигналом к их сократительной деятельности является возникновение в них возбуждения. Возбуждение, возникнув в сарколемме мышечного волокна, распространяется по системе саркоплазматического ретикулюма внутрь волокна и вызывает его сокращение. В основе сокращения мышечных волокон сердца лежит тот же механизм, что и в основе сокращения скелетных мышц, — скольжение нитей актина и миозина.
    Сердечная мышца отвечает на раздражение в соответствии с правилом \»все или ничего\», т.е. при достижении пороговой величины раздражения сердце отвечает максимальным сокращением и с увеличением силы раздражения величина ответа не изменяется. В этом характерная особенность ее сокращения. Правда, величина максимального ответа может быть различной и зависит от функционального состояния мышцы.
    Величина сокращения сердечной мышцы зависит от первоначальной длины ее волокон. Эта зависимость выражается \»законом сердца\» Старлинга: сила сокращения тем больше, чем больше первоначальное растяжение мышечных волокон сердца. При увеличении притока крови к сердцу увеличивается растяжение его волокон и увеличивается сила сердечных — сердце больше выбрасывает крови за одно сокращение. Данное свойство имеет большое значение в приспособлении сердца к различным условиям деятельности при выполнении физической или спортивной нагрузки, изменении положения тела и т.д.

    http://www.psyworld.ru/for-students/lectures/anatomy-and-physiology-of-a-childrens-organism/809-2009-10-26-17-05-29.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector