Что такое тромб: виды, стадии образования, FlebDoc

Содержание

Клинические проявления тромбоза и что такое тромб

Тромб в сосудах человека

Тромбы — это сгустки крови, которые появляются прижизненно в результате сгущения крови и агрегации (слипания) тромбоцитов. Причины — активация свертывающей системы крови. Последняя способствует поддержанию гомеостаза (постоянства внутренней среды). Тромбы чаще всего образуются в венах, так как кровь там течет медленнее.
Эти образования могут быть следствием защитной реакции организма. Такое наблюдается при травмах, сопровождающихся кровотечением. В данной ситуации сгустки препятствуют потере крови и занесению инфекции. Когда кровотечение останавливается, тромб рассасывается. Тромбоз же является патологическим состоянием, так как нарушается кровоток.
Выделяют следующие виды тромбов:

Белые образуются преимущественно в артериях. Они развиваются очень медленно и часто становятся причиной атеросклероза. В состав таких тромбов входят лейкоциты, фибрин и сами клетки крови (тромбоциты). Красные сгустки отличаются тем, что возникают преимущественно в венах.
Они отличаются содержанием эритроцитов. У человека формирование тромбов происходит и в мельчайших сосудах (капиллярах). Сгустки крови бывают пристеночными и обтурирующими. В последнем случае происходит закупорка кровеносных сосудов.

Как образуются кровяные сгустки

Образование тромба — сложный процесс. Физиологические сгустки формируются в результате повреждения сосуда. При этом в кровоток выделяются вещества (тромбин и тромбопластин), которые активируют процессы свертывания. Происходит это в результате распада тромбоцитов. Выделяют следующие фазы формирования сгустков:
При активации происходит процесс образования протромбиназы. С помощью нее появляется белок тромбин. Далее следует фаза коагуляции. Под действием белка тромбина фибриноген превращается в фибрин. Последний является основой образующегося тромба. В поврежденной области образуется сетка, в которую поступают эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.
Так формируется плотный фибриновый сгусток. Это фаза ретракции. При стабилизации показателей гемодинамики тромб рассасывается. Это нормальный процесс свертывания крови у любого человека. Образование тромбов, которые вызывают закупорку сосудов, ничем не отличается. Впоследствии такие сгустки крови не рассасываются самостоятельно и вызывают тромбоз.

В первые дни сгустки еще плохо фиксированы. Возможен их отрыв и попадание в магистральные артерии или вены с развитием тромбоэмболии. Это еще более опасное состояние. В развитии тромбоза большую роль играют следующие факторы:

  • снижение объема циркулирующей крови;
  • увеличение вязкости крови;
  • дисфункция клапанов;
  • замедление кровотока;
  • склонность тромбоцитов к агрегации;
  • механическое повреждение стенок сосудов.

Существуют лица, у которых нарушен процесс свертывания крови в результате нехватки специальных факторов. У них сгустки крови практически не образуются, что чревато большой кровопотерей при малейшем повреждении. Примером может быть гемофилия.

Клинические проявления и причины закупорки сосудов

Нужно знать не только механизм образования тромба, но и причины закупорки сосудов сгустками крови. Наиболее часто поражаются вены. Чаще всего данная патология выявляется у взрослых лиц, которые ведут неправильный образ жизни и страдают варикозом. Выделяют следующие причины развития венозного тромбоза:

  • врожденные аномалии;
  • варикозную болезнь;
  • хирургические вмешательства;
  • сильное обезвоживание организма;
  • гормональный сбой;
  • механические травмы (ушибы, переломы);
  • синдром длительного сдавления;
  • ДВС-синдром;
  • септические состояния;
  • паралич;
  • гиподинамию;
  • постельный режим.

Реже встречается артериальный тромбоз. Он развивается при инсульте, на фоне атеросклероза, фибрилляции предсердий, при трансплантации органов. Опытные врачи знают не только, что такое тромб, но и симптомы закупорки сосудов. Чаще всего в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. При тромбозе вен ног наблюдаются следующие симптомы:

  • отеки;
  • тяжесть в ногах;
  • судороги;
  • распирающая боль;
  • онемение;
  • покалывание;
  • бледность кожи;
  • лихорадка (при сочетании с флебитом).

Иногда местом образования тромбов являются вены верхних конечностей и глаз. В последнем случае возможно снижение зрения. Последствиями образования тромбов могут стать эмболия легочной артерии, инсульт, острая ишемия сердца, гангрена конечности, атеросклероз, нарушение функции органов (почек, печени, легких). Наиболее опасна закупорка глубоких вен.
Если тромб отрывается и попадает в просвет легочной артерии, то развивается тромбоэмболия. Симптомы ее включают боль, урежение или исчезновение пульса, нарушение чувствительности, бледность кожи в зоне поражения, цианоз, отек тканей. На фоне этого нарушается функция конечности. В случае тромбоэмболии в области брыжейки появляются симптомы «острого живота».

Как избавиться от тромба

Опытные врачи знают не только стадии формирования тромбов, но и методы лечения больных. До этого обязательно проводится обследование (допплерография, УЗИ, общие анализы, коагулограмма, ангиография, функциональные пробы). Для лечения больных используются препараты, которые разжижают кровь, растворяют образовавшиеся тромбы и устраняют отек и боль.
Против тромбоза помогут прямые и непрямые антикоагулянты.
К ним относятся Варфарин, Фрагмин, Клексан, Гепарин. Прямые антикоагулянты вводятся внутривенно или подкожно. Доза устанавливается лечащим врачом. Против тромбов эффективны тромболитики (Стрептокиназа). Часто назначаются препараты, которые увеличивают объем циркулирующей крови (Реополиглюкин).
Если на стадии тромбообразования появляется боль, то используются противовоспалительные лекарства из группы НПВС (Кетопрофен, Диклофенак). При поверхностном тромбозе в схему лечения включают различные местные средства (мази, гели, растворы). Хорошо зарекомендовал себя гель Троксевазин. В случае развития тромбофлебита могут понадобиться жаропонижающие препараты.
Если имеются симптомы не только тромбоза, но и варикоза, назначаются медикаменты, которые улучшают состояние стенки вен. При развитии тяжелого тромбофлебита, продвижения тромба и риске его отрыва требуется радикальное лечение (операция).

Методы профилактики

Важно знать не только механизмы тромбообразования, но и меры профилактики. Чтобы предотвратить формирование сгустков крови, нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • рационально организовать свой режим дня;
  • больше двигаться;
  • меньше времени проводить в статической позе (сидя, лежа или стоя);
  • пить больше жидкости и носить компрессионный трикотаж после проведения операций;
  • следить за массой тела;
  • своевременно обращаться к врачу и лечить варикозное расширение вен, а также геморрой;
  • придерживаться диеты;
  • исключить тяжелый труд;
  • заниматься спортом;
  • лечить соматические заболевания;
  • принимать витамины и минеральные вещества.

Фактором риска развития тромбоза являются гормональные нарушения, поэтому нужно отказаться от гормональных лекарств. Лицам, которые подолгу стоят или сидят на одном месте во время работы, нужно делать разминку. Если имеется возможность, то нужно просто походить. При работе за компьютером дома нужно делать перерывы. Во время них рекомендуется придать ногам горизонтальное или возвышенное положение.
Лицам женского пола следует отказаться от ношения обуви на высоком каблуке. Это плохо влияет на вены. Тромбоз предотвращают ведением здорового образа жизни. Курение и алкоголизм являются факторами риска развития данной патологии. Как предотвратить образование тромбов знают сосудистые хирурги.
С профилактической целью используются флеботоники (Венарус, Детралекс, Флебодиа-600). Их нужно принимать в течение нескольких месяцев. Как избежать тромбоза, должен поведать пациенту врач. Необходимо исключить все возможные факторы риска. Обязательно следует соблюдать питьевой режим (не менее 1,5-2 литров воды в день).
Необходимо исключить возможные травмы (переломы) и соблюдать технику безопасности. Фактором риска развития тромбов является ожирение. В связи с этим профилактика включает нормализацию веса. Полезны и некоторые продукты (мидии, креветки, морская рыба, орехи, зелень, овощи, клюква, зерновые, зеленый чай, черника, лук, чеснок, имбирь). Они укрепляют сосуды и снижают вязкость крови. Таким образом, тромб представляет опасность для любого человека.

http://flebdoc.ru/tromb/chto-takoe.html

Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо¬логия, исходы тромбов.

— прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

Агглютинация эритроцитов.

Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.

Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.
Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.
Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.
Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

  • благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
  • неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.
  • Значение тромба

    определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

    http://alexmed.info/2016/09/17/%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D0%BE%D0%B7-%D0%BF%D0%BE%D0%BD%D1%8F%D1%82%D0%B8%D0%B5-%D1%81%D1%82%D0%B0%D0%B4%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D0%B0%D0%B7%D0%B2%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D0%B1%D0%B8%D0%BE%D0%BB/

    Стадии образования тромба.

    Выделяют 4 стадии тромбообразования.

    • 1-я — стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией(прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания — фибронектина, фактора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А 2 — фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в том числе и образование тромбина, который вызывает развитие следующей стадии.
    • 2-я — стадия коагуляции (фибриногена (плазменная), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
    • 3-я — стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.
    • 4-я — стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

    Морфология тромба. В зависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:
    белый mpoмб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
    красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
    смешанный mpoмб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;
    гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интоксикации и т. п.

    http://studwood.ru/2012413/meditsina/stadii_obrazovaniya_tromba

    Этапы образования тромба

    Механизм тромбообразования создан самой природой для «ремонта» поврежденных сосудов. Процесс тромбообразования называют тромбозом. Смысл этого процесса — провести необратимую денатурацию белков и форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов) с целью герметической закупорки места повреждения. Отличительной особенностью тромбов является тот факт, что они прикрепляются к стенке кровеносного сосуда, имеют слоистую, крошащуюся структуру и шероховатую поверхность. Вся конструкция тромба рассчитана на сохранение тока крови, а его крепкая спайка с сосудом при нормальных условиях не предусматривает его отделения.

    Механизм образования тромба.

    При повреждении кровеносного сосуда из его стенки начинают выделяться вещества, тормозящие антиагрегационные процессы (то есть процессы препятствующие свертыванию крови) в данном месте кровяного русла. При этом тромбоциты начинают изменяться и распадаться, а в кровь выделяются прокоагулянты (тромбин и тромбопластин) – вещества, способствующие свертыванию крови. Под действием тромбина фебриноген (белок влияющий на скорость оседания эритроцитов) превращается в фибрин, который в виде сеточки из нитей образует основу тромба. В ячейках этой сети собираются клетки крови: агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты. Конструкция со временем уплотняется. Процесс тромбообразования закончен и «утечка» крови устранена.

    Причины тромбообразования могут быть разнообразными.

    • Физические повреждения стенок сосудов — механические травмы, электротравмы;
    • Химические повреждения сосудистых стенок;
    • Воздействие эндотоксинов микроорганизмов;
    • Масштабные хирургические вмешательства;
    • Роды;
    • Физиологические нарушения — атеросклероз, сахарный диабет, гипертония, аллергии;
    • Выбросы адреналина угнетают синтез простагландина (простагландин замедляет свертываемость крови), тем самым способствуя тромбообразованию;
    • Нарушения системы угнетающей свертывание крови, а также нарушения системы катализирующей свертываемость крови;
    • Прием препаратов гормонального характера (например, противозачаточных средств);
    • Курение способствует образованию под действием никотина тромбоксана – мощного регулятора свертываемости крови;
    • Процесс возникновения новообразований (развитие доброкачественных и злокачественных опухолей) способствует тромбообразованию;
    • Малоподвижный образ жизни способствует недостаточному кровообращению и может вызвать легочную эмболию или венозный тромбоз.

    Последствия тромбообразования.

    Неконтролируемый процесс тромбообразования служит причиной развития многих заболеваний:

  • Ишемии сердца
  • Ишемического инсульта мозга
  • Развития тромбофлебита
  • Гангрены конечностей
  • Воспаления и атеросклероза сосудов
  • Замедления кровотока
  • Нарушения реологии крови (качественных характеристик крови)

    Факторы, способствующие отрыву тромба от стенки сосуда.

    Нарушение эластичных свойств сосудов приводит к развитию их хрупкости, а значит, стенка сосуда не сможет удерживать тромб достаточно крепко. Может произойти нарушение целостности сосудистой стенки в месте прикрепления тромба.
    Поскольку тромб омывается кровью постоянно и, удерживаясь на стенке сосуда, испытывает непрерывное сопротивление кровяному потоку, то имеют особое значение качественные характеристики крови, оказывающие давление на тромб – текучесть и вязкость крови. Чем выше текучесть крови, тем легче ей омывать тромб, огибая его. Чем выше вязкость крови, тем сложнее тромбу выдерживать кровяное давление в сосуде.
    Существует такое понятие – «флотирующий» тромб. Такой тромб связан со стенкой сосуда точечно и постоянно колышется в потоке крови. Любое резкое движение: кашель, глубокий вдох, смех, мышечное напряжение при поднятии тяжести могут сорвать его с места и выбросить в кровяной поток. Существуют специальные аппаратные методы исследования для выяснения, который из тромбов может быть опасен – коагулограмма, ультразвуковая ангиология, соноэластография.
    Результатом отрыва тромба от сосуда является эмболия — закупорка просвета сосуда. Если закупорен маленький сосудик, то в худшем случае дело закончиться гангреной конечности, в кровеносном сосуде которой произошла тромбоэмболия, но если закупоривается кровеносный сосуд, обеспечивающий поступление крови к сердцу или мозгу, то соответственно конечным результатом станет некроз и смерть всего организма.

    http://medicalfairway.ru/page_stat.php?ids=58&n_word=%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BC%D0%B1%D1%8B

    Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)

    ТЕМА ЗАНЯТИЯ: НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ, СТАЗ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, КРОВОИЗЛИЯНИЕ
    КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСЦИРКУЛЯЦИЙ
    Артериальное полнокровие
    Венозное полнокровие
    Малокровие (ишемия)
    Стаз
    Кровотечение
    Плазморрагия
    Тромбоз
    Эмболия
    Инфаркт
    Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным.
    Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Венозное полнокровие может быть общим и местным. Общее венозное полнокровие бывает острым и хроническим.
    Малокровие или ишемия – уменьшение кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. При хроническом малокровии возникают атрофии паренхимы и склероз стромы.
    ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ
    Dyscirculatio – нарушение кровообращения
    Hyperaemia artheriosa– артериальное полнокровие
    Hyperaemia venosa– венозное полнокровие
    Anaemia, Ischaemia– малокровие
    Hyperaemia acuta– острое полнокровие
    Hyperaemia chronica– хроническое полнокровие
    Haemorrhagia– кровотечение, кровоизлияние
    Haematoma – кровяная опухоль
    Epistaxis – кровотечение из носа
    Haemorrhagia infilthrata– геморрагическое пропитывание
    Haemophilia– кровоточивость
    Haemorrhagia per rhexin– кровотечение через разрыв
    Haemorrhagia per diabrosin– кровотечение через разъедание
    Haemorrhagia per diapedesis– кровотечение через скачок; стенка сосуда остаётся неповрежденной.
    Stasis – остановка, стаз
    Plasmarrhagia – истечение плазмы из кровеносного сосуда
    Oedema – отек. Ahydrohaemia – уменьшение жидкости в крови
    Hydrothorax– жидкость в плевральной полости
    Hydropericardium – жидкость в перикарде
    Hydroperitoneum – жидкость в полости брюшины
    Anasarca – общий отёк
    ХРОНИЧЕСКОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ. HYPERAEMIA VENOSA CHRONICA
    Хроническое венозное полнокровие является морфологическим проявлением хронической сердечной недостаточности, которая осложняет болезни и заболевания сердца (ишемическая болезнь, фиброэластоз эндокарда, миокардиты, амилоидоз, пороки сердца).
    В морфогенезе тканевая гипоксия приводит к плазморрагии, отеку, стазу, кровоизлияниям, дистрофиям и гибели клеток, что, впоследствии заканчивается атрофией и склерозом.
    Морфологические проявления:
    Печень – мускатная печень.
    Макроскопически – увеличена, плотная, поверхность пестрая, серо-желтые участки чередуются темно-красными пятнами и напоминают мускатный орех.
    Микроскопически – центролобулярно поле кровоизлияний с нарушением балочного рисунка, атрофия и гибель гепатоцитов; по периферии – гепатоциты с белковой и жировой дистрофией, синусы свободные от крови.
    Легкие – бурая индурация.
    Макроскопически они увеличены в размере, бурого цвета, плотной консистенции;
    Микроскопически в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов, вокруг сосудов склонение клеток, содержащих бурый пигмент сидерин. В местах отложение бурого пигмента отмечается разрастание соединительной ткани.
    Почки увеличены, плотные, синюшные – цианотическая индурация.
    Селезенка увеличена, плотная, пульпа темно-красная, соскоба не дает – цианотическая индурация.
    В серозных полостях скапливается жидкость (транссудат), развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в полости брюшины). Подкожная клетчатка – общий отек (анасарка).
    Местное венозное полнокровие.
    Возникает при затруднении оттока венозной крови от органа или части тела. Причины: тромбоз или эмболия сосуда, сдавление сосуда опухолью.
    Изменения в органе соответствуют таковым как при общей хронической венозной гиперемии.
    КРОВОТЕЧЕНИЕ. КРОВОИЗЛИЯНИЕ
    Кровотечение[/i] – выход крови из полости сердца или из кровеносного сосуда в окружающую среду или в полость тела. Кровотечение может быть наружным и внутренним, артериальным, венозным, паренхиматозным (капиллярным). Кровотечение в ткани называют кровоизлиянием.
    Причины кровотечений все, что приводят к нарушению целостности стенки сосуда и сердца, а также то, что повышают проницаемость стенки кровеносного сосуда для форменных элементов крови, прежде всего для эритроцитов.
    Механизмы:
    — кровотечение через разрыв (haemorrhagia per rhexis)
    — кровотечение через разъедание (haemorrhagia per diabrosin)
    — кровотечение через повышение проницаемости (haemorrhagia per diapedesis)
    Виды кровоизлияний:
    — расслаивающее (разрыв и разъедание стенки кровеносного сосуда), гематома – кровяная опухоль,
    экхимоз – плоскостное кровоизлияние в подкожную клетчатку, мышцы.
    петехии – мелкоточечные кровоизлияния (purpura haemorrhagica)
    Функциональное значение кровотечений определяется локализацией, объемом и скоростью кровопотери.
    Плазморрагия(plasmarrhagia) – выход плазмы из кровеносного сосуда при повышении сосудистой проницаемости.
    Стаз (stasis) – замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла. Причинами стазов являются дисциркуляции, вызванные инфекциями, интоксикациями, венозной гиперемией и шоком.
    Сладж-феномен[/i] – склеивание или прилипание эритроцитов друг к другу, лейкоцитов или тромбоцитов с повышением вязкости плазмы.
    Отеки – увеличение содержания тканевой жидкости.
    Водянка– скопление жидкости в полостях и полостных органах человека.
    Отечная жидкость или транссудат (от лат. trans – через, sudatio – пропитывание, пропотевание) содержит не более 2% белка.
    Функциональное значение отеков определяется причиной, локализацией и распространенностью. Отек легкого или головного мозга часто становится причиной смерти; отек конечностей не вызывает серьёзных последствий.
    Уменьшение содержания тканевой жидкости определяют как обезвоживание(дегидратация), или эксикоз (siccus – сухой). В основе эксикоза лежит агидремия.
    ТЕМА ЗАНЯТИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ
    ГЛОССАРИЙ ТЕМЫ
    Thrombosis -тромбоз – прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца.
    Thromboembolia – тромбоэмболия- циркуляция тромба в токе крови и закупорка просвета сосуда.
    Embolia – эмболия — циркуляция в крови частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.
    Autolis septica– расплавление тромба с участием микробных ферментов.
    Autolis aseptica– расплавление тромба под действием лейкоцитов без участия микробов.
    Phlebolitis – петрификация тромба с образованием венных камней.
    Виды тромбов по составу (морфология):
    Специальные тромбы:
    — лейкемический (при лейкозах)
    Белые тромбы формируются в артериях и полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и примесей эритроцитов. В быстром кровотоке.
    Красные тромбы формируются в венах. Состоят из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов, примесь лейкоцитов. В замедленном кровотоке.
    Смешанные, слоистые тромбы формируются в артериях, в полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, фибрина и чередующихся слоев красного (эритроцитов) и белого (лейкоцитов). Чередование замедления и ускорения кровотока.
    Гиалиновые тромбы множественные, в сосудах микроциркуляции. Состоят из разрушенных эритроцитов.
    Марантический (marasmas – изнурение, упадок сил) встречаются у истощенных больных стариков; локализуются в венах конечностей и синусах мозговой оболочки.
    Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей. Опухолевые клетки врастают в просвет вен с последующим тромбообразованием.
    Септический тромб возникает при гнойном воспалении стенки вены; источник тромбоэмболии и микробной эмболии.
    Лейкемический тромб возникает при лейкозах, скопление лейкозных клеток склеиваются в просветах сосудов, перекрывая кровоток (подобно опухолевым тромбам), могут быть причиной инфарктов.
    Условия тромбообразования (триада Р.Вихрова).
    — повреждение стенки сосуда;
    — нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания;
    Причины тромбообразования. Причин много. К ним следует относить патологические реакции, патологические процессы, патологические состояния (симптомы, синдромы, болезни), которые вызывают проявления триады Р.Вихрова в разных сочетаниях элементов ее составляющих.
    — атеросклеротическая бляшка при атеросклерозе,
    — васкулиты (системные, инфекционные),
    — створки клапанов при эндокардитах, пороках сердца и т.д.
    Таблица №1. Отличие тромба от посмертного свертка крови
    При наступлении смерти с коротким агональным периодом посмертные свертки крови не образуются.
    Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)
    I. Агглютинация тромбоцитов.
    II. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.
    III.Агглютинация форменных элементов крови.
    Исходы тромбов
    1.асептический аутолиз — растворение ферментами крови
    2.септический аутолиз — растворение ферментами бактерий
    3.тромбоэмболия — циркуляция в токе крови
    4.организация — врастание соединительной ткани
    — канализация — образование щелей, каналов
    — васкуляризация — образование сосудов из щелей
    — реваскуляризация — восстановление кровотока через тромб
    5.петрификация — отложение фосфата кальция
    6.флеболиты — образование камней в венозных сплетениях
    Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС – синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления).
    ДВС-синдром характеризуется активацией факторов свертывания крови, которое приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах микроциркуляции всего организма; при этом расходование факторов свертывания и обусловленная этим активация фибринолиза обычно сопровождаются массивным кровотечением.
    ДВС – синдром может развиваться при многих болезнях и патологических процессах. Инфекции и сепсис, все виды шока, трансфузии и отравления гемолитическими ядами, травмы, акушерская патология, трансплантация органов с искусственным кровообращением, аллергия на лекарства и т.д.
    Стадии ДВС – синдрома:
    Стадия I – гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток.
    Морфологически характеризуется образованием множества микротромбов различного строения.
    Стадия II – коагулопатия потребления.
    Уменьшаются содержания тромбоцитов и фибриногена. Эта стадия прогрессирует до гипокоагуляции, которая проявляется кровоточением.
    Стадия III – активация фибринолизиса
    Полное очищение сосудов от фибриновых тромбов восстановление проходимости микроциркуляторного русла.
    Стадия IV – восстановительная, стадия остаточных проявлений блокады сосудов.
    Дистрофии и некрозы в органах и тканях; тяжелые повреждения могут привести к смерти.
    Клинико-морфологические проявленияразнообразные:
    По распространенности ДВС-синдрома:
    По скорости течения:
    — острая форма (гиперализованный)
    — подострая форма (локальный)
    — хроническая форма (неделями, месяцами)
    Летальность от ДВС – синдрома составляет 50%.
    Эмболия (em-ballein – бросать внутрь) – циркуляция в крови (или лимфа) не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Циркулирующие частицы называют эмболами.
    Виды эмболий по движению в токе крови:
    — ортоградные по току крови
    — ретроградные против тока крови, в силу собственного веса
    — парадоксальные из венозного кровотока в артериальный через открытое овальное отверстие межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки сердца.
    Виды эмболий по составу эмбола:
    Тромбоэмболия– неблагоприятный исход тромба, его отрыв или отрыв его частей (хвоста, тела) и циркуляция в токе крови с закупоркой сосудов.
    Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных с сердечной недостаточностью и в послеоперационный период.
    Источники тромбов – вены нижних конечностей и клетчатки малого таза.
    Механизм умирания – тромбоэмбол ударяет по барорецепторам легочной артерии – включается пульмокоронарный рефлекс – возникает спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца – остановка сердца, остановка дыхания (механизм смерти).
    Микротромбоэмболии ветвей легочной артерии могут стать причиной геморрагических инфарктов легкого. Возникают как осложнения гемотрансфузий нативной кровью, либо эритроцитарной массой, мелкими частями тромбов венозных сосудов.
    Тромбоэмболия артериальная – циркуляция тромбоэмболов в артериальной крови; источники: тромбы в левом предсердии, левом желудочке сердца, аорте и крупных ее ветвях. Причина тромбоэмболического синдрома (системного тромбоза).
    Клинико-морфологические признакисиндрома:
    Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. При травматическом повреждении костного мозга, подкожной жировой клетчатки, при ошибочном внутривенном введении масляных форм лекарств. Особо опасны жировые эмболии для детей раннего возраста, из-за несовершенства рефлекса на барорецепторах легочных артерий жировые эмболы «проскакивают» через капилляры легких и проникают в артериальную кровь. Эмболия сосудов головного мозга может стать причиной смерти ребенка.
    Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха при ранении вен шеи, после родов и абортов, при случайном в/в введении воздуха вместе с лекарственными препаратами. Возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Эмболия сосудов головного мозга возникает при попадании пузырьков воздуха в сосуды большого круга кровообращения.
    Газовая эмболия развивается у лиц погружающихся на большие глубины (рабочие в кессонах, ловцы жемчуга). При быстром подъеме из глубины азот, растворенный в крови, высвобождается в виде пузырьков газа и закупоривает капилляры головного мозга, печени, почек и других органов.
    Микробная эмболия возникает при циркуляции в крови колоний бактерий, грибов и т.п. с последующей облитерацией просвета сосудов. Микробные эмболы часто образуются при гнойном расплавлении тромба (септический аутолиз) и становятся причиной эмболических гнойников в органах. Примером служит сепсис.
    Тканевая эмболия может возникать при травматическом повреждении ткани, клетками злокачественной опухоли (метастазы опухоли).
    Эмболии инородными телами наблюдается при попадании в кровеносный сосуд катетеров, осколков снарядов, пуль; эмболии известью, кристаллами холестерина из вскрывшихся атеросклеротических бляшек.

    http://stydopedia.ru/4×4124.html

    Схема образования тромба

    Схема образования тромба. Кратко о важном природном механизме

    Человеческий организм достаточно хрупкая система. Повреждение кожных покровов или внутренних органов вызывает кровотечение. Для спасения жизни природа изобрела механизм, который называется тромбозом.
    Суть этой физиологической реакции – необратимая денатурация белков крови для герметизации поврежденного сосуда. При нормальных условиях образовавшийся сгусток не отделяется от места повреждения стенки сосуда. При этом сохраняется кровоток.

    Схема образования тромба

    Система тромбообразования в организме

    Кровь в жидком состоянии существует только в пределах сосуда. Как только нарушается целостность капилляра, резко возрастает активность тромбоцитов. Они устремляются к повреждению, и начинает образовываться тромб. Это система первичного гемостаза и работает она только при повреждении некрупного сосуда. Результатом будет так называемый «белый тромб».
    При повреждении вены запускается система вторичного гемостаза. Это система каскадных реакций, которые запускаются и идут самостоятельно. В процессе участвуют 13 специфических веществ – факторов крови. Итогом этого сложного механизма будет «красный тромб».
    Схема образования тромбов схематично выглядит следующим образом:

    http://trombanet.ru/sxema-obrazovaniya-tromba/

    Механизм образования тромба;

    НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
    Исход кровоизлияния.
    а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обуслов­лен накоплением гемосидерина).
    б. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединитель­ной тканью.
    в. Нагноение при присоединении инфекции. Плазморрагиявыход плазмы из кровеносного русла
    при повышении сосудистой проницаемости.
    Стаз(от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторно-го русла, главным образом в капиллярах.
    Причины— дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком. Механизм развития.
    • Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци­тов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к за­труднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла.
    • Наибольшую опасность представляет стаз в капилля­рах мозга: капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столби­ков эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.
    • Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозго­вой комой.
    Тромбоз— прижизненное свертывание крови в про­свете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
    • Тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, вместе с тем он может стать причи­ной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.
    Факторы патогенеза:
    а. Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.
    б. Общие факторы: нарушение баланса между сверты­вающей и противосвертывающей системами крови и измене­ния качества крови (повышение вязкости).
    Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:
    1. Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.
    2. Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).
    4. Злокачественные опухоли.
    6. Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагу­ляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).
    • Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия.
    • Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каска­да).
    Стадии морфогенеза тромоа:
    1 Агглютинация тромбоцитов.
    а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осу­ществляется с помощью фибронектина на поверхнос­ти кровяных пластинок, стимулируется коллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Вилле-бранда, вырабатываемый эндотелием.
    б. Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалици­ловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
    в. Агрегация тромбоцитов образование первичной тромбоцитарной бляшки.
    2. [i]Коагуляция фибриногена
    с образованием фибри­на (стабилизация первичной тромбоцитарной бляш­ки).
    • Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
    а. Внутренняя система свертывания запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) кол­лагеном и усиливается фосфолипидом тромбоци­тов (фактор III), высвобождающимся при кон-формационных изменениях их мембраны.
    б. Внешняя система запускается тканевым тромбо-пластином, высвобождающимся из поврежденно­го эндотелия (тканей), и активирующим факто­ром VII.
    • В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), ко­торый способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
    Электрон н о-м и к р о с к о п и ч е с к а я кар­тина: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разру­шенного эндотелия.
    3. Агглютинация эритроцитов,
    4. [i]Преципитация плазменных белков.
    Морфология тромба.В зависимости от строения
    и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
    а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).
    б. Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, со­держит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).
    в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в по­лости аневризмы аорты и сердца).
    г. Гиалиновый тромб — особый вид тромба: образуется в сосудах микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбо­цитов и преципитирующих белков плазмы, напоминаю­щих гиалин.
    В смешанном тромбе различают [i]головку
    (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреп­лена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.
    По отношению к просвету сосуда тромб может быть при­стеночным или обтурирующим (закупоривающим).
    При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе.
    Макроскопическая картина:
    а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным сухо­ватым образованием серо-красного цвета с гофрирован­ной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная, с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;
    б) тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области го­ловки.
    Отличие тромбов от посмертных сгу­стков:посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца.
    Микроскопическая картина.Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим из нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

    http://studopedia.su/10_53029_mehanizm-obrazovaniya-tromba.html

    Этапы образования тромба

    Если пациент выживает после первичного тромбоза, тромб в течение нескольких дней или недель проходит следующие этапы развития:
    прогрессию. Тромб дополнительно накапливает тромбоциты и фибрин;
    эмболию. Тромбы отрываются и перемещаются на другие участки сосудистого русла; — расплавление. Расплавление является результатом фибринолиза, который может привести к быстрому уменьшению или исчезновению тромбов. С другой стороны, интенсивное отложение фибрина и взаимосвязи в старых тромбах делают их резистентными к лизису.
    Этим объясняется эффективность таких фибринолитических агентов, как тканевый активатор плазминогена (например, в участках коронарного тромбоза), только на ранних этапах тромбообразования;
    организацию и реканализацию. Старые тромбы организуются, врастая внутрь эндотелия, клеток гладких мышц и фибробластов. В итоге формируются капиллярные каналы, которые восстанавливают просвет сосуда для кровотока, но не полностью.
    Тем не менее ранние капиллярные каналы не восстанавливают кровоток в окклюзированном сосуде; дальнейшая реканализация может превратить тромб в незначительную массу соединительной ткани, которая впоследствии инкорпорируется в стенку сосуда.
    В итоге после ремоделирования и контракции мезенхимальных элементов только фиброзная глыба может напомнить об изначальном тромбе.
    Иногда центральные части тромбов претерпевают ферментное переваривание, вероятно в результате высвобождения лизосомных ферментов из застрявших лейкоцитов и тромбоцитов.
    В случаях бактериемии такие тромбы инфицируются, образуя воспалительную массу, которая разъедает и ослабляет сосудистую стенку. Если это происходит бесконтрольно, то может закончиться образованием микозной аневризмы.

    Тромб в артерии под небольшим увеличением (окрашенная эластическая ткань).
    Первоначальный просвет, ограниченный внутренней эластической мембраной (стрелки) и полностью заполненный организующимся тромбом,
    перфорирован множественными реканализованными протоками (белые пространства).

    — Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей \»Прогноз и исходы тромбоза\»

    http://medicalplanet.su/Patfiz/obrazovanie_tromba.html

    Причины образования тромбов и лечение тромбоза

    Тромбоз как следствие образования тромба представляет большую угрозу жизни для большинства граждан. Согласно статистике, от тромбоэмболии погибает в России ежегодно 100 тыс.человек. Причем вероятность развития тромбоза выше у женщин, у которых во время беременности развивается варикозное расширение вен при нагрузке на ноги. В некоторых случаях причинами являются малоподвижность или плохое питание, ведущее к ожирению.
    Для лечения и предотвращения тромбообразования существуют методы медикаментозной терапии и хирургического вмешательства.
    Выделяют три основные группы причин образования тромбов:

    • повреждение стенок сосудов;
    • нарушения в работе свертывающей системы;
    • изменение гемодинамики – скорости и характера кровотока.

    Тяжесть осложнений зависит от того, в каком месте оторвался тромб. Если он локализовался на ноге или руке, то возникает тромбоз конечностей, в головном мозгу — инсульт, в сердце — инфаркт.
    При здоровой и гладкой сосудистой стенке кровоток происходит в нормальном режиме. При каком-либо повреждении сосудистой системы возникает нарушение свертывания и образование тромбов.

    С одной стороны, это относится к защитному механизму при травмах, призванному закупорить поврежденные участки сосудов, но также является патологическим состоянием, приводящим к нарушению кровотока.
    Самые частые причины нарушения структуры сосудов и тромбообразования:

    • васкулит — воспалительный процесс;
    • атеросклероз — патологическое состояние сосудов, приводящее к образованию тромбов без предшествующих травм;
    • хирургическое вмешательство;
    • инфекционное заболевание;
    • злокачественные новообразования.

    При нарушении свертываемости крови из-за активации ряда ферментов и белковых фракций вызывается агрегация форменных элементов — слипание эритроцитов. Вследствие этого возникает тромбоз в разных органах и сосудах. К подобному состоянию приводят:

    • аутоиммунные нарушения;
    • шок;
    • тяжелые инфекции;
    • опухоли кровеносной системы;
    • генетическая предрасположенность.

    При изменениях в кровотоке внутренние оболочки сосудов (эндотелии) могут повредиться, спровоцировав образование тромбов. Данные явления наиболее часто прослеживаются в местах ветвления крупных сосудов. При смене ламинарного кровотечения на турбулентное сосуды претерпевают сильное давление и удары по своим стенкам. При наличии в данных участках других изменений, таких как атеросклероз, тромбообразование становится еще более интенсивным.
    Не только высокая скорость течения крови может вызвать образование тромбов. При замедленном кровообращении возникает застой крови в сосудах. Это наблюдается при:

    • варикозном расширении вен ног;
    • хронической недостаточности сердца;
    • долгом пребывании в неподвижном состоянии (у лежачих больных).

    Кроме вышеописанных причин, выделяют:

  • 1. Нарушение сердечного ритма. Мерцательная аритмия или блокада сердечных импульсов приводит к образованию тромбов в периферических сосудах и сердечных камерах. Образование тромбов внутри камер приводит к поражению клапанов при ревматизме или атеросклерозе. Образуются тромбы в камерах после имплантации искусственных клапанов и иных хирургических вмешательств. Опасность образования тромба в камерах сердца заключается в вероятности тромбоза различных органов.
  • 2. Беременность.
  • 3. Курение.
  • 4. Малоподвижный образ жизни. Каждый проведенный час в неподвижном состоянии увеличивает риск возникновения тромбов.
  • 5. Авиаперелеты. Венозные тромбозы зачастую возникают у пассажиров воздушных рейсов по причине колебания давления, застоя крови в ногах и длительного пребывания в неудобной позе.
  • 6. Прием лекарств. При терапии некоторыми лекарствами (противоопухолевые, оральные контрацептивы и т. д.) повышается свертываемость крови. Сгущение крови вызывает тромбоз.
  • 7. Режим питания и уровень холестерина. Точно установить все нюансы влияния питания на тромбообразование не удалось, но факт влияния уровня холестерина на данный процесс установлен. По этой причине врачи своим пациентам после проведения хирургических вмешательств на сердце и сосудах рекомендуют снизить уровень холестерина в еде.
  • Распознать самостоятельно процесс образования тромбов человек не может. При отрыве и миграции по венозной системе тромб закупоривает сосуд в более узком месте. Тогда у человека могут возникнуть болевые ощущения и иные симптомы оторвавшегося тромба, по которым он способен определить локализацию. Происходит влияние на следующие органы:

  • 1. Нижние или верхние конечности. Часто сгустки крови образуются на нижних конечностях. Если тромб был в руке или ноге, то человек ощущает будто распирает конечности. В месте локализации тромба наблюдается значительная отечность и бледность ткани. Эти симптомы говорят о полной закупорке артерии, способной вызвать некроз тканей и развитие гангрены.
  • 2. Легочная артерия. Также тромб от нижних конечностей может мигрировать к легким. При попадании сгустка крови в легочную артерию человек испытывает нехватку кислорода. Вены на шее будут расширяться, а кожа посинеет.
  • Сосуды головного мозга. При попадании тромба в головной мозг пациент испытывает симптомы инсульта:
    • заторможенность;
    • несимметричность лицевых мышц;
    • паралич.

  • 4. Сосуды кишечника. При отрыве тромба в сосудах кишечника возникают болевые ощущения в области живота, нарушается стул, возникают колики и рвота. Часто наблюдается перитонит, способствующий некрозу кишечника.
  • 5. Артерии сердца. При расположении тромба и его отрыве в коронарных артериях возникают боли в груди. Боль может иметь давящий или сжимающий характер. С течением времени боль переходит к жгучей, отдает в левую руку и межлопаточную зону. При отрыве и закупорке коронарных артерий наступает инфаркт миокарда.
  • Лечение тромбоза проводится, как в домашних условиях, так и под присмотром врачей в стационаре. Общая тактика лечения подбирается с учетом локализации тромбообразования и объема пораженных сосудов.
    Все лечение состоит из нескольких методов борьбы с тромбами:

    • медикаментозное лечение;
    • удаление тромба;
    • воздействие на процесс тромбообразования иными способами.

    Основная сила при борьбе с тромбообразованием при помощи медикаментов — терапия антикоагулянтами. Самый известный антикоагулянт, используемый многие годы, — Гепарин. При применении Гепарина могут возникнуть побочные эффекты:

    • кровотечение;
    • аллергическая реакция.

    Прием Гепарина должен проводиться с постоянным контролем гемостаза. Поэтому предпочтение отдают низкомолекулярным препаратам:
    У данных препаратов список побочных эффектов меньше, к тому же они более удобны для применения самим больным.
    Существуют и непрямые антикоагулянты. Например, Варфарин направлен на снижение тромбообразования и применяется при риске тромбоза у пациентов после вживления искусственных клапанов, при хронической сердечной недостаточности и поражении створок клапанов. При применении Варфарина необходимо контролировать уровень МНО — не более 3.
    Из медикаментов в качестве профилактики могут использовать аспирин в небольших дозах. Он назначается больным с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у которых повышен риск тромбообразования.
    Для растворения образованных тромбов в сосудах используют тромболитические препараты:

    • Урокиназа;
    • Стрептокиназа.

    Вводятся препараты внутривенно и в условиях стационарного лечения под присмотром врачей. Эффективность препаратов зависит от размеров блуждающего тромба, потому их рекомендуют использовать в начальные стадии заболевания. При терапии на растворение крупных тромбов риск тромболиза возрастает, поскольку крупные тромбы лишь разбиваются на мельчайшие части. При попадании мельчайших частей тромба в легкие возникает тромбоэмболия легочной артерии.
    В качестве способов хирургического лечения выступают:

    • тромбэктомия — операция по удалению тромба;
    • установка кава-фильтра.

    При тромбэктомии сгустки крови удаляются при помощи специального катетера. Кава-фильтр представляет собой специальное устройство, устанавливаемое в нижнюю полую вену для создания препятствия дальнейшему распространению тромбов в сосуды и органы. Второй способ является эффективным при наличии флотирующего тромба, зафиксированного одним концом к стенке сосуда и представляющего угрозу эмболии.

    Среди способов борьбы без использования медикаментов или хирургического вмешательства выделяют эластичное бинтование. Подобная технология используется при применении компрессионного трикотажа, реализуемого в специализированных торговых точках и аптеках. Белье рекомендуется для использования в ночное время до вставания с постели утром. Степень компрессии определяется врачом-флебологом.
    Этот способ лишь направлен на усиление мер по предотвращению тромбоза и не должен применяться без медикаментозного лечения или хирургического вмешательства.
    Тромбоз — заболевание, которому нельзя давать развиваться, потому как оторвавшийся от стенки сосуда тромб несет серьезную угрозу для здоровья человека, не проявляя себя ни болью, ни другими симптомами. Поэтому каждому необходимо вести профилактическое лечение для снижения интенсивности образования тромбов при проявлении первых признаков.
    В качестве профилактического лечения практикуют мероприятия по устранению факторов риска тромбообразования. Необходимо избавиться от вредных привычек. Курение несет наибольшую угрозу. Второй по опасности фактор — ожирение.
    В группе риска находятся люди с:

    • сахарным диабетом;
    • высоким уровнем холестерина в крови;
    • малоподвижным образом жизни;
    • увлечениями, связанными с постоянной сменой давления или температуры.

    Все эти провоцирующие тромбообразование факторы человек способен контролировать. Залогом успешной борьбы при лечении тромба антикоагулянтами можно считать одновременный пересмотр питания. Стоит отказаться от:

    • жареных и жирных блюд — они имеют в своем составе много холестерина;
    • пряностей, соусов, майонезов;
    • газированных напитков;
    • алкоголя и т. д.

    При сидячем образе жизни, связанном с характером деятельности, необходимо больше времени уделять физическим нагрузкам или упражнениям. Если не получается получается полноценно заниматься спортом, то каждую возможность и перерыв в работе необходимо проводить в движении, а лучше всего на свежем воздухе.
    Также не советуют:

    • долго находиться под палящим солнцем;
    • посещать часто или долго пребывать в бане или сауне;
    • использовать горячий воск для депиляции;
    • носить узкие брюки и джинсы, приводящие к затруднительной циркуляции венозной крови по нижним конечностям;
    • носить обувь, сдавливающую в области голени.

    Для стимуляции венозного кровообращения советуют каждодневные контрастные души и удержание ног в приподнятом состоянии во время отдыха. Несколько минут ходьбы в быстром темпе или бег помогут избежать застоя крови в нижних конечностях.
    Важность профилактического лечения заключается в том, что тромбообразование — процесс, касающийся каждого человека. Тот, кто вовремя будет заботиться о текущем состоянии здоровья, в будущем обезопасит себя от риска тромбоза, который начинают лечить в большинстве случаев только после проявления симптомов данного заболевания.

    http://vashflebolog.com/emergencies-and-first-aid/tromb-simptomy.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector