Болезнь Кавасаки как фактор возникновения приобретенных болезней сердца у детей

Содержание

Болезнь Кавасаки как фактор возникновения приобретенных болезней сердца у детей

Болезнь Кавасаки, или слизисто-кожно-лимфо-железистый синдром (СКЛС) представляет собой воспалительный процесс в артериях, который распространяется обычно на коронарную сеть сосудов сердца.

Эпидемиология

Заболевание встречается чаще у детей до 5 лет, в частности у мальчиков. Прогноз заболевания определяется сердечно-сосудистыми осложнениями, которые возникают достаточно часто и характеризуются тяжёлым течением.

История вопроса

В 1961 году был описан первый случай японским врачом Томисаку Кавасаки, а уже в 1967 году исследования 50 маленьких пациентов с данной патологией было им же опубликовано. В те времена считалось, что болезнь не имеет тяжёлых форм и протекает только в лёгкой без наличия каких-либо осложнений. Однако в 1965 году умер мальчик с СКЛС от тромбоза коронарной артерии. После этого случая согласились с возможностью развития осложнений, порой фатальных.
После поступления информации о данном заболевании началась регистрация его в Китае, Гавайях, США, странах Европы.
С 1970 года в Японии существует программа по исследованию заболевания болезнь Кавасаки, в котором принимают участие боле 2500 больниц. К тому же данное заболевание изучается во многих крупных странах мира.
На данный момент считается, что СКЛС является непременной причиной развития приобретённых пороков сердца у детей.
В России первый случай описываемой болезни был описан в 1980 году, однако достаточно веских исследований и целеноправленных изучений болезни не проводилось. Первое исследование было проведено в Иркутской области в период с 1994 по 1998 годы.

Факторы риска

Из таких предрасполагающих факторов можно выделить:

  • пол и возраст;
  • национальность;
  • этническая принадлежность.

Статистические данные

Как говорилось ранее болеют дети до 5 лет, но нельзя сбрасывать со счетов и детей более старшего возраста, так как они тоже могут болеть данной патологией. К примеру, в Шанхае 91% заболевших это дети до 5 лет.
Самая частая регистрация СКЛС наблюдается у детей в возрасте от полугода до года и очень редко диагностировать болезнь можно до 3 месяцев жизни. Такая картина обусловлена снижением уровня материнских антител в организме ребёнка.
Заболеваемость в России по первым данным составила 4,4 человека на 100000. В Европе же заболеваемость варьировала от 1 до 6,2 на 100 тыс. населения.
В некоторых странах возникали периоды эпидемических подъёмов СКЛС, при которой заболеваемость достигала 200 случаев на 100 тыс.
Не обнаружено прямой инфекционной угрозы, однако в семьях, где проживают больные данной патологией, новые случаи встречаются значительно чаще. Предполагалось, что появление заболевания связано с местом жительства, а именно проживание около водоёмов, также говорилось о возможности контакта с клещами домашней пыли и моющими средствами для ковров. Эти предположения не были подтверждены в исследованиях.

Вероятные этиологические факторы

Не установлено, что может вызвать данную болезнь. Конечно, не исключается инфекционное происхождение СКЛС, потому как возникает лихорадка, воспалительные изменения в анализах крови, эпидемии.
До недавнего времени считалось, что инфекционными агентами могут бактерии (Streptococcus sanginis, Propionibacterium), вирус Эпштейна-Барра, ретровирусы, риккетсии, вирус герпеса, парвовирусы. Однако нет прямых доказательств их роли в формировании патологического процесса.

Клинические проявления болезни Кавасаки

Именно поэтому специфических тестов диагностики пока нет. Чтобы выставить диагноз болезнь Кавасаки (СКЛС) необходимо использовать разработанные в Японии клинические критерии:

  • Повышение температуры тела в течение 5 дней выше субфебрильных цифр;
  • Покраснение ладоней и подошв в острый период болезни. В конце заболевания шелушение ладоней и стоп;
  • Полиморфная сыпь;
  • Катаральный конъюнктивит;
  • Красные сухие губы, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости;
  • Острый лимфаденит шеи негнойного характера.
  • Лихорадка и дополнительные 3-5 признаков дают возможность выставить диагноз. Кроме того, СКЛС выставляется и при наличии 2-3 признаков при условии, что на эхо-коронарографии имеются изменения коронарных артерий. Данная форма заболевания называется неполная и встречается чаще у детей грудного возраста. Она трудна в диагностике, чем и объясняется наличие повреждений коронарных сосудов в таком раннем возрасте. Исходя из выше сказанного следует, что УЗИ сердца является основным и незаменимым методом диагностики.
    Артриты и артралгии возникают спустя 2 недели от момента заболевания. При этом поражаются суставы стоп, кистей, голеностопные и коленные суставы.
    Ещё одним симптомом является системный васкулит, который приводит к развитию увеита переднего типа, водянке желчного пузыря, повышению уровня трансаминаз в крови, поражению желудочно-кишечного тракта.
    Также могут возникать ринорея, кашель, легочные инфильтраты, средний отит. К ним добавляются изменения в лабораторных анализах:

    • Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево;
    • Ускорение СОЭ;
    • Анемия и тромбоцитоз;
    • Повышение трансаминаз и С-реактивного белка.

    Признаки поражения сердца

    УЗИ сердца жизненно необходимо, так как осложнения со стороны сердца могут явиться причинной развития летального исхода. Чаще всего регистрируются:

    • панкардит;
    • поражение сердечных клапанов;
    • поражение коронарных артерий.

    Для полной диагностики применяется и коронарная ангиография. Процент коронарных осложнений при болезни Кавасаки очень высокий. Цифры колеблются от 17 до 50%. Для прогноза считаются наиболее серьёзными аневризмы и эктазия коронарных артерий, особенно те, которые в размерах превышают 8 мм. Обнаружить аневризму можно уже, начиная с 10 дня болезни.
    В Японии проводились исследования и аневризмы выявлены почти у пятой части всех пациентов. При отсутствии лечения аневризмы развиваются в несколько раз чаще. Если аневризма не превышает 4 мм, она может самостоятельно купироваться и исчезнуть на протяжении 5-17 месяцев. Гигантские же регрессировать не могут и часто приводят к смертельному исходу.
    Когда заболевание находится в острой стадии, возможно поражение патологическим процессом всех сердечных оболочек.
    Перикардиальный экссудат определяется на УЗИ в трети случаев и может в процессе болезни разрешаться самостоятельно. При появлении миокардита с сердечной недостаточность возникают симптомы тахикардии, которая не соотносится с цифрами лихорадки, аритмии, ритма галопа. Данные ЭКГ не имеют специфичности и отслеживаются только у 30% пациентов.
    Наблюдается также и митральная регургитация. То есть заброс крови в предсердие из-за нарушения работы митрального клапана. В начальных исследованиях, которые проводились в 1973 году, митральная регургитация была выявлена только у 1% исследуемых. Учёные в тот момент пользовались только данными ФКГ и аускультации. Параллельно проводимые исследования с УЗИ выявили 50% патологических забросов, а уже позже, на современном этапе у 70% пациентов существует аортальная и митральная регургитация.

    Прогноз заболевания

    В основном прогноз благоприятный. Всё зависит от тактики лечения. Число рецидивов держится на отметке в 2%. При атаке болезни смерть пациента может произойти от миокардита и аритмий, которые сопровождаются сердечной недостаточностью.
    Несмотря на это чаще всего пациенты умирают всё же от осложнений, связанных с поражением коронарных сосудов. Инфаркт миокарда происходит не только в остром периоде. Около 18% детей умирают от первого инфаркта, а 16% от второго.
    В выше упомянутом исследовании в Иркутской области количество пациентов с кардиальными осложнениями достигало 92%, так как диагностика не могла выявить заболевание. В начале болезни предполагалась некая известная вирусная инфекция. Проводилось её лечение без введения необходимого внутривенного иммуноглобулина.

    Первые лечебные мероприятия, проводимые Т. Кавасаки

    Т. Кавасаки пытался лечить пациентов при помощи стероидов, антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, однако эффекта от такой терапии не было.
    В 1981 году был опубликован метод лечения внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ) тромбоцитопенической пурпуры. Именно тогда и стали применять данный препарат для лечения болезни Кавасаки. Уже в 1988 году ВВИГ был предложен в качестве базисной терапии. Менялись режимы введения лекарственного средства от 200 мг/кг/сут до 400 мг/кг/сут в течение 5 дней.

    Современное лечение

    В последнее время используется одномоментное введение ВВИГ в дозировке 2 г/кг. Этот метод быстро снимал симптомы и предотвращал развитие коронарных осложнений в большинстве случаев.

    Применяется также ацетилсалициловая кислота. Риск коронарной дилятации значительно снижается в совместном применении этих двух препаратов.
    Существуют пациенты, которые резистентны к лечению ВВИГ. Таким больным после резистентности к 3-хкратному курсу назначали метилпреднизолон, который снижает лихорадку. Недостатком является появление гигантских аневризм. Поэтому стероиды при лечении болезни Кавасаки не показаны, так как при проведенном исследовании установлено, что осложнений меньше при лечении одним аспирином при отсутствии ВВИГ, чем при лечении только стероидами. На данный момент существует инфликсимаб, который применяется с высокой эффективностью и обладает меньшими побочными эффектами по сравнению с глюкокортикостероидами.

    Заключение

    Выявление болезни Кавасаки на ранних этапах должно войти в практику, поскольку данная патология приводит к серьёзным изменениям в функционировании сердечно-сосудистой системы.

    http://pediatriya.info/bolezn-kavasaki-kak-faktor-vozniknoveniya-priobretennyih/

    Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

    Кардиолог онлайн

    Кардиохирург онлайн

    • Главная
    • Сердечно-сосудистая хирургия
    • Врожденные пороки сердца
    • Аномалии коронарных артерий

    Аномалии коронарных артерий

    Коронарные артерии могут отходить от аорты общим стволом. В этом случае, особенно если этот ствол проходит между аортой и легочным стволом, высок риск внезапной смерти. Клинические проявления и диагностика такие же, как при аномальном отхождении коронарных артерий от аорты.
    В редких случаях наблюдается гипоплазия всего коронарного русла. Проявляется ишемией миокарда и внезапной смертью. Диагноз ставят при коронарной ангиографии. Лечения нет.

    Отхождение левой коронарной артерии от легочного ствола

    Левая коронарная артерия отходит от легочного ствола, а правая, как и в норме, от правого коронарного синуса Вальсальвы. До рождения давление и насыщение крови кислородом в аорте и легочной артерии примерно одинаковы, поэтому кровоснабжение и оксигенация миокарда не страдают. Однако после рождения давление в легочной артерии падает, и кровь начинает поступать из правой коронарной артерии по коллатералям в левую коронарную артерию, а оттуда в легочный ствол. Таким образом, происходит небольшой сброс крови слева направо, причем кровь, предназначавшаяся миокарду, поступает в легочный кровоток. Обычно страдает передняя и боковая стенка левого желудочка.
    Левожелудочковая недостаточность из-за ишемии или даже инфаркта миокарда появляется в возрасте 2—6 мес. У этих детей описаны приступы беспокойства и плача, как при боли, сопровождающиеся побледнением и потливостью. Однако чаще на первый план выходят такие симптомы, как плохое сосание, тахипноэ и нарушения дыхания, связанные с левожелудочковой недостаточностью. Характерны выраженная кардиомегалия, шум митральной регургитации, возникающей из-за дилатации левого желудочка или инфаркта сосочковой мышцы. Часто хорошо слышны III и IVтоны сердца. На ЭКГ — картина переднебокового инфаркта, с широкими и глубокими зубцами Q в отведениях I, aVL и левых грудных, нередко со стойкими изменениями сегмента ST и зубца Т в этих же отведениях. Характерно усиление вектора деполяризации левого желудочка. При рентгенографии грудной клетки тень сердца резко расширена, имеются признаки венозного застоя в малом круге. Похожая клиническая картина может быть при фиброэластозе эндокарда, миокардите и гликогенозе с поражением миокарда.
    При левожелудочковой недостаточности неясного происхождения у грудных детей всегда следует исключать отхождение левой коронарной артерии от легочного ствола, поскольку эта аномалия излечима. Заподозрить этот диагноз можно при ЭхоКГ, однако для его подтверждения требуется коронарная ангиография. Устье левой коронарной артерии пересаживают в аорту или проводят аортокоронарное шунтирование. Если ни то, ни другое невозможно, перевязывают левую коронарную артерию; это предотвращает сброс крови слева направо и перенаправляет кровь по коллатеральным сосудам в выжившие участки миокарда.

    Аномальное отхождение коронарных артерий от аорты

    Иногда наблюдается отхождение левой коронарной артерии от правого коронарного синуса Вальсальвы или правой коронарной артерии — от левого коронарного синуса Вальсальвы. Аномальная артерия при этом может проходить между аортой и легочным стволом. В этом случае бывают приступы стенокардии, обмороки и даже внезапная смерть, которая может стать первым проявлением порока. Эти симптомы почти всегда возникают во время или сразу после значительной физической нагрузки. Эта аномалия почти никогда не бывает наследственной.
    По клинической картине поставить диагноз невозможно. Однако боль в груди и обмороки при физической нагрузке требуют обследования; начинают с ЭхоКГ, но если причина симптомов остается неясной, проводят коронарную ангиографию, КТ или МРТ. Для предотвращения ишемии устье аномальной артерии пересаживают в соответствующий синус Вальсальвы.

    Коронарная артериовенозная фистула

    Другие аномалии

    Коронарные артерии могут отходить от аорты общим стволом. В этом случае, особенно если этот ствол проходит между аортой и легочным стволом, высок риск внезапной смерти. Клинические проявления и диагностика такие же, как при аномальном отхождении коронарных артерий от аорты.
    В редких случаях наблюдается гипоплазия всего коронарного русла. Проявляется ишемией миокарда и внезапной смертью. Диагноз ставят при коронарной ангиографии. Лечения нет.
    Кроме того, у больных, умерших внезапной смертью, описано щелевидное сужение устьев нормально отходящих коронарных артерий, а также отхождение коронарных артерий от аорты под острым, а не под прямым, как в норме, углом.

    http://cardiolog.org/cardiohirurgia/vr-poroki/anomalii-koronarnyx-arterii.html

    Эктазия коронарных артерий

    РЕДКИЙ СЛУЧАЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ФОНЕ ЭКТАЗИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
    В статье описан редкий случай инфаркта миокарда, развившегося у молодого мужчины на фоне редкой патологии коронарных артерий — множественной эктазии. Эктазия коронарной артерии (ЭКА) — редкая патология, при которой выявляется сегментарная дилатация коронарной артерии с превышением диаметра нормальных смежных сегментов или диаметра наибольшего коронарного сосуда пациента в 1,5 раза. Частота ЭКА составляет от 1 до 4% у пациентов, подвергшихся коронарной ангиографии. Причины ЭКА разнообразны: врожденные (20-30% случаев) и приобретенные. Среди последних около 50% случаев ассоциировано с атеросклерозом коронарных артерий, от 10 до 20% — с воспалительными заболеваниями и заболеваниями соединительной ткани (синдром Эйлерса-Данло, болезнь Кавасаки, склеродермия), сифилисом, бактериальными инфекциями. Часто ЭКА приводит к развитию стенокардии. Среди других проявлений: инфаркт миокарда, аритмии, диссекции артерий и внезапная смерть. Мужчина, 28 лет был госпитализирован с диагнозом острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST в Елизаветинскую больницу г. Санкт-Петербурга. Ухудшение состояния после тяжелой физической нагрузки в спортзале, когда появились интенсивные боли за грудиной давящего характера, слабость.
    Издание: Российский кардиологический журнал
    Год издания: 2016
    Объем: 2с.
    Дополнительная информация: 2016.-N 8.-С.105-106. Библ. 5 назв.
    Просмотров: 97

    http://www.fesmu.ru/elib/Article.aspx?id=338510

    СЕРДЦЕ – КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ – АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

    Сердце — это мышечный орган, которому, как и всем другим, необходим кислород и питательные вещества. Они поступают к нему с кровью через сосудистую сеть коронарных, или венечных артерий.
    Коронарные артерии в норме отходят от аорты и образуют на поверхности сердца сосудистое сплетение напоминающее корону или венец. Поэтому они и называются коронарными или венечными артериями.
    Сердечную мышцу (Миокард) — питают две коронарные артерии: правая и левая, каждая из которых имеет несколько крупных и множество мелких ветвей и кровоснабжает соответствующие отделы сердца.
    Правая коронарная артерия снабжает правые отделы сердца, а левая – левые.
    Кровоток в этих артериях имеет исключительно важное значение для работы сердца.
    ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
    Врожденные аномалии коронарных артерий встречаются более чем у 2% людей.
    Это может быть как изменение общего числа сосудов по типу единственной коронарной артерии или добавочных коронарных артерий, так и нехарактерное их отхождение (так называемая эктопия) либо ветвление. К числу эктопий относят аномальное отхождение коронарной артерии от желудочковой камеры, от лёгочного ствола, от аорты или от других коронарных артерий и экстракардиальных сосудов.
    Однако большее количество аномалий не имеет клинического значения и никак не проявляется на протяжении жизни человека.
    Проблемы возникают, когда левая коронарная артерия отходит не от аорты, которая несет артериальную кровь, а от легочной артерии, которая несет в легкие венозную кровь бедную кислородом. Тогда питание сердца осуществляется бедной кислородом кровью. Давление в легочной артерии меньше давления в легочной артерии и кровоснабжение сердца страдает еще в большей степени.
    Различают два типа такого порока:
    Тип, когда коллатерали (сосуды, соединяющие систему ветвления левой и правой артерии, т.е. обходной путь кровотока) между системами левой и правой коронарных артерий развиты плохо. Тогда течение порока более тяжелое.
    Тип, когда коллатерали развиты хорошо и мышца левых отделов сердца может получать богатую кислородом кровь под нормальным давлением из правой коронарной артерии. Тогда состояние больного более компенсированное.
    Кроме того, могут иметь место коронарные фистулы (аномалии дистального соединения венечных сосудов), интрамуральный ход коронарной артерии («ныряющая» коронарная артерия или мышечные мостики), отщепление дистального отдела одного из венечных сосудов в коронарной борозде, агенезия (недоразвитие) периферического участка одного из коронарных сосудов и другие аномалии. Следует отметить, что большее их количество всё же не имеет абсолютно никакого клинического значения и ничем не выдаёт своё присутствие на протяжении всей жизни человека, а, следовательно, и не нуждается в коррекции.
    Диагностика врожденных аномалий коронарных артерий

    При выслушивании часто обнаруживается систолический шум на верхушке, так как из-за нарушения кровоснабжения возникают изменения в митральном клапане и митральная недостаточность.
    На электрокардиограмме выявляют признаки увеличения левого желудочка, признаки ухудшения питания сердечной мышцы и даже признаки рубцовых изменений сердечной мышцы.
    При помощи коронароангиографии точнее диагностируют этот порок. При введении контрастного вещества выявляют его проникновение через коллатерали в левую коронарную артерию и затем в легочную артерию.
    Хирургическая коррекция порока
    Ведение пациентов с той либо иной аномалией венечных сосудов, всегда разрабатывается в индивидуальном порядке. При наличии показаний решается вопрос о необходимости проведения оперативного вмешательства.
    Существуют два типа операций.
    Если коллатерали развиты хорошо возможна перевязка левой коронарной артерии вблизи ее отхождения от легочной артерии. Тогда кровоснабжение сердца осуществляется через правую коронарную артерию.
    Если же коллатерали развиты слабо, производят реконструкцию левой коронарной артерии с помощью трансплантата и соединяют ее с аортой.

    http://ichilov.net/heartsurgery/HeartCoronaryarteriesAnomaliesof/

    Эктазия коронарных артерий

    Клиническое обследование и неинвазивное тестирование имеют исключительно большое значение и являются обязательным этапом диагностики коронарной болезни сердца (КБС) и оценки общего состояния пациента. Однако решающее значение для окончательной диагностики КБС и уточнения степени тяжести анатомических изменений имеют катетеризация сердца и коронарная артериография.
    Среди больных хронической стабильной стенокардией, подвергнутых коронарной артериографии, наличие одно-, двух- и трехсосудистого поражения (сужения просвета сосуда > 70%) встречается одинаково часто (25% случаев). От 5 до 10% больных имеют стеноз ЛГКА, и у 15% больных не находят критического стенозирования сосудов.
    Новейшие инвазивные технологии, такие как ВСУЗИ, позволяют визуализировать поперечное сечение КА, более точно выявлять и количественно оценивать степень коронарного атеросклероза и стабильность коронарной АБ. Исследования двух методов — КАГ и ВСУЗИ — показали, что выполнение только КАГ приводит к недооценке тяжести КБС. В этом отношении хорошие перспективы имеет неинвазивная КАГ с применением КТ.
    Наблюдаются различия в данных коронарной ангиографии (КАГ) между пациентами с ОИМ и хронической стабильной стенокардией. Больные с внезапно развившимся ИМ имеют меньшее число пораженных сосудов, меньше стенозов и хронических окклюзий и менее диффузный характер изменений, чем пациенты с хронической стабильной стенокардией, что указывает на различия в патофизиологическом субстрате и предрасположенности к тромбозу в этих группах.
    У больных хронической стабильной стенокардией, перенесших ИМ, чаще встречается окклюзия хотя бы одной из основных КА, чем при отсутствии ИМ в анамнезе.
    а) Эктазии коронарных артерий и аневризмы. При аутопсии или ангиографии явное аневризматическое расширение основных КА, захватывающее большую часть их протяженности в зоне эпикарда, у пациентов с обструктивной КБС обнаруживают в 1-3% случав. Эти ангиографические находки не связаны с симптомами, выживаемостью больных и частотой развития ИМ. Большинство коронарных эктазий и/или аневризм вызваны коронарным атеросклерозом (50%), остальные — врожденными аномалиями или воспалительными заболеваниями, например болезнью Kawasaki.
    Аневризмы коронарной артерии (КА) часто диагностируют при постоянном употреблении кокаина. Несмотря па отсутствие явной обструкции, 70% больных с многососудистыми веретенообразными эктазиями КА или аневризмами имеют признаки ишемии миокарда, выявляемой по уровню сердечного лактата при проведении эргометрии или стимуляции предсердий.
    Эктазии коронарной артерии (КА) необходимо отличать от изолированных аневризм, которые практически никогда не выявляются в сосудах без стеноза, обычно локализованы в ЛПНА и связаны с распространенной КБС. При атеросклерозе КА эти изолированные аневризмы не приводят к разрыву сосуда, поэтому их хирургическое иссечение не рекомендовано.

    Признаки множественных изъязвленных атеросклеротических бляшек (АБ)
    при ОКС на ангиограмме и ангиоскопическом изображении у 58-летнего мужчины с передним инфарктом миокарда (ИМ).
    Инфаркт-связанное поражение замечено в проксимальном отделе ЛПНА на участке 8.
    Однако на других участках артерии, которые на коронарной ангиограмме выглядят нормальными, при ангиоскопии выявлены изъязвленные АБ (участки 10-12 и 1,3,4,7).

    б) Коронарные коллатеральные сосуды. Если коллатеральные сосуды имеют адекватный размер, они способны защитить миокард от инфаркта в случае полной окклюзии. У больных с развитыми коллатеральными сосудами зона ИМ имеет меньшие размеры, чем при отсутствии коллатералей, и даже полная окклюзия крупных эпикардиальных артерий может не приводить к дисфункции ЛЖ. Больные с хронической окклюзией крупных КА без ИМ имеют в участках миокарда, зависимых от коллатерального кровоснабжения, почти нормальные кровоток и потребление О2, но ограниченный резерв кровотока. Этим объясняется тот факт, что наличие коллатералей защищает от возникновения ишемии в покое, но не препятствует развитию стенокардии при ФН.
    в) Миокардиальные мостики. Миокардиальные мостики в ангиографически неизмененных КА обнаруживают в

    http://dommedika.com/cardiology/kateterizacia_i_angiografia_pri_stabilnoi_stenokardii.html

    Эктазия коронарных артерий

    Аномалии коронарных артерий – достаточно редкий порок. Из всего множества аномалий коронарных артерий наибольшее клиническое значение имеют:
    – аномальное отхождение левой коронарной артерии от ЛА (синдром Bland-White-Garland, синдром ALCAPA);
    – атрезия левой коронарной артерии (отсутствие устья, кровоток в огибающей артерии и передней нисходящей артерии ретроградный через анастомозы с системой ПКА);
    – аномальное отхождение коронарных артерий от корня аорты (отхождение левой КА от правого синуса Вальсальвы и отхождение правой КА от левого синуса Вальсальвы);

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Наиболее значимыми с точки зрения прогноза являются аномальное отхождение левой КА от ЛА и атрезия левой КА.
    В первом случае пациенты после рождения обычно асимптомны.
    Это связано с тем, что высокое давление в легочной артерии обеспечивает достаточный антеградный поток крови в левой коронарной артерии и адекватную перфузию миокарда левого желудочка. В течение нескольких недель давление в легочной артерии снижается и становится значительно ниже, чем в аорте. При этом поток из правой коронарной артерии, отходящей от аорты, через коллатерали ретроградно заполняет левую коронарную артерию и поступает в ЛА. Развиваются ишемия ЛЖ и инфаркты.
    При наличии атрезии левой КА развивается клиника инфаркта миокарда. Темпы развития клинических проявлений заболевания зависят от степени развития коллатералей между левой и правой КА.
    а. Клинические проявления синдрома ALCAPA и атрезии левой коронарной артерии возникают на первых месяцах жизни:
    – дети имеют нормальное физическое развитие;
    – возникают приступы необъяснимого беспокойства и плача (проявления эпизодов ишемии миокарда);
    – признаки сердечной недостаточности (тахикардия, одышка, гепатомегалия).
    б. Физикальное обследование:
    – деформация грудной клетки («сердечный горб») при значительной дилатации ЛЖ;
    – шумы в области сердца отсутствуют, исключение составляет шум митральной регургитации, развившейся на фоне дилатации ЛЖ и клапанного кольца МК (нежный систолический шум на верхушке сердца).

    ДИАГНОСТИКА

  • Электрокардиография
  • – признаки передне-бокового инфаркта миокарда (глубокий зубец Q, инвертированный зубец Т, смещение сегмента ST в отведениях I, AVL и прекардиальных отведениях);
    – в некоторых случаях наблюдаются признаки гипертрофии ЛЖ.

  • Эхокардиография
  • – увеличенный, гипокинетичный и сферичный левый желудочек (снижение ФВ, D p /D t max);
    – яркие, уплотненные папиллярные мышцы митрального клапана;
    – отсутствие визуализации мест типичного отхождения ЛКА и расширение правой КА;
    – визуализация обширной коллатеральной сети коронарных артерий;
    – иногда визуализация отхождения левой КА от ствола ЛА.
    При аномалиях отхождения коронарных артерий от аорты (часто встречается при ТМС, ДОС, ТФ) определяют наличие или отсутствие типичного расположения устьев коронарных артерий из парастернальной позиции по короткой оси сечения аорты.

    ЛЕЧЕНИЕ И НАБЛЮДЕНИЕ

  • Наблюдение и лечение пациентов с нокорригированным ВПС (врожденный порок сердца)
  • а. Лечение сердечной недостаточности (диуретики, инотропные препараты).
    б. Медикаментозное лечение неэффективно. Требуется хирургическая коррекция.

  • Хирургическое лечение
  • Показания к хирургическому лечению:
    – аномальное отхождение левой коронарной артерии от ЛА – абсолютное показание для неотложного хирургического лечения;
    – атрезия левой КА – абсолютное показание к оперативному лечению;
    – коронарные фистулы – наличие клинических симптомов миокардиальной ишемии, сердечной недостаточности или выраженного лево-правого сброса;
    – аномальное отхождение коронарных артерий от корня аорты – наличие симптомов миокардиальной ишемии.
    Противопоказания к хирургическому лечению:
    – наличие абсолютных противопоказаний по сопутствующей соматической патологии.

    Хирургическая тактика

    Аномальное отхождение левой коронарной артерии от ЛА
    При постановке диагноза рекомендовано экстренное оперативное лечение. Реимплантацця КА в корень аорты или процедура Takeuchi.
    Атрезия левой коронарной артерии
    Высока вероятность развития внезапной сердечной смерти, при постановке диагноза рекомендовано оперативное лечение. Шунтирующие операции или пластика устья левой КА заплатой.
    Аномальное отхождение коронарных артерий от корня аорты
    Пациентам моложе 30 лет проводят профилактическое аортокоронарное шунтирование независимо от наличия у них симптомов. Пациентам старше 30 лет оперативное лечение показано при наличии клинической симптоматики или эпизодов синкопальных состояний.
    Коронарные фистулы
    Процедура выбора – разобщение фистулы.

    Хирургическая техника

    Реимплантация устья коронарной артерии. Перед кардиоплегией проводят ревизию устья на ЛА. При кардиоплегии артерию пережимают пальцем. Реимплантация устья происходит в соответствии с принципами, описанными ранее для D-TMC.
    Процедура Таkеисhi выполняется при недостаточной длине коронарной артерии для ее перемещения в аорту. Артериальный кровоток в КА из просвета аорты направляют с помощью аутоперикардиальной заплаты, которую фиксируют в виде тоннеля к стенке ЛА.
    Профилактическое шунтирование. В качестве графтов предпочтительнее использовать внутреннюю грудную артерию, особенно у молодых пациентов. Также возможно использование венозных графтов. Вопрос о лигировании устья аномального сосуда для предотвращения конкурентного кровотока до сих пор открыт.
    Разобщение коронарной фистулы. Доступ к коронарной фистуле можно осуществить через ПЖ, стенку коронарной фистулы. В случае, если дистальнее фистулы нет крупных коронарных артерий, фистула может быть перевязана. В противном случае фистулу разобщают, закрывая выходное отверстие в полость ПЖ. Предпочтительнее использовать пластику ксен о/ аутоперикардиальной заплатой. Небольшие терминальные фистулы могут быть стянуты кисетным швом.

    http://health-medicine.info/anomalii-koronarnyx-arterij/

    Коронарная артерия. Атеросклероз коронарных артерий

    Заболевания сердца и связанной с ним сосудистой системы в настоящий момент стали огромной проблемой современной человеческой цивилизации. При этом чем благополучнее общество по уровню жизни, тем серьезнее ситуация по количеству страдающих коронарными заболеваниями сердца.

    Что такое коронарные заболевания сердца?

    Сердце человека представляет собой очень сложный, тонко настроенный и чувствительный механизм, предназначение которого можно свести к одной функции – доставке необходимых для правильной жизнедеятельности веществ к каждой клетке организма.
    Кроме самого сердца, в этой деятельности участвуют и сосуды, система которых пронизывает тело человека, что полностью обеспечивает бесперебойную доставку всего необходимого к клеткам самых отдаленных от сердца органов.

    Корона

    рная артерия и ее роль в системе жизнеобеспечения человека

    Полноценную работу этой системы обеспечивает сердечная мышца, ритмичность и полнота сокращений которой также зависят от нормального снабжения кровью – носителем всего необходимого для нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Кровь к сердечной мышце поступает по сосудам, называемым коронарными.
    Отсюда и названия: коронарный сосуд, коронарная артерия и пр. И если сокращается требуемый поток крови в коронарных артериях, сердечная мышца лишается питания, что приводит к возникновению коронарных болезней, таких как сердечная недостаточность, патологические сердечные ритмы и сердечные приступы. Причиной всему является коронарный атеросклероз.

    Что такое атеросклероз коронарных артерий, и чем он страшен?

    С течением времени и под воздействием множества факторов, о которых пойдет речь дальше, на стенках артерий оседают жиры, липиды, образуя постоянно растущие клейкие бляшки, создающие препятствия для нормального тока крови.
    Таким образом, просвет артерии постепенно уменьшается, и кислорода для сердца поступает все меньше и меньше, что приводит к появлению болей в загрудинной области – стенокардии. Поначалу эти боли могут беспокоить человека только при сильных нагрузках, но постепенно становятся ответом даже на небольшие усилия, а впоследствии могут возникать и в состоянии покоя.

    Осложнения и сопутствующие атеросклерозу заболевания

    Атеросклероз коронарных артерий неминуемо приводит к такому заболеванию, как ишемическая болезнь сердца. Стоит отметить, что так называемые сердечные болезни уносят жизней несравнимо больше, чем онкологические или инфекционные заболевания – причем именно в наиболее развитых государствах.
    Поражение коронарных артерий естественным образом оказывает негативное воздействие на сердечную мышцу, что, в свою очередь, вызывает стенокардию, сердечные приступы, инфаркты, нарушения сердечного ритма, сердечную недостаточность и самое страшное – сердечную смерть.

    Симптомы при коронарных заболеваниях сердца

    Человеческий организм имеет индивидуальное анатомическое строение. И анатомия сердца, артерии, его питающие, у каждого имеют свои особенности. Сердце питается двумя венечными артериями – правой и левой. И именно левая коронарная артерия обеспечивает сердечную мышцу кислородом в требуемом для ее нормального функционирования количестве.
    При уменьшении в ней кровотока возникают загрудинные боли – симптомы стенокардии, причем их появление зачастую не связано с особыми нагрузками. Человек может испытывать их и находясь в покое, например во сне, и во время ходьбы, особенно по пересеченной местности или по лестнице. Такие боли могут провоцироваться и погодными условиями: зимой, в холодную и ветреную погоду они могут беспокоить чаще, чем летом.

    Что нужно знать о стенокардии

    Прежде всего, это заболевание является результатом острой сердечной недостаточности, спровоцированной недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы из-за того, что поражена коронарная артерия – левая. Другое название недуга, известное многим из русской классической литературы, — грудная жаба.

    Характерным проявлением этого заболевания становятся боли, уже описанные ранее. Но также возможны (чаще всего на начальных стадиях) ощущения не боли как таковой, а давления в груди, жжения. Причем амплитуда боли имеет достаточно широкие границы: от почти незначительной, до невыносимо острой. Ареал распространения ее находится в основном в левой части тела и редко – в правой. Болевые ощущения могут появляться в руках, плечах. Затрагивают шею и нижнюю челюсть.
    Болевые ощущения не постоянны, а приступообразны, и их длительность составляет в основном от 10 до 15 минут. Хотя бывают и до получаса – в этом случае возможен инфаркт сердечной мышцы. Приступы могут повторяться с промежутком от 30 раз в сутки до одного раза в месяцы, а то и годы.

    Факторы, способствующие развитию коронарных заболеваний сердца

    Как уже говорилось ранее, коронарные болезни сердца являются результатом повреждения венечных артерий. Существует несколько общепризнанных факторов, при которых коронарная артерия, питающая сердечную мышцу, приходит в негодность.
    Первым из них можно с правом назвать избыточно высокий уровень в крови человека холестерина, который благодаря своей вязкости является первопричиной образования бляшек на стенках артерии.

    Следующим фактором риска, способствующим развитию сердечных заболеваний, а именно сердечного приступа, является гипертония – избыточное кровяное давление.
    Огромный вред коронарные артерии сердца получают от табакокурения. Риск повреждения стенок артерий многократно увеличивается вследствие пагубного воздействия на них химических соединений, из которых состоит табачный дым.
    Следующим фактором риска, повышающим вероятность поражения коронарных сосудов, является такое заболевание, как сахарный диабет. При этой болезни атеросклерозу подвергается вся сосудистая система человека, и значительно увеличивается вероятность возникновения сердечных заболеваний в более раннем возрасте.
    Наследственность также можно отнести к факторам риска, влияющим на появление заболеваний сердца. Особенно если у отцов потенциальных больных были зафиксированы сердечные приступы, или наступила смерть в результате коронарных заболеваний в возрасте до 55 лет, а у матерей – до 65 лет.

    Профилактика и лечение коронарных заболеваний сердца

    Избежать или уменьшить риск заболеть коронарными болезнями сердца можно, если выполнять, причем неукоснительно и непрерывно, несколько простых рекомендаций, к которым относятся здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, разумные физические нагрузки и прохождение ежегодных профилактических осмотров.
    Лечение коронарных заболеваний сердца заключает в себе несколько вариантов: терапия медикаментами и кардиохирургическое вмешательство. Самым распространенным является аортокоронарное шунтирование, при котором кровь к сердечной мышце направляется по обходному пути: по подшитому параллельно пораженному участку аорты отрезку здорового сосуда, взятому у самого пациента. Операция сложная, и после нее больному требуется длительный период реабилитации.
    Другим видом лечения является ангиопластика коронарной артерии при помощи лазера. Этот вариант более щадящий и не требует рассечения больших сегментов тела. До пораженного участка венечной артерии добираются через сосуды плеча, бедра или предплечья.

    К сожалению, какие бы операции ни проводились, но даже самые успешные из них от атеросклероза не избавляют. Поэтому в дальнейшем необходимо соблюдать все врачебные предписания, это касается не только медицинских препаратов, но и рекомендованной диеты.

    http://fb.ru/article/144168/koronarnaya-arteriya-ateroskleroz-koronarnyih-arteriy

    Неатеросклеротические поражения коронарных артерий

    А. Аневризмы. Диаметр аневризматически расширенного сегмента, как правило, более чем в 1,5 раза больше, чем нормального сосуда. Аневризмы бывают мешковидными и веретенообразными, одиночными и множественными, атеросклеротическими и врожденными. Турбулентный характер потока в аневризматически измененном сегменте артерии предрасполагает к образованию тромба, эмболиям дистальных отделов коронарного русла и тромботической окклюзии. Первыми проявлениями могут быть стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть или разрыв аневризмы. Лечение: антиагреганты и антикоагулянты. Операции по восстановлению перфузии показаны при выраженных симптомах, неэффективности медикаментозного лечения, опасных для жизни осложнениях, иногда — как профилактическая мера при очень больших аневризмах.
    Б. Врожденные аномалии коронарных артерий
    1. Отхождение ствола левой коронарной артерии от правого коронарного синуса. Лечение: коронарное шунтирование, если ствол левой коронарной артерии проходит между аортой и легочной артерией (повышен риск внезапной смерти при физической нагрузке). В остальных случаях (ствол левой коронарной артерии проходит перед выносящим трактом правого желудочка или позади восходящей аорты) такое расположение неопасно и не требует лечения.
    2. Отхождение правой коронарной артерии от левого коронарного синуса. Лечение: то же, что при ИБС атеросклеротического происхождения. По-видимому, риск внезапной смерти не повышен, но имеющиеся данные противоречивы.
    3. Отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии. Лечение: то же, что при ИБС атеросклеротического происхождения. Из аномалий коронарных артерий — наиболее частая (распространенность — 0,7%). На прогноз не влияет.
    В. Расслаивание коронарной артерии
    1. Спонтанное. Во время беременности и, особенно, в ранний послеродовой период повышен риск внезапной отслойки интимы коронарных артерий. Самое частое проявление — инфаркт миокарда, а не стенокардия. Лечение: то же, что при ИБС атеросклеротического происхождения.
    2. Вторичное при расслаивающей аневризме аорты. Правая коронарная артерия поражается чаще, чем ствол левой коронарной артерии. Лечение: бета-адреноблокаторы с последующим добавлением нитропруссида натрия или монотерапия лабеталолом; операция по восстановлению перфузии с протезированием аорты. Не назначать гепарин, аспирин и тромболитики.
    3. Вторичное при баллонной коронарной ангиопластике. Возникает в 30% случаев баллонной коронарной ангиопластики. При большой по протяженности и глубокой отслойке повышен риск окклюзии коронарной артерии. Если баллонная коронарная ангиопластика прошла без осложнений, то интима обычно «приклеивается» самопроизвольно. Лечение:
    а. Во время баллонной коронарной ангиопластики: если отслойка сопровождается снижением кровотока в артерии, делают попытку «приклеить» интиму, держа баллон наполненным в течение длительных промежутков времени. Если отслойка локальная, то показана прямая атерэктомия, если большая по протяженности — установка стента, если осложнена тромбозом — интракоронарный тромболизис. При сохраняющейся ишемии устанавливают перфузионный катетер, начинают внутриаортальную баллонную контрпульсацию и проводят экстренное коронарное шунтирование.
    б. После баллонной коронарной ангиопластики: длительно (в течение 24—48 ч) вводят гепарин в/в . Если при отслойке образовался «карман», если она большая по протяженности, имеется тромб либо выраженный остаточный стеноз, то назначают прием варфарина в течение 4—6 нед (эффективность неизвестна). Показан также аспирин (160 мг/сут в сочетании с варфарином или 325 мг/сут без него).
    Г. Коронарная фистула. Этиология: врожденный дефект или осложнение коронарного шунтирования. Более чем в 90% случаев фистула открывается в правые отделы сердца, чаще всего — в правом желудочке. Нередко протекает бессимптомно. В половине случаев коронарная фистула приводит к сердечной недостаточности, инфекционному эндокардиту, ишемии миокарда и разрыву аневризматически измененного сегмента. Часто выслушивается постоянный шум в сердце. Лечение: профилактика инфекционного эндокардита. При наличии жалоб, отношении легочного кровотока к системному выше 1,5 и после инфекционного эндокардита показана перевязка или эмболизация дефекта (с помощью отделяемого баллончика).
    Д. Мышечные мостики. Врожденное состояние. Часто сочетается с гипертрофической кардиомиопатией. Ишемию вызывает сдавление коронарной артерии в систолу с замедленным расслаблением мышечных пучков в диастолу. В большинстве случаев протекает бессимптомно. Лечение: при наличии стенокардии — бета-адреноблокаторы, верапамил или дилтиазем. При неэффективности терапии — коронарное шунтирование или миоэктомия.
    Е. Эмболия коронарной артерии. Чаще всего — при мерцательной аритмии, протезированных клапанах и инфекционном эндокардите. Более редкие причины — тромбоз левого желудочка, приобретенные пороки сердца в отсутствие инфекционного эндокардита, открытое овальное окно (парадоксальная эмболия). Может возникать как осложнение коронарной ангиографии или оперативного вмешательства. Правая коронарная артерия поражается чаще, чем левая коронарная артерия. Лечение: коронарная ангиография для подтверждения диагноза и гепарин в/в . Тромболизис или баллонная коронарная ангиопластика показаны в первые 12 ч с момента появления боли в груди. Выявление и устранение источника эмболии.
    Ж. Коронарная артериопатия пересаженного сердца. В течение 3 лет после трансплантации сердца коронарная артериопатия возникает примерно у 40%. Важную роль в патогенезе играет хроническое отторжение. Первым проявлением часто бывает сердечная недостаточность. Пересаженное сердце денервировано, поэтому стенокардии нет. Для постановки диагноза проводят коронарную ангиографию в динамике и интракоронарное УЗИ . Дилтиазем замедляет развитие заболевания (N. Engl. J. Med. 1993; 328:164). Лечение: дилтиазем, иммунодепрессанты и антиагреганты, диета и физические упражнения. При неэффективности медикаментозного лечения проводят баллонную коронарную ангиопластику или повторную трансплантацию сердца.
    З. Лучевой фиброз. Развивается после облучения средостения; доза радиации обычно превышает 60 Гр. Чаще всего поражается проксимальный сегмент передней нисходящей артерии, так как он находится на передней поверхности сердца. Бывает стеноз ствола левой коронарной артерии, а также поражение миокарда, перикарда и клапанов. Лечение: при неэффективности терапии — баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование. Проведение коронарного шунтирования бывает затруднено фиброзом средостения, миокарда и перикарда. Необходимо свести лучевую нагрузку на сердце к минимуму; с этой целью, проводя лучевую терапию, используют защитные экраны и многопольное облучение.
    И. Инфекционные поражения: сифилитический аортит. Поражение может распространяться на восходящую аорту, аортальный клапан и коронарные артерии (на правую коронарную артерию чаще, чем на левую). При сифилитическом поражении сердечно-сосудистой системы почти у 25% имеется стеноз устьев одной или обеих коронарных артерий вследствие облитерирующего тромбангиита. Лечение .
    1. Болезнь Кавасаки. Болезнь возникает в детском возрасте и проявляется асептическим конъюнктивитом, ротоглоточной эритемой, негнойной лимфаденопатией шейных узлов, позже — шелушением кожи на руках и ногах. Более чем у 20% больных развивается коронарный артериит (поражаются vasa vasorum), исходом которого, уже в зрелом возрасте, могут быть аневризмы коронарных артерий, фиброз, рубцовые изменения и ишемия миокарда. Аневризмы диаметром менее 4 мм обычно подвергаются обратному развитию, тогда как очень большие аневризмы (> 8 мм) остаются. Диагностика затруднена из-за отсутствия патогномоничных признаков на ранней стадии заболевания. Лечение: иммуноглобулин для в/в введения и большие дозы аспирина (50—100 мг/кг/сут) в острую фазу заболевания. При неэффективности медикаментозного лечения показано коронарное шунтирование.
    2. Узелковый периартериит, СКВ , смешанное заболевание соединительной ткани. Сердечно-сосудистые проявления включают коронарный артериит, сопровождающийся спазмом, неинфекционный эндокардит, миокардит и перикардит. Часто бывает поражение почек, ведущее к артериальной гипертонии. Лечение: гипотензивная терапия. При тяжелом поражении сердца — большие дозы кортикостероидов.
    Л. Болезни обмена и наследственные болезни соединительной ткани
    1. Синдром Гурлер. Врожденное нарушение обмена, относящееся к мукополисахаридозам и наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Недостаток лизосомных ферментов ведет к накоплению гликозаминогликанов. Клинические проявления включают карликовость, умственную отсталость и множественный дизостоз. Сердечно-сосудистые проявления включают псевдогипертрофическую кардиомиопатию с застойной сердечной недостаточностью, низкую амплитуду зубцов на ЭКГ , клапанную недостаточность или стеноз, раннее развитие ИБС . Лечение: то же, что при ИБС атеросклеротического происхождения. Профилактика инфекционного эндокардита.
    2. Гомоцистинурия. Врожденное нарушение аминокислотного обмена (дефицит цистатионин бета-синтазы), приводящее к накоплению гомоцистеина в тканях. Клинические проявления: внешний вид больных напоминает таковой при синдроме Марфана, характерны умственная отсталость, частые артериальные и венозные тромбозы. Самые частые причины смерти — инфаркт миокарда, ТЭЛА и инсульт. Цель терапии — нормализация функции тромбоцитов. Лечение: то же, что при ИБС атеросклеротического происхождения. В ряде случаев эффективна диета с низким содержанием метионина и пиридоксина (витамина B2).
    3. Эластическая псевдоксантома. Наследственное заболевание, характеризующееся фрагментацией и обызвествлением эластической ткани. Может приводить к прогрессирующему распространенному сужению коронарных артерий. Другие проявления: псевдоксантомы, ангиоидные полосы на глазном дне, желудочно-кишечные кровотечения. Лечение: то же, что при ИБС атеросклеротического происхождения. Некоторые рекомендуют ограничивать употребление кальция.
    М. Стенокардия, вызванная нарушением микроциркуляции (синдром X). Характерно наличие стенокардии в отсутствие коронарного атеросклероза (по данным коронарной ангиографии). Вероятнее всего, ишемия обусловлена нарушением механизма дилатации на уровне мелких сосудов. Возможно, нарушена также висцеральная чувствительность (изменение болевого порога). Приблизительно у 20% больных нагрузочная проба с 201 Tl и изотопная вентрикулография с нагрузкой дают положительный результат. Прогноз благоприятный, хотя в редких случаях возможно нарушение функции левого желудочка (Circulation 1989; 80:1610). Другие состояния со сходными проявлениями: вазоспастическая стенокардия, заболевания пищевода, пролапс митрального клапана, психогенные нарушения (тревожно-мнительные состояния). Лечение: возможен эффект от приема нитратов, антагонистов кальция; изменение образа жизни также улучшает состояние. В ряде случаев показан аминофиллин (J. Am. Coll. Cardiol. 1989; 14:1450).
    Н. Вазоспастическая стенокардия обусловлена преходящим спазмом эпикардиальных коронарных артерий, возникающим без видимых причин. Стенокардия чаще всего возникает в покое и проявляется подъемом сегмента ST на ЭКГ . При этом возможны нарушения проводимости и желудочковые аритмии. Приступы чаще всего возникают между 12 ч ночи и 8 ч утра. В 70% случаев имеется также стеноз коронарных артерий (обычно проксимальных сегментов) и стенокардия напряжения. Среди больных вазоспастической стенокардией преобладают курящие, и возраст их моложе, чем тех, кто страдает типичной ИБС атеросклеротического происхождения. Диагностика: эргометриновая проба. При подозрении на вазоспастическую стенокардию вводят в/в эргометрин в возрастающих дозах (от 50 до 400 мкг) до возникновения локального спазма коронарной артерии. Возможны тяжелый приступ стенокардии и резкое повышение АД , поэтому пробу проводят в БИТ или лаборатории катетеризации сердца. Противопоказания к эргометриновой пробе: тяжелая артериальная гипертония, выраженная дисфункция левого желудочка, поражение ствола левой коронарной артерии или трехсосудистое поражение, аменорея. Течение заболевания: приступы стенокардии и сердечно-сосудистые осложнения возникают чаще всего в течение первых 6 мес; за это время у 20% больных развивается инфаркт миокарда, 10% умирают. Далее наступает ремиссия; симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от тяжести коронарного атеросклероза, а также от частоты возникновения приступов стенокардии и их тяжести. В отсутствие тяжелого коронарного атеросклероза прогноз благоприятный, хотя у больных с признаками ишемии одновременно передней и нижней локализации (с подъемом сегмента ST в соответствующих отведениях) повышен риск внезапной сердечной смерти.
    1. Лечение тяжелого приступа: нитроглицерин, 100—200 мкг в/в струйно; иногда — в/в медленно (не быстрее чем за 2 мин) верапамил, 0,15 мг/кг в/в , или дилтиазем, 0,25 мг/кг. При желудочковой экстрасистолии показаны антиаритмические средства, при АВ -блокаде — атропин или ЭКС .
    2. Предупреждение приступов (поэтапная схема)
    б. Нитраты (под язык во время приступа, препараты длительного действия с профилактической целью).
    в. Антагонисты кальция: дилтиазем, нифедипин и верапамил (по-видимому, одинаково эффективны).
    Препараты назначают в максимальной дозе; в отсутствие эффекта используют другие антагонисты кальция или сочетание двух и более препаратов. В ряде случаев эффективен празозин.
    3. Дополнительные меры. Избегать действия провоцирующих факторов, к которым относят курение, холод, эмоциональные нагрузки и некоторые препараты, вызывающие вазоконстрикцию (эфедрин, фенилпропаноламин, амфетамины). Устранение факторов риска ИБС . Часто возникает спонтанная ремиссия, поэтому в отсутствие симптомов в течение 6—12 мес антиангинальные средства пробуют отменить. При сочетании с коронарным атеросклерозом бета-адреноблокаторы часто эффективны, но могут сами по себе вызвать спазм; при усугублении симптомов их отменяют. В редких случаях, когда ишемия не поддается лечению нитратами и антагонистами кальция (спазм возникает в стенозированном сегменте), показаны баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование. Прием нитратов и антагонистов кальция продолжают в течение 6 мес после вмешательства.
    М.Фрид, С.Грайнс \»Кардиология\» (пер. с англ.), Москва, \»Практика\», 1996
    опубликовано 25/08/2011 09:42
    обновлено 25/08/2011
    — Ишемическая болезнь сердца

    http://spravka.komarovskiy.net/neateroskleroticheskie-porazheniya-koronarnyx-arterij.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector