КАРДИОМИОПАТИИ — Стр 2

Содержание

КАРДИОМИОПАТИИ

При гистологическом исследовании участков гипертрофии обнаруживают беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии. Считается, что участки дезорганизации кардиомиоцитов могут предрасполагать к воз­никновению аритмий.
Наиболее важным гистологическим признаком считают наличие неупо­рядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным располо­жением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда. При гистологическом и электронно-микроскопическом исследо­вании биоптатов обоих желудочков при гипертрофической кардиомиопа­тий выявляют также неспецифические дистрофические и пролиферативные изменения. Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.
Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, и его слу­чайно выявляют при обследовании по другому поводу. Наиболее часто больных беспокоят одышка при физической нагрузке, боли за грудиной (различного, в том числе ангинозного, характера), сердцебиение, головокружения, обмороки.
• Одышка возникает в результате увеличения диастолического давления наполнения левого желудочка и пассивного ретроградного увеличения давления в лёгочных венах, что приводит к нарушению газообмена. Увеличение давления наполнения левого желудочка обусловлено ухудшением диастолического расслабления вследствие выраженной гипертрофии.
• Головокружение и обмороки возникают при физических нагрузках в результате ухудшения мозгового кровообращения вследствие усугубления обструкции выносящего тракта левого желудочка. Также эпизоды потери сознания могут быть обусловлены аритмиями.
• Боли за грудиной появляются вследствие ухудшения диастолического расслабления и увеличения потребности миокарда в кислороде в результате гипертрофии. Могут возникать типичные приступы стенокардии, причи­нами которых выступают несоответствие между коронарным кровотоком и возросшей потребностью в кислороде гипертрофированного миокарда, сдавление интрамуральных ветвей коронарных артерий, субэндокардиальная ишемия в результате нарушения диастолического расслабления.
• Сердцебиение может быть проявлением наджелудочковой или желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий.
При осмотре внешних проявлений заболевания может не быть. При нали­чии выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. Гипертрофическая кардиомиопатия может сочетаться с артериальной гипертензией.
При пальпации можно выявить двойной верхушечный толчок (сокращение левого предсердия и левого желудочка) и систолическое дрожание у левого края грудины.
Тоны сердца обычно не изменены, хотя может быть парадоксальное расщепление II тона при значительном градиенте давления между левым желу­дочком и аортой (см. раздел «Стеноз устья аорты» в главе 7 «Приобретённые пороки сердца»). Основным аускультативным проявлением гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносящего тракта левого желудочка считают систолический шум. Возникновение систолического шума связано с наличием внутрижелудочкового градиента давления между левым желудочком и аортой и митральной регургитацией (заброс крови в левое предсердие в результате про-лабирования одной из створок митрального клапана вследствие избыточного давления в левом желудочке).
• Шум имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины. Он может иррадиировать в подмышечную область.
• Шум ослабевает (вследствие уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка) при уменьшении сократимости миокарда (например, вследствие приёма /3-адреноблокаторов), увеличении объёма левого желудочка или повышении АД (например, в положении на корточках, приёме вазоконстрикторов).
• Шум усиливается (вследствие увеличения обструкции) в результате усиления сократимости (например, при физической нагрузке), уменьшения объёма левого желудочка, снижения АД (например, при пробе Вальсальвы, приёме антигипертензивных средств, нитратов).
Изменения на ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатий обнаруживают у 90% больных. К основным ЭКГ-признакам заболевания относят: гипертрофию левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца Т, наличие патологиче­ских зубцов Q (в отведениях II, III, aVF, грудных отведениях), фибрилляцию и трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию, укорочения интервала PR (PQ), неполную блокаду ножек пучка Хиса. Причины появления пато­логических зубцов Q неизвестны. Его связывают с ишемией миокарда, ненор­мальной активацией межжелудочковой перегородки, дисбалансом результиру­ющих электрических векторов межжелудочковой перегородки и стенки правого желудочка. Реже на ЭКГ у с больных гипертрофической кардиомиопатией фиксируются желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий. При верху­шечной кардиомиопатий часто возникают «гигантские» отрицательные зубцы Т (глубиной более 10 мм) в грудных отведениях.
Суточное мониторирование ЭКГ
Наджелудочковые аритмии выявляют у 25—50% больных гипертрофической кардиомиопатией, у 25% больных обнаруживают желудочковую тахикардию.
Это основной метод диагностики данного заболевания (см. рис. 11-2 на вклейке). Определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии, наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30% -симметричную, в 10% — апикальную. В допплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой (градиент давления более 50 мм рт. ст. считается выраженным). Кроме того, в допплеровском режиме можно также выявить со­путствующую незначительную или умеренную аортальную регургитацию у 30% больных гипертрофической кардиомиопатией. У 80% больных можно выявить признаки диастолической дисфункции левого желудочка (см. раздел «Диасто-лическая сердечная недостаточность» в главе 10 «Сердечная недостаточность»). Фракция выброса левого желудочка может быть увеличена.
• К признакам гипертрофической кардиомиопатий также относят: малый размер полости левого желудочка, дилатацию левого предсердия, снижен­ную амплитуду движения межжелудочковой перегородки при нормаль­ном или увеличенном движении задней стенки левого желудочка, средне-систолическое призакрытие створок аортального клапана (в результате эффекта Вентури).
• Признаками обструктивной кардиомиопатии считают следующие:
— Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки с отношением её толщины к толщине задней стенки левого желудочка более 1,3:1 (причём толщина межжелудочковой должна быть на 4—6 мм боль­ше нормы для данной возрастной группы).
— Систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.
Контуры сердца могут быть нормальными. При значительном повышении давления в лёгочной артерии отмечают выбухание её ствола и расширение ветвей.
Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. У большин­ства больных заболевание протекает относительно стабильно или даже имеет тенденцию к улучшению (у 5—10% в течение 5—20 лет). Женщины с гипертрофической кардиомиопатией обычно хорошо переносят беременность. При длительном течении болезни всё чаще наблюдают развитие сердечной недостаточности.
Основным методом диагностики гипертрофической кардиомиопатии слу­жит эхокардиография, позволяющая выявить утолщение миокарда и оценить наличие обструкции выносящего тракта левого желудочка. Прежде чем диагно­стировать гипертрофическую кардиомиопатию, необходимо исключить причи­ны вторичной гипертрофии, в том числе приобретённые и врождённые пороки сердца, артериальную гипертензию, ИБС и т. д.
Лечение и прогноз
При гипертрофической кардиомиопатии (особенно при обструктивной форме) рекомендуют избегать значительных физических нагрузок, поскольку при этом могут увеличиваться градиент давления между левым желудочком и аор­той, возникать аритмии сердца и обморочные состояния.
При бессимптомном течении гипертрофической кардиомиопатии возможно назначение /З-адреноблокаторов (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100—200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамила в дозе 120—360 мг/сут), хотя данный вопрос до сих пор остаётся спорным.
При умеренно выраженных симптомах назначают либо /3-адреноблокаторы (пропранолол в дозе от 40 до 240 мг/сут, атенолол или метопролол в дозе 100-200 мг/сут), либо блокаторы медленных кальциевых каналов (верапа­мил в дозе 120—360 мг/сут). Они уменьшают ЧСС и удлиняют диастолу, увеличивают пассивное наполнение левого желудочка и уменьшают дав­ление наполнения. Подобная терапия также показана при возникновении фибрилляции предсердий. Кроме того, в связи с высоким риском развития тромбоэмболии при фибрилляции предсердий больным следует назначать антикоагулянты (см. главу 12 «Аритмии и блокады сердца»).
При значительно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопа­тии, помимо /З-адреноблокаторов или верапамила, назначают диуретики (например, гидрохлортиазид в дозе 25-50 мг/сут).
При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии следует избегать применения сердечных гликозидов, нитратов, адреномиметиков.
При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии необходимо прово­дить профилактику инфекционного эндокардита (см. главу 5 «Инфек­ционный эндокардит»), поскольку на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации.
Оперативное лечение проводят при обструктивной форме гипертрофи­ческой кардиомиопатии с выраженными симптомами и рефрактерностью к лекарственной терапии. При этом осуществляется септальная миотомия -миоэктомия (операция Морроу). При наличии частых пароксизмов желудоч­ковой тахикардии прибегают к имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Без лечения смертность больных с гипертрофической кардиомиопатией со­ставляет 2—4% в год. Пациентов, имеющих более одного фактора риска вне­запной сердечной смерти относят к группе высокого риска. У 5-10% больных возможно самостоятельное обратное развитие гипертрофии. В 10% отмечен пе­реход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную. У 5—10% больных развивается осложнение в виде инфекционного эндокардита.
Рестриктивная (от лат. restrictio ограничение) кардиомиопатия — первичное или вторичное поражение сердца, характеризующееся нарушением диасто­лической функции желудочков.
Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется преимущественным нарушением диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или малоизменённой сократительной функции миокарда и отсутствии его значимой гипертрофии и дилатации.
Возникают значительное повышение диастолического давления в левом и правом желудочках и лёгочная гипертензия. В последующем развивается диастолическая сердечная недостаточность (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»). Систоли­ческая функция левого желудочка длительное время не ухудшается.
Развитие сердечной недостаточности у таких больных не сопровождается увеличением объёма левого желудочка — наоборот, он может уменьшить­ся. Сходные гемодинамические изменения наблюдают при констриктивном перикардите.
При рестриктивной кардиомиопатии обычно поражаются оба желудочка, но размеры их полостей остаются в нормальных пределах или уменьша­ются (при эндомиокардиальном фиброзе). Обычно дилатированы предсер­дия. При эндомиокардиальном фиброзе поражается эндокард и клапанный аппарат, что приводит к возникновению соответствующего порока (стеноз
ное поражение миокарда наблюдается при большой и неоднородной группе заболеваний, отличающихся по этиологии и патогенезу.
Характерно повышение жёсткости (или снижение податливости — «сотрН-апсе») стенки желудочков, которое может быть следствием фиброза эндо- или миокарда различной этиологии (эндомиокардиальный фиброз, системная скле­родермия) и инфильтративных заболеваний (амилоидоза, наследственного ге-мохроматоза, опухолей). Одной из распространённых причин рестриктивного поражения миокарда выступает гиперэозинофилия, вызывающая повреждение сердца в 95% случаев. К эозинофильному поражению сердца близок эндомио­кардиальный фиброз.
Заболевание наблюдают крайне редко.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основные причины рестриктивных кардиомиопатии представлены в табл. 11-2.
Основным моментом в патогенезе рестриктивной кардиомиопатии считают нарушение наполнения левого желудочка из-за утолщения и увеличенной ригид­ности эндокарда и миокарда в результате инфильтрации амилоидом или фиброза.
Таблица 11-2. Причины рестриктивных кардиомиопатии
Идиопатические рестриктивные кардиомиопатии
Эозинофильная эндомиокардиальная болезнь (болезнь Лёффлера) _Вторичные рестриктивные кардиомиопатии_
Гемохроматоз Амилоидоз Саркоидоз Склеродермия
Карциноидная болезнь сердца Гликогенозы
Радиационное поражение сердца
Лекарства (антрациклиновая интоксикация)_
и/или недостаточность). Для амилоидоза характерно выраженное утолщение и уплотнение стенок сердца.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Подозревать рестриктивное поражение миокарда необходимо у больных с застойной сердечной недостаточностью при отсутствии дилатации и резко вы­раженных нарушений сократительной функции левого желудочка по данным эхокардиографии; при этом размеры левого предсердия и часто правого желу­дочка увеличены.
При рестриктивной кардиомиопатий больные обычно жалуются на одышку при физической нагрузке, боли в сердце при физической нагрузке, перифериче­ские отёки, боли в правом подреберье и увеличение живота. При осмотре можно выявить набухшие шейные вены. Характерен симптом Куссмауля — увеличение набухания шейных вен на вдохе. При аускультации можно выслушать «ритм галопа», систолический шум недостаточности трёхстворчатого и митрального кла­панов. При лёгочной гипертензии определяют её характерные аускультативные признаки (см. главу 13 «Лёгочная гипертензия»). В лёгких при значительном застое крови выслушиваются хрипы. Характерны увеличение печени и асцит.
Характерны изменения, присущие основному заболеванию (см. табл. 11-2).
При рестриктивной кардиомиопатий на ЭКГ можно обнаружить призна­ки блокады левой ножки пучка Хиса (редко — правой), сниженный вольтаж комплекса QRS (более характерен для амилоидоза сердца), неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, различные аритмии, признаки перегрузки левого предсердия.
При рестриктивной кардиомиопатий размеры полостей сердца не изменены. В ряде случаев можно выявить утолщение эндокарда. Характерным проявлением рестриктивной кардиомиопатий считают нарушения диастолической функции левого желудочка: укорочение времени изоволюмического расслабления, при доп-шеровской эхокардиографии увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика позднего предсердного наполнения желудочков и увеличение отношения раннего наполнения к позднему (см. главу 10 «Сердечная недостаточность»).
Особенностью рентгенологической картины лёгких при рестриктивной кардиомиопатий считают нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в лёгких.
Исследование проводят при подозрении на гликогенозы. При болезни Лёффлера можно выявить эозинофильную инфильтрацию, миокардиальный фиброз. Результат биопсии миокарда может быть нормальным, что не исключает диагноза рестриктивной кардиомиопатий.
Дифференциальную диагностику проводят с выпотным и констриктивным перикардитом.
• При левожелудочковой локализации фиброза следует исключить другие причины лёгочной гипертензии (митральный стеноз, лёгочное сердце).
• Диагноз рестриктивного поражения миокарда иногда приходится ставить при наличии других признаков основного заболевания. При гиперэозинофилии с высоким лейкоцитозом, иногда с гепатолиенальным синдро­мом может развиться и прогрессировать фибропластический эндокардит Лёффлера с признаками поражения миокарда.
• При первичном амилоидозе заболевание длительно может протекать с преимущественным поражением миокарда, которое прогрессирует от рестриктивного к дилатации камер сердца (сердечная недостаточность может развиться при рестрикции); при этом на раннем или более позднем этапе могут присоединиться поражение почек, кишечника (синдром нару­шенного всасывания с поносами), языка (макроглоссия) и другие призна­ки. Важным для диагностики при амилоидозе является морфологическое исследование слизистой оболочки десны или прямой кишки, в которых при специальной окраске находят амилоид, что, по существу, позволяет установить и характер поражения сердца.
• При гемохроматозе, помимо поражения сердца, возможны поражение пе­чени, сахарный диабет, потемнение кожи, напоминающее загар. Диагноз также может быть поставлен морфологически после биопсии печени, при которой находят отложение железосодержащего пигмента.
• При остальных упомянутых выше заболеваниях, при которых может развиться рестриктивное поражение миокарда, оно обычно второстепенно по сравнению с другими поражениями.
Лечение, как правило, симптоматическое и направлено на уменьшение за­стоя в большом и малом круге кровообращения, снижение конечного диастолического давления в левом желудочке и уменьшение риска тромбоэмболии. Поэтому при рестриктивной кардиомиопатии используют диуретики (гидро­хлортиазид в дозе 50 мг/сут), вазодилататоры (например, изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат 20—60 мг/сут), непрямые антикоагулянты. Диуретики и периферические вазодилататоры в больших дозах могут ухудшить состояние больных, снижая сердечный выброс (из-за уменьшения преднагрузки) и прово­цируя артериальную гипотензию. Сердечные гликозиды обычно не назначают, так как систолическая функция сердца сохранена (их можно применять только при значительном нарушении систолической функции). Следует помнить, что при амилоидозе у больных имеется повышенная чувствительность к сердечным гликозидам в результате связывания дигоксина амилоидом.
При вторичной рестриктивной кардиомиопатии проводят лечение основно­го заболевания (например, в острой фазе болезни Лёффлера применяют глюкокортикоиды, цитостатические средства).
При гемохроматозе могут быть эффективны повторные кровопускания, при которых выделение из организма избытка железа сопровождается его извлече­нием из депо в разных тканях, в том числе и из сердца.
Хирургическое лечение при фибропластическом эндокардите состоит в иссечении утолщённого эндокарда и освобождении сухожильных хорд и ткани.

http://studfiles.net/preview/1858431/page:2/

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия – это группа различных поражений миокарда, не связанных с воспалительным, опухолевым процессом или недостатком кровоснабжения сердечной мышцы.

Чаще всего кардиомиопатию диагностируют у взрослых людей, а также людей пожилого возраста. Очень редко – у детей и подростков.
Обратите внимание: если кардиомиопатию не лечить, она приводит к серьезным осложнениям для всего организма, опасным для жизни, среди которых аритмии и прогрессирующая сердечная недостаточность.
Все виды кардиомиопатии схожи процессом развития, но причины могут быть очень разные. Именно поэтому лечение кардиомиопатии требует тщательной диагностики и индивидуального подхода в каждом конкретном случае.

Кардиомиопатия: симптомы

Признаки кардиомиопатии схожи с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний – именно в этом основная сложность диагностики этих патологий. Среди основных признаков кардиомиопатии выделяют

  • Нарушения дыхания, например, одышка, которая чаще всего возникает после физической нагрузки, во время стресса и может перерастать в приступы тяжелого удушья
  • Приступы влажного кашля и хрипы в груди, которые возникают, когда способность левого желудочка выбрасывать кровь снижается
  • Перебои в сердце и усиленное сердцебиение: вы чувствуете сильное и громкое биение в груди, пульсацию крови в шее или вверху живота
  • Бледность кожи, которая, так же, как и кашель, возникает из-за ослабевающей способности левого желудочка выбрасывать кровь. Часто бледность кожи сопровождают синева ногтей, кончиков пальцев, а также холодность конечностей
  • Отечность, особо заметная на нижних конечностях по утрам – чаще всего возникает из-за поражения правых отделов сердца. На запущенной стадии застойной сердечной недостаточности отеки могут быть практически постоянными
  • Боль в груди и области сердца, которая возникает в результате кислородного голодания тканей миокарда
  • Слабость, головокружения, обмороки, помутнения сознания и другие церебральные симптомы, которые провоцирует нехватка кислорода в тканях головного мозга, вызванная дефицитом крови из-за поражений сердца
  • Увеличение печени и селезенки, которое возникает на поздних стадиях развития кардиомиопатии, когда уже есть застойная сердечная недостаточность: вы чувствуете дискомфорт или боль в области печени, потому кровь скапливается в полых венах и провоцирует застой в органах брюшной полости

Помните: если у вас есть любой из этих симптомов, заниматься бесполезным самолечением и затягивать с визитом к врачу в прямом смысле слова опасно для жизни. Нарушая работу сердца, кардиомиопатия пагубно влияет на весь организм и может стать причиной инвалидности или даже внезапной смерти.
Поэтому не откладывайте. Запишитесь на приём к нашему кардиологу прямо сейчас.
Записаться на приём

Кардиомиопатия: причины

Кардиомиопатии бывают первичными и вторичными.

Первичные кардиомиопатии

Что именно вызывает первичные кардиомиопатии, ученым пока не ясно. Предполагают, что их могут вызывать такие факторы, как:

  • Отягощенная наследственность
    Повреждать миокард могут врожденные генетические дефекты белков, а также различные мутации генов при формировании плода в утробе.
  • Вирусные инфекции
    Гепатит В, С, вирус Коксаки и ряд других вирусов вызывают аутоиммунную реакцию в организме, которая может повредить миокард.
  • Иммунные заболевания
    Иммунные патологии могут провоцировать гибель клеток-миоцитов сердечной мышцы.

Есть три основных типа первичных кардиомиопатий — дилатационная (застойная), гипертрофическая и рестриктивная. Поражение сердечной мышцы при каждой из них развивается по-разному.

Дилатационная кардиомиопатия

Сердечная мышца истончается. Полости сердца расширяются, а его сократительная способность снижается. Может развиваться в молодом возрасте до 35 лет. На ее фоне практически всегда возникает сердечная недостаточность, которую усугубляет мерцательная аритмия.
Обратите внимание: если вовремя не диагностировать дилатационную кардиомиопатию и не проводить регулярных курсов грамотного лечения, смерть может случиться в течение 5 лет. Что обычно и происходит в 70% случаев, как показывает статистка.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Наследственная форма кардиомиопатии, которая чаще всего бывает у мужчин. При ней миокард утолщается, камеры желудочков уменьшаются, в результате чего нарушается кровоснабжение практически всех органов. Как правило, гипертрофическая кардиомиопатия начинается в подростковом или зрелом возрасте и, как всякое нарушение сердечной деятельности, может привести к внезапной смерти.

Рестриктивная кардиомиопатия

Миокард рубцуется, нарушается способность сердечной мышцы расслабляться после выброса крови.
Важно: рестриктивная кардиомиопатия – один из самых опасных и редких видов кардиомиопатии, чреватый быстрым летальным исходом.

Вторичные кардиомиопатии

Вторичные кардиомиопатии – это всегда следствие или осложнение других патологических состояний, которые поражают сердечную мышцу. Среди вторичных кардиомиопатий обычно встречаются:

  • Алкогольная – вызывается чрезмерным употреблением алкоголя
  • Инфекционная (вирусная либо бактериальная) – вызывается воспалением в миокарде, которое впоследствии нарушает его структуру
  • Лекарственная — вызвана различными лекарствами, среди которых – антибиотики антрациклинового ряда, которые оказывают кардиотоксичное воздействие
  • Токсическая — развивается из-за отравлений ядами и другими химическими веществами, которые могут поражать миокард
  • Аритмогенная — вызывается химическим или вирусным поражением миокарда, отчего возникают различные тяжелые нарушения ритма
  • Тиреотоксическая — возникает, когда в организме избыточное содержание гормонов щитовидной железы
  • Дисгормональная — вызывается другими гормональными сбоями в организме
  • Дисметаболическая — появляется, когда возникает серьёзный сбой в обмене веществ
  • Постлучевая — возникает под воздействием ионизирующей радиации, либо после лучевой терапии на область грудной клетки
  • Нейроэндокринная — формируется из-за нейроэндокринных нарушений
  • Стероидная — может развиться, если вы долго употребляете стероиды
  • Стресс-индуцированная (кардиомиопатия Такоцубо, или синдром разбитого сердца) – возникает в результате сильного эмоционального потрясения и – в отличие от большинства других видов кардиомиопатии – может быть обратимой
  • Перипартальная — возникает у женщин на последнем месяце беременности либо в течение 5 месяцев после рождения ребенка, опасна тем, что очень часто приводит к внезапной смерти

Помните: кардиомиопатия любого вида — опасное состояние, чреватое серьезными осложнениями, угрожающими жизни. Любой дискомфорт в области сердца, не говоря боль – достаточный повод показаться опытному кардиологу, который проведет тщательную диагностику и верное лечение.
Не откладывайте визит. Запишитесь на приём прямо сейчас.
Записаться на приём

Кардиомиопатия: диагностика

Диагностировать тот или иной вид кардиомиопатии сложно, так как симптомы этих патологий очень схожи с признаками других сердечно-сосудистых заболеваний. Именно поэтому, чтобы отличить кардиомиопатию от других сердечных патологий и точно определить, какой вид кардиомиопатии у вас, необходима профессиональная всесторонняя диагностика, которая включает:

  • Физикальное обследование
    Внешний осмотр тела, пальпация, перкуссия, аускультация сердца. Помогает выявить патологическую пульсацию в животе, на шее, обнаружить отеки ног, бледность или синеву кожи, влажные хрипы в легких, ослабление сердечных тонов, смещение границ сердца и ряд других отклонений.
  • ЭКГ
    Помогает выявить состояние миокарда, диагностировать различные нарушения ритмов сердца, его электрической активности и проводимости. Если на приёме у кардиолога с помощью ЭКГ никаких отклонений выявлено не было, врач может назначить вам суточное мониторирование по Холтеру, которое помогает диагностировать характерные для кардиомиопатии нарушения в 85% случаев.
  • УЗИ сердца (ЭХО-КГ) с допплерографией
    Помогает выявить и оценить утолщение межжелудочковой перегородки, нарушения в движении клапанов, размеры камер сердца, диагностировать патологические изменения кровообращения, нарушения сокращения и расслабления сердечной мышцы.
  • Рентгенография грудной клетки
    Помогает оценить общие размеры сердца и его форму, а также обнаружить застой крови в легких.
  • Лабораторные анализы
    Общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, анализы крови на гормоны – эти исследования помогают уточнить вид и причину вторичной кардиомиопатии.
  • Вентрикулография и коронарография
    Эти обследования помогают уточнить диагноз и в деталях рассмотреть строение сердца и тем самым увидеть даже мельчайшие поражения.
  • Лечение кардиомиопатии

    Главная задача лечения кардиомиопатии – остановить патологический процесс поражения миокарда и развитие сердечной недостаточности. Если патология в острой стадии, госпитализация жизненно необходима. При стабильном течении заболевания важно принимать все лекарства, которые прописал вам лечащий врач, и 2 раза в год проходить обследование.

    Медикаментозное лечение

    Препараты, которые может назначить вам наш кардиолог:

    • Диуретики – помогают снизить венозный и легочный застой
    • Сердечные гликозиды и бета-блокаторы – помогают нормализовать насосную функцию сердца и повысить сократимость миокарда
    • Противоаритмические препараты – помогают нормализовать ритм сердца
    • Антикоагулянты и антиагреганты – помогают предотвратить тромбоз и тромбоэмболию
    • Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, бета- и альфа-блокаторы – помогают нормализовать артериальное давление
    • Антиоксиданты и витамины – помогают улучшить обмен веществ в миокарде

    Обратите внимание: какие лекарственные препараты помогут именно вам, наши специалисты определят после комплексной диагностики.

    Осложнения кардиомиопатии

    Повторимся: кардиомиопатия любого вида – жизненно опасное состояние, которое может привести к ряду серьезных осложнений, среди которых:

    • Сердечная недостаточность
    • Клапанная дисфункция
    • Отеки
    • Нарушения сердечного ритма (аритмии)
    • Эмболия, инсульт, инфаркт
    • Внезапная остановка сердца

    Помните: всех этих осложнений можно избежать, если вовремя диагностировать кардиомиопатию и провести эффективное лечение.

    Профилактика прогрессирования кардиомиопатии

    Нельзя предотвратить только генетическую кардиомиопатию. Риск же прогрессирования остальных видов кардиомиопатии можно свести к минимуму, если грамотно составить профилактику.

    Образ жизни

    Нормализовать образ жизни – крайне важный фактор успешного лечения и профилактики любого вида кардиомиопатии.

    • Откажитесь от курения и употребления алкоголя
    • Не ешьте слишком жирные продукты и блюда
    • Вовремя лечите заболевания, которые могут спровоцировать развитие той или иной кардиомиопатии
    • Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, занимайтесь спортом, но не перетруждайте свой организм
    • Не нервничайте по пустякам
    • 2 раза в год проходите осмотры и обследования, особенно, если вам за 40
    • Строго соблюдайте все назначения кардиолога

    Правильное питание – одно из ключевых условий успешной профилактики кардиомиопатии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Вот основные продукты, которые мы рекомендуем:

    • Диетический (бессолевой) хлеб
    • Сухарики
    • Нежирная рыба и другие морепродукты
    • Овощные супы
    • Отварные или печенные овощи
    • Яйца всмятку
    • Нежирные кисломолочные продукты
    • Фрукты и ягоды
    • Сухофрукты
    • Растительное масло
    • Мед
    • Фруктовые и овощные соки
    • Некрепкий чай – зеленый или белый

    Еще раз повторимся: кардиомиопатия – это действительно опасно. Если патологический процесс начался, сам по себе он уже не пройдет. Только опытный кардиолог может досконально разобраться в вашей ситуации, определить вид кардиомиопатии и подобрать верное лечение, которое вернёт вам здоровье.
    Уделите своему здоровью час времени – запишитесь на приём к кардиологу прямо сейчас.

    http://www.stomed.ru/lechenie/kardiologiya/zabolevaniya/kardiomiopatiya/

    Кардиомиопатии

    Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные изменения невоспалительной и некоронарогенной природы, иногда с одновременным поражением эндокарда и расширением полостей. Основными клиническими проявлениями кардиомиопатий становятся сердечная недостаточность, кардиомегалия, разнообразные расстройства проводимости и сердечного ритма.
    Среди ряда разновидностей кардиомиопатий выделяют две наиболее важные формы: гипертрофическую (симметричную и асимметричную; необструктивную и обструктивную) и дилатационную (застойную).
    У больных с гипертрофической симметричной кардиомиопатией наиболее часто на ЭКГ видны признаки гипертрофии различных отделов сердца, особенно левого желудочка и левого предсердия. Возможны признаки сочетанного увеличения обоих предсердий и желудочков.
    У 15–20% больных данным заболеванием есть нарушения внутрижелудочковой проводимости, особенно часто – блокада левой ножки [Chou Т. С, 1979]. Из других нарушений ритма и проводимости чаще отмечаются желудочковая и предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия, проксимальная и дистальная атриовентрикулярная блокада.
    Нередко у больных гипертрофической кардиомиопатией на ЭКГ выявляется патологический зубец Q, который может имитировать признаки инфаркта миокарда. При обструктивной кардиомиопатии (субаортальном мышечном стенозе) изменения ЭКГ во многом сходны с таковыми при необструктивной форме. Типичны признаки гипертрофии левого желудочка.
    Может выявляться патологически глубокий зубец Q, обычно в отведениях V4 — V6, I, aVL, реже – в отведениях III и aVF [Мухарлямов Н. М., Затушевский И. Ф., 1982]. Происхождение этого зубца при данном заболевании чаще связано с гипертрофией межжелудочковой перегородки. Высокий зубец R и глубокий зубец Q бывают не только в левых, но и в правых грудных отведениях, что также относят к признакам септальной гипертрофии.
    Очень часто при данной патологии выявляются изменения сегмента ST, он бывает либо приподнятым, либо опущенным, а также изменения зубца Т, который может быть инвертированным, глубоким.

    Патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т нередко заставляют проводить дифференциальную диагностику данного заболевания с инфарктом миокарда. Примером инфарктоподобных изменений при данном заболевании может служить представленная на рисунке ЭКГ больного К., 50 лет, с диагнозом: идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, подтвержденный эхокардиографически.
    На этой ЭКГ можно видеть признаки гипертрофии левого желудочка, в частности необычное (до 35– 40 мм) увеличение высоты зубца R в отведениях V4–V6 и выраженных изменений миокарда, проявляющихся в подъеме сегмента ST в отведении V2 и его депрессии в отведениях II, III, aVF, V4 — V6, а также в глубокой инверсии зубца Т в отведениях I, II, aVL, V4 – V6.
    Обращает на себя внимание также глубокий зубец Q в отведении aVL. Эти изменения весьма напоминают картину инфаркта миокарда, но отсутствие клинических проявлений и динамики ЭКГ в течение нескольких месяцев позволили отнести их на счет хронических изменений гипертрофированного левого желудочка.
    Для дилатационной миокардиопатии считаются характерными уменьшение вольтажа зубцов ЭКГ, инверсия зубца Т, возможны выраженный зубец Q, признаки гипертрофии миокарда предсердий и желудочков, различные нарушения сердечного ритма и проводимости.
    «Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

    http://www.medkursor.ru/biblioteka/electrocardiography/syndroms/7208.html

    Особенности гипертрофической кардиомиопатии

    Гипертрофическая кардиомиопатия (сокр. ГКМП) связана с генетической предрасположенностью и выражается как комплекс патологических изменений структуры миокарда. При этом, без очевидных причин происходит утолщение (гипертрофия) части сердечных мышц как минимум на 1,5 см.

    ГКМП — виновница внезапной смерти

    Коварный недуг называется гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) и опасен тем, что может ничем не проявляться. Имеет генетическую природу, развивается в детском или подростковом возрасте. При ГКМП происходит неравномерное утолщение межжелудочковой перегородки и стенок левого желудочка. Мышечная масса нарастает во внутреннее пространство органа. То есть, его волокнами (по сути — фиброзом, только без рубцов) заполняется полость. Толщина стенок и перегородки может в 3 раза и более превышать норму:

    • нормальная толщина 1 см;
    • гипертрофированная достигает 3-4 см.

    Причиной изменения ткани является мутация белка, который содержится в клетках миокарда. Определить «поломку» можно в лаборатории при помощи ДНК-исследования. При этом выраженные изменения желудочков сердца показывает стандартная диагностика органа на ЭКГ, эхокардиографе.
    В связи с тем, что толщина сердечной мышцы увеличивается внутрь, внешние размеры органа остаются нормальными. Сокращения и насосные функции в большинстве случаев стабильны. Именно поэтому гипертрофия сердца данного типа не вызывает резких изменений самочувствия во время развития. У человека отсутствуют жалобы — нет повода идти к врачу.

    Что покажут ЭКГ и эхоКГ?

    Когда патология приводит к перегрузке левого желудочка, состояние отражается на ЭКГ признаками гипертрофии, схожими с параметрами гипертонического сердца. Гипертензия и гипертония часто выступают маской болезни, что приводит к неполному лечению.
    Кроме этого гипертрофия миокарда показывает нарушение ритма и/или проводимости. Тяжелым последствием, которое всегда отображает диагностика на ЭКГ, является сердечная недостаточность.
    Она наступает потому, что уменьшенный внутренний объем желудочка не может принять поступивший в него стандартный объем крови. Из-за этого у людей с гипертрофической кардиомиопатией симптомами являются частые сокращения. Сердце бьется с большой перегрузкой, что не может пройти без последствий.

    ЭКГ больного гипертрофической кардиомиопатией
    Диагностика на ЭКГ при гипертрофических кардиомиопатиях показывает признаки патологий, по которым суммарно можно поставить правильный диагноз. А именно:
    На графике признаки гипертрофии выявляются аномально глубокими зубцами Q, гигантскими отрицательными T, очень высокими зубцами R. Следует сказать, что более информативная диагностика обеспечивается нагрузкой. Ведь в покое на ЭКГ тяжело определить степень аритмии. Иногда она не диагностируется вовсе, так как электрокардиографические показатели могут не проявиться, например, эпизодической тахикардией или редкими экстрасистолами.
    Выраженные изменения часто схожи с симптомами инфаркта, такими, какими они видны на ЭКГ, поэтому потребуется также диагностика на эхокардиографе. Прибор покажет классические признаки патологии:

    • фиброзные участки;
    • гипокинезия пораженного участка;
    • асимметричная, аномальная толщина ткани;
    • индекс утолщения составляет не менее 1,3.

    Как вспомогательная диагностика проводится катетеризация камер, чтобы измерить давление в них.

    Классификация ГКМП

    Патологию классифицируют по степени препятствия оттоку крови, то есть, по степени обструкции. Непосредственно по факту наличия этого препятствия болезнь разделяется на обструктивную и необструктивную. Обструктивная характеризуется градиентом обструкции на выходе из левого желудочка более 30 мм. рт. ст. Необструктивная значит, что градиент не превышает этот показатель ни в покое, ни при нагрузке.
    Обструктивная форма разделяется на такие виды:

  • Базальная — градиент равен или более 30 мм. рт. ст. в покое.
  • Латентная — в покое градиент меньше 30 мм. рт. ст., а при нагрузке — равен или больше 30 мм. рт. ст.
  • Лабильная отличается изменением степени обструкции, как латентная, но без провоцирующих факторов (например, без нагрузки).
  • Концентрический и эксцентрический типы
    Перечисленные виды гипертрофии относятся к эксцентрическому типу патологии, когда наблюдается расширение полости лж с его пропорциональным утолщением. Изменения происходят за счет увеличения числа клеток ткани. Здесь отмечается измененная гемодинамика, которая проявляется в высоком ударном выбросе, небольшом пульсовом давлении.
    Кроме него существует концентрический тип, когда толщина стенки лж увеличивается на фоне нагрузки давлением. В этом случае увеличивается масса миокарда лж, а размеры полости остаются в норме. Важно, что концентрическая гипертрофия миокарда и эксцентрическая разновидность хорошо диагностируются не на ЭКГ, а на эхоКГ, прибор позволяет определить размеры перегородки и камер, установить тип патологии.

    Особенности болезни у спортсменов

    Часто встречается концентрический тип патологических изменений сердца у спортсменов, занятых силовым спортом. К такому относятся, например: тяжелая атлетика, спринтерский бег. В отличие от концентрической эксцентрическая гипертрофия свойственна спортсменам, делающим упор на выносливость. Например, занимающимся марафонским бегом, лыжными и велосипедными длительными гонками.

    Следует отметить, что у спортсменов патология имеет слабую выраженность, часто признаки изменений полностью отсутствуют. У них иногда наблюдается гипертрофия обоих желудочков, причем болезнь развивается бессимптомно, так как длительные многолетние нагрузки приводят к адаптации организма. Большое значение при наличии генетической предрасположенности имеет, каким именно видом нагрузки занимается атлет.

    Симптомы патологии

    У редкого числа больных симптомы гипертрофии лж проявляются с самого начала ее развития. Отмечается тяжелое состояние, которое грозит высоким риском внезапной смерти.
    Самые частые признаки:

    • колющие, ноющие боли в сердце;
    • больной чувствует перебои, «провалы» в работе органа;
    • одышка даже при легкой нагрузке, утомляемость, сильные сердцебиения;
    • головокружение, обмороки, усиление болей вплоть до приступа стенокардии (в этом случае важно оказать первую помощь в домашних условиях, о который мы писали тут).

    Некоторые признаки гипертрофии появляются несколько раз в сутки или они могут быть единичным явлением в течение жизни. К таким относятся обмороки и предобморочные состояния. Данная патология почти всегда сопровождается гипертонией и стенокардией. Это происходит потому, что в гипертрофированном миокарде сдавливаются коронарные сосуды. Орган недополучает необходимый ему объем кислорода, а потребность в нем увеличивается из-за больших размеров миокарда.

    Почему происходит обморок?

    Обмороки свойственны больным, у которых болезнь протекает с обструкцией выносящего тракта, как последствие слишком толстой перегородки. Срыв кровотока обеспечивается нарушенной работой клапанов или закрытым массой перегородки выходом из желудочка. Из-за этого происходит возврат крови в предсердия вместо ее движения в аорту. Причина: створка митрального клапана перекрывает отток крови, когда в систолу выворачивается ее током. Вследствие этого дефицит кровообращения приводит к обмороку.
    Препятствие выбросу особенно выражено, когда в большой степени разрастающейся тканью поражается межжелудочковая перегородка. Такое состояние определяется, как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, здесь степень обструкции зависит от наличия нагрузки. Когда при нагрузке размеры лж еще больше увеличиваются, обструкция выходного тракта выражена резче. И наоборот.

    Можно ли вылечить ГКМП?

    Направленное лечение патологии не проводится из-за генетической природы заболевания. После подтверждения диагноза больной находится под пожизненным наблюдением врача. Для симптоматического лечения гипертрофической кардиомиопатии используют терапию против аритмии и сердечной недостаточности.
    Для недопущения внезапной смерти необходимо:

    • исключить физические нагрузки, кроме обычных бытовых;
    • отказаться от алкоголя и курения;
    • избегать эмоциональных всплесков;
    • не подвергать организм холоду.

    Если признаки проявили себя недомоганием, тяжелым состоянием, симптоматическое лечение гипертрофии желудочков основано на приеме следующих препаратов:

    • антиаритмические средства для стабилизации высокого пульса (кордарон, дизопирамид);
    • диуретики, ингибиторы, бета-блокаторы, если снижена систолическая функция лж;
    • антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) для улучшения качества жизни.

    Лечение детей и взрослых

    Следует сказать, что гипертрофическая кардиомиопатия у детей имеет очень неблагоприятный прогноз, если лечение не проводится. Помощь не оказывается, если ребенок страдает необструктивной формой патологии, так как она не имеет симптомов, и о ней могут не знать. А при обструктивном типе имеются выраженные признаки, что становится поводом обращения к врачу, началом лечения.
    Если риск смерти высокий из-за часто повторяющейся фибрилляции желудочков, рекомендуется установка дефибриллятора. Прибор имплантируется под кожу, чтобы распознавать моменты критической (жизнеугрожающей) аритмии. Когда он наступает, дефибриллятор устраняет аритмию электрическим разрядом.

    Хирургические операции с целью лечения гипертрофической кардиомиопатии проводятся при неэффективности терапии. При наличии обструктивной формы болезни показаны септальная миотомия или септальная миэктомия. После вмешательства не восстановится полностью сократительная функция органа, однако уменьшится градиент (препятствие). Его устранение может привести к развитию компенсаторной гипертрофии миокарда, с которой можно жить долгие годы. Если наблюдается тяжелый необструктивный тип патологии, показана трансплантация сердца.

    http://ritmserdca.ru/bolezni/gipertroficheskaya-kardiomiopatiya.html

    Способы диагностики кардиомиопатии

    Диагностика любого заболевания является очень важным и трудным процессом, а кардиомиопатия не является исключением.
    Чтобы диагностировать данное заболевание, нужно использовать различные методики, т. к. клиническая картина миокарда практически ничем не отличается при всех видах кардиомиопатии. Иногда даже сложно определить стадии развития болезни.
    Для постановки диагноза необходима дифференциальная диагностика кардиомиопатии, то есть комплексный подход и использование нескольких методов диагностирования.

    • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
    • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
    • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
    • Здоровья Вам и Вашим близким!

    Для диагностирования кардиомиопатии используют следующие методы:

    • физикальное обследование;
    • электрокардиография;
    • ЭхоКГ;
    • рентгенография;
    • холтеровское монтирование.

    О каждом из них мы поговорим в этой статье: узнаем особенности и преимущества каждого метода.

    Физикальное обследование

    Чтобы определить степень поражения сердца, врачи часто прибегают к методу физикального обследования.
    Облегчает процесс диагностики тот факт, что каждая кардиомиопатия имеет свои признаки, которые присуще только ей, поэтому при выявлении этих признаков можно уже делать выводы и назначать диагноз.
    Но несмотря на это, информации, полученной за счет этого обследования, иногда мало для того, чтобы поставить диагноз, поэтому данный метод используют в комплексе с другими.
    Физикальное обследование включает в себя:

    • диагностические процедуры;
    • пальпацию;
    • перкуссия;
    • аускультация.

    Каждый из этих методов является безопасным и безболезненным. Но есть один минус – врач ставит диагноз на свое усмотрение, то есть исходя из своих наблюдений и своего мнения.
    Насколько точным будет этот диагноз, зависит от того, какой опыт имеет врач. Поэтому субъективность оценки диагноза в данной ситуации иногда может стоять под вопросом.
    Физикальное обследование позволяет выявить следующие кардиомиопатии:

    • Отек ног и ярко выраженные шейные вены, если в большом круге кровообращения кровь застаивается, то будут заметные увеличения селезенки и печени.
    • В зависимости от поражения одного из желудочков, с помощью аускультации можно выявить ослабление I или II сердечного тона.

    • Отек ног и сильно выраженные шейные вены, в верхней части живота наблюдается пульсация, слышны хрипы в легких, границы сердца смещены или увеличились.
    • Артериальное давление в норме или понижено, сердечный тон в верхней части ослаблен.

    • Сложность этого заболевания состоит в том, что во время физикального обследования можно долгое время не обнаруживать никаких признаков.
    • Верхушечный толчок может быть смещен, границы сердца смещены влево, I тон сердца расщеплен, т.к. желудки сокращаются не синхронно: сначала сокращается правый, а после него левый.
    • Артериальное давление зачастую в норме, но может быть повышенным.

    Электрокардиография (ЭКГ), как способ диагностики кардиомиопатии

    Электрокардиография является очень простым методом диагностирования, которую можно провести в поликлинике, на улице, дома у больного.
    ЭКГ представляет собой запись электрического заряда, с помощью которого сокращается сердце. Чтобы получить полную картину состояния этого заряда, запись проводится на нескольких участках с помощью специальных электродов.
    Этот способ диагностики кардиомиопатии является очень ценным инструментом, с помощью которого можно получить данные о ритме сердца, оценить работоспособность сердечной мышцы.

    Кардиомиопатия на ЭКГ представляется в виде графика, расшифровка которого позволяет получить изменения в функциональности сердца. Если детально изучить все полученные данные на графике, то можно ставить точный диагноз.
    На электрокардиографии можно выявить следующие признаки:
    Первые признаки и симптомы кардиомиопатии перечислены далее.

    Эхокардиография (ЭхоКГ)

    Эхокардиография в диагностики кардиомиопатий представляет собой современный метод диагностики сердца с помощью ультразвукового излучения. Данный метод хорош тем, что может дать полную картину состояния сердца, врач по результатам диагностики может определить какая кардиомиопатия присутствует у пациента и без дополнительных анализов, и обследования назначить лечение.
    Процедура может проводиться в любом возрасте и даже беременным и новорожденным, так как является безопасной, безболезненной и атравматичной. Ограничений на повтор процедуры нет, поэтому в случае возникновения каких-то сомнений или для профилактики ЭхоКГ можно повторять многократно.
    ЭхоКГ позволяет выявить ряд признаков кардиомиопатий:

    Рентгенография

    Рентгенография является процедурой, в ходе которой через тело пациента проходит поток рентгенологического излучения и в итоге на рентгеновской пленке можно видеть изображение органов и тканей. Такой метод диагностирования не требует подготовки, доступна для каждого пациента, не требует больших финансовый затрат.
    Однако, рентгеновские лучи воздействуют на организм человека, поэтому данный метод диагностирования рекомендуется использовать не чаще одного раза в полгода.
    Рентгенографию можно делать не всем пациентам, к примеру, беременным эта процедура запрещена. Но если ситуация слишком обострена и без этой процедуры не обойтись, то ее проводят с соблюдением всех методов предосторожности и только в крайних случаях.

    Также информация, которую можно получить на снимке, очень сжата и ограничена. Очень сложно поставить диагноз с помощью применения только этого метода, поэтому рентгенографию назначают в комплексе с другими диагностическими процедурами.
    С помощью этого метода диагностирования можно увидеть состояние контура сердца, при патологии сердце может принять форму шара, сместится в грудной клетке. Если происходит застой в малом круге кровообращения, то расширяются вены, что приводит к более выраженному очертанию легких на снимке.

    Холтеровское мониторирование

    Холтеровское мониторирование представляет собой суточный метод диагностики сердца. Этот метод осуществляется с помощью аппарата, который пациент должен носить целые сутки. Но прибор небольшой, весить не больше полкилограмма и поэтому не вызывает дискомфорта.
    В ходе этого исследования пациент должен вести дневник, в который нужно вносить все данные о физической активности, возможные боли сердца, время приема лекарства, продолжительность сна и другие события, которые помогут в диагностике.
    Виды холтеровского монтирования:

    • Используется чаще всего, может продолжаться не более трех суток.
    • Благодаря тому что на протяжении длительного времени происходит регистрация кардиограммы, результаты обследования могут быть наиболее точными.
    • Это позволяет получить полный анализ работоспособности сердечной мышцы, охарактеризовать сбои в работе.

    • Назначается пациентам, которых аритмия беспокоит очень редко.
    • Поэтому это исследование может назначаться на более длительный промежуток времени.

    Во время исследования врач зачастую назначает дополнительную физическую нагрузку, переносимую пациентом. Реакция организма на эту нагрузку фиксируется прибором. По истечении установленного срока обследования, пациент приходит на прием к врачу и ждут результатов.
    Во время исследования пациент должен придерживаться следующих правил:

    • не забывать вносить все данные в дневник;
    • не изменять ничего в приборе;
    • контролировать электроды и по необходимости уметь заново их присоединить;
    • забыть во время исследования о душе и другие процедур гигиены;
    • нельзя делать рентгеновское обследование;
    • придерживаться всех правил и рекомендаций врача.

    После исследования врач изучает записи с дневника пациента, соотносит их с полученными данными холтеровского монтирования и делает заключение.
    Этот метод позволяет получить полную картину, выявить кардиомиопатии разных стадий и не требует дополнительных диагностик. Исследование безвредно и безболезненно, поэтому проводить его можно всем пациентам.
    Ввиду индивидуальных особенностей лечения каждого пациента, врач может назначить дополнительные процедуры, чтобы уточнить детали или ускорить процесс диагностики. В качестве этих процедур может выступать:

    http://serdce.hvatit-bolet.ru/diagnostika-kardiomiopatii.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector