Нарушение сократимости миокарда: причины, проявления, диагностика

Содержание

 

Когда бывает и как проявляется нарушение сократимости миокарда?

Нарушение сократимости миокарда может стать последствием некоторых заболеваний сердца. Такое нарушение, в свою очередь, приводит к еще большим сбоям в работе сердечной мышцы и всего организма. Для диагностики обычно используют несколько современных аппаратных методов исследования.

Что такое сократимость миокарда?

Способность к сокращению, то есть сократимость, — это основное свойство сердечной мышцы. Благодаря ему сердце снабжает кровью все органы и обеспечивает все жизненные процессы в организме. Эту функцию выполняют клетки так называемого рабочего миокарда, которые называются кардиомиоцитами.

Причины нарушения сократимости миокарда

Сократимость обеспечивают такие специфические свойства сердечной мышцы:

    • автоматизм,

 

    • проводимость,

 

    • длительный рефракторный период.

 

Нарушение сократимости может происходить при изменении любого из этих свойств, кроме того, повреждение клеток, обеспечивающих данную функцию сердца, тоже становится причиной такого нарушения. Вызвать его могут многие состояния сердца, его болезни и функциональные нарушения.

Заболевания, вызывающие нарушение сократимости

 

    • Ишемическая болезнь сердца,

 

    • Кардиомиопатии,

 

    • Расстройства проводимости,

 

    • Пороки сердца,

 

    • Дискинезия левого желудочка,

 

    • Окклюзивный атеросклероз,

 

    • Стенокардия,

 

    • Гипертоническая болезнь,

 

    • Инфаркт миокарда.

 

 

Проявления

Нарушение сократимости может быть острым, а может развиваться постепенно. Также оно может быть первичным (при поражении кардиомиоцитов в результате кардиомиопатий) или вторичным (при развитии сердечной недостаточности). Кроме того, по объему поражения данное нарушение может быть общим или локальным, когда неправильно функционируют лишь отдельные участки миокарда.
В зависимости от вида нарушения и его объема проявляются симптомы, которые могут быть как минимальными, так и очень значительными. Связаны они с ослаблением основной функции сердца — насосной. Недостаточное сокращение сердечной мышцы снижает выброс крови, из-за этого происходят застойные явления, нарушается кровоснабжение органов.

    • Одышка,

 

    • Сердцебиение,

 

    • Аритмия,

 

    • Повышенная утомляемость,

 

    • Задержка жидкости и отеки.

 

При постепенном развитии синдрома человек сначала ощущает, что стал быстрее уставать, потом появляется одышка при нагрузке, в некоторых случаях может быть аритмия. При более серьезных проявлениях одышка может быть даже и в состоянии покоя.
Нередко встречается скрытая форма нарушения сократимости, при которой ничего, кроме снижения толерантности к физическим нагрузкам не ощущается. Это состояние довольно опасно, так как постепенность нарастания симптомов невысокая, но устойчивая. За период от 1 до 5 лет человек с небольшими проявлениями рискует перейти в группу тяжелых больных, когда проблема уже плохо поддается лечению.
Одно из проявлений нарушения сократимости миокарда при тяжелых поражениях тканей — это аритмии. Они диагностируются как альтернирующий и парадоксальный пульс.

Диагностика и лечение

 

Для диагностики применяются все виды современных процедур, основными из которых остаются ЭКГ и УЗИ.
У каждого из видов исследований свои функции. ЭКГ показывает сердечный ритм, выявляет электрическую активность сердца. Однако нарушение ритма и функционирования сердца обычное ЭКГ показывает не всегда. Возможно понадобится кардиограмма с нагрузкой или суточное мониторирование.
УЗИ сердца показывает состояние клапанов, толщину стенок миокарда, его состояние, возможные поражения тканей, с его помощью определяются размеры сердца и его камер. Данная процедура дает возможность рассчитать многие показатели гемодинамики и определить сократимость миокарда, общую и локальную .
Лечение назначается по результатам обследования. Очень важно адекватное, полное и своевременное лечение основного заболевания. Если еще не произошли необратимые изменения в сердечных тканях, то прогноз будет благоприятным.

http://tvoyaybolit.ru/kogda-byvaet-i-kak-proyavlyaetsya-narushenie-sokratimosti-miokarda.html

Акинезия миокарда

При диагностике кардиологических заболеваний может быть выявлена акинезия миокарда, то есть его неподвижность или неспособность сокращаться определенных участков мышечной ткани сердца.
Таким образом, акинезия миокарда – не заболевание, а патологическое состояние, расстройство нормальной двигательной функции сердечной мышцы, которое определяется при УЗИ-диагностике сердца и представляет собой один из структурно-функциональных признаков целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Причины акинезии миокарда

Отчего сердечная мышца престает сокращаться, то есть, в чем причины акинезии миокарда?
В кардиологической практике патогенез потери нормальной сократительной функции миокарда (которая, как известно, здоровым сердцем выполняется автоматически) чаще всего связывают с инфарктом миокарда и происходящим при нем некрозом части рабочих кардиомиоцитов. Постинфарктные репаративные изменения (ремоделирование) миокарда сначала приводит к увеличению зоны инфаркта, а затем происходит искажение формы желудочка и его расширение с превращение зоны некроза кардиомиоцитов в рубец с образование участка акинезии миокарда. Фиброзные изменения также могут затрагивать разделяющую желудочки перегородку, и тогда ультразвуковое обследование показывает акинезию в области межжелудочковой перегородки.
Инфаркт миокарда – острое состояние ишемии сердца или ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается, когда нарушается кровообращение в системе коронарных артерий, что и приводит к гипоксии миокарда и отмирании его клеток.
При послеинфарктном истончении участка мышечной оболочки сердца и его выпирании – аневризмы – УЗИ-кардиографией выявляется акинезия левого желудочка. Почти у двух третей пациентов образование аневризмы происходит в левом желудочке – на его передней стенке или на верхушке, и здесь же отмечается акинезия верхушки сердца.
Кроме того, имеется корреляция эхокардиографических результатов, визуализирующих акинезию миокарда, с постинфарктным миокардиальным синдромом – очаговым или диффузным постинфарктным кардиосклерозом с характерным замещением поврежденных кардиомиоцитов фиброзной тканью, а также с повреждением проводящей системы сердца (нарушением проведения биоэлектрического импульса клетками синоатриального или атриовентрикулярного узлов).
В случаях дегенерации или дистрофии миокарда, имеющей аналогичную кардиосклерозу гистоморфологическую картину, изменение структуры мышечной ткани сердца тоже демонстрирует очаговую акинезию миокарда.
Нередко отмечаются повреждения клеток синоатриального узла со снижением амплитуды движения мышечной стенки и отсутствием ее сокращения, то есть сочетанием гипокинезии и акинезии у пациентов с инфекционным миокардитом. Данное заболевание может сопровождаться образованием воспалительных инфильтратов в интерстиции и локализованным миоцитолизисом вследствие воспаления, которое вызывается вирусами (адено и энтеровирусом, Picornaviridae, Сoxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), бактериями (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), а также протозоями (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), грибами (Aspergillus) или паразитами (Аscaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani и др.). Как показывает клиническая статистика, больше всего случаев инфекционного миокардита дает дифтерия, грипп, энтеровирусы и токсоплазма.
А при миокардите аутоиммунной этиологии (связанном с системной красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом, болезнью Уиппла и др.) может возникать акинезия левого желудочка и его дисфункция, чреватая угрожающими жизни аритмиями.
Отдельно кардиологи выделяют стресс-кардиомиопатию (кардиомиопатию такоцубо – Takotsubo cardiomyopathy), которую отечественные специалисты называют синдромом разбитого сердца. Эта внезапная транзиторная систолическая дисфункция срединно-апикальных сегментов левого желудочка часто возникает в стрессовых ситуациях у пожилых женщин, не имеющих в анамнезе ИБС. В частности, у основания левого желудочка выявляется зона гиперкинеза, а выше – акинезия верхушки сердца. Также на УЗИ сердца диагносты могут обнаружить отсутствие движения в области межжелудочковой перегородки.

Факторы риска

Основные факторы риска расстройств нормальной двигательной функции участков сердечной мышцы в виде акинезии миокарда – развитие ишемической болезни сердца. А факторами риска ее развития, в свою очередь, считаются:

    • возраст старше 45 лет у мужчин и старше 55 лет у женщин;

 

    • семейная история ранних заболеваний сердца;

 

    • пониженный уровень переносящих холестерин ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) в крови и повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), способствующих оседанию холестерина на стенках сосудов – атеросклерозу;

 

    • высокий уровень триглицеридов в крови (связанный с характером питания);

 

    • повышенное кровяное давление;

 

    • нарушение обмена веществ (метаболический синдром), способствующее повышению АД и отложению холестерина в коронарных сосудах;

 

    • курение (в том числе пассивное), тучность, отсутствие физической активности, психологический стресс и депрессия.

 

Поражающие миокард вирусные и бактериальные инфекции, а также аутоиммунные патологии запускают такой фактор риска ишемии миокарда, как повышение уровня С-реактивного белка (CRP) в крови. А нормальное состояние сосудов сердца нарушается при дисбалансе тканевых активаторов плазминогена (tPA) и их ингибиторов (PAI), что несет угрозу тромбоза коронарных вен с их полной окклюзией.
Предполагают, что патогенез данной кардиомиопатии кроется в неадекватном ответе сосудов сердца (коронарных артерий и/или артериол и капилляров) на выброс в кровь катехоламиновых нейромедиатов, и что непродолжительные аномалии сокращения миокарда возникают из-за провоцируемого ими вазоспазма.

Симптомы акинезии миокарда

При акинезии миокарда – эхокардиографическом признаке заболеваний сердечно-сосудистой системы – клиническую картину определяют симптомы этих патологий. В их числе отмечают: одышку, боли различной интенсивности в области сердца, аритмию (мерцательную или желудочковую), трепетание желудочков, обморочные состояния.
Так, при кардиомиопатии такоцубо пациентки чаще всего жалуются на отдающие в левую лопатку боли за грудиной (сжимающего характера) и чувство недостатка воздуха при вдохе.
А боли при миокардитите могут как острыми и продолжительными (с отсутствием эффекта при применении нитроглицерина), так и приглушенными (сдавливающими). Кроме того, кардиологическая симптоматика при данном заболевании инфекционного происхождения включает одышку, лихорадку, учащение пульса, трепетание сердца; возможны молниеносное нарушение гемодинамики (падение объемной скорости кровотока), потеря сознания и внезапная сердечная смерть.

Осложнения и последствия

Безусловно, акинезия миокарда по сравнению с дискинезией участка постинфарктного рубца представляет более серьезную опасность для жизни пациентов с инфарктом миокарда. Исследования показали, что примерно в 40% случаев инфаркта с обструкцией коронарных сосудов при своевременном восстановлении кровотока в ишемированном сегменте (реперфузии) сократительная способность миокарда будет возобновляться в течение двух-шести недель после инфаркта. Однако его последствия и осложнения заключаются во внезапной тампонаде сердца, электромеханической диссоциации и летальном исходе.
Последствия и осложнения дистрофических изменений миокарда при его частичной акинезии приводят к практически неизбежной атрофии мышечных волокон, которая может проявляться не только аритмией и уменьшением систолического выброса, но и расширением камер сердца с хронической недостаточностью кровообращения.
Акинезия левого желудочка с его систолической дисфункцией и сердечная недостаточность являются одними из самых сильных предикторов риска внезапной сердечной смерти.

Диагностика акинезии миокарда

Только инструментальная диагностика миокарда с помощью ультразвукового исследования сердца – эхокардиографии – дает возможность выявить зоны его акинезии.
Проследить и зафиксировать все движения сердечной стенки позволяет специальная методика автоматического сегментарного анализа сокращений сердца.

Что нужно обследовать?

 

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика боли в груди – у больных с атипичной клинической картиной или диагностически неопределенными результатами электрокардиограммы – также предполагает использование эхокардиографии.
У пациентов без нарушения движения миокарда эхокардиография может быть использована для выявления других угрожающих жизни состояний с аналогичной клинической картиной: массивной тромбоэмболии легочной артерии или расслоения аорты.
Кроме этого, диагностика миокарда, в том числе при нарушениях его сократительной функции, включает анализы крови на СОЭ, на уровень С-реактивного белка, на антитела (серологический анализ сыворотки на уровень IgM), на уровень электролитов, на определение маркеров повреждения миокарда (изоферментов тропонина I и T, креатинкиназы).
Пациентам делают электрокардиограмму (ЭКГ), проводят рентгеноконтрастную коронарографию, томогрфическую сцинтиграфию (с радиоизотопными веществами), цветную тканевую допплерографию, МРТ. Диагностика аневризм сердца требует использования рентгеноконтрастной вентрикулографии.
В некоторых случаях диффенциальная диагностика миокарда возможна только при помощи эндомиокардиальной биопсии с последующей гистологией полученного образца.

К кому обратиться?

 

Лечение акинезии миокарда

Лечение миокарда направлено на восстановление кровоснабжения его поврежденных участков (перфузии) и функции их проводимости, на ограничение зоны локализованного некроза кардиомиоцитов, на активизацию клеточного метаболизма.
В клинической практике применяются лекарства нескольких фармакологических групп. При острых коронарных синдромах и окклюзионном тромбозе эпикардиальной коронарной артерии проводится реперфузионная терапия с тромболитическими препаратами (Стрептокиназой, Проурокиназой, Альтеплазой) и антиагрегантами (Тиклопидином, Клопидогрела сульфатом или Плавиксом).
При хронической сердечной недостаточности применяют препараты, которые тормозят регулирующий давление крови ангиотензинпревращающий фермент (иАПФ): Каптоприл, Эналаприл, Рамиприл, Фозиноприл. Их дозировка определяется кардиологом в зависимости от конкретного заболевания и показаний ЭКГ. К примеру, Каптоприл (Каприл, Алопресин, Тензиомин) может назначаться по 12,5-25 мг – трижды в сутки до еды (внутрь или под язык). В качестве побочных действий этого лекарства и большей части препаратов данной группы отмечают тахикардию, падение артериального давления, нарушения работы почек, недостаточность печени, тошноту и рвоту, диарею, крапивницу, повышенную тревожность, бессонницу, парестезии и тремор, сдвиги в биохимическом составе крови (в том числе лейкопению). Следует иметь в виду, что иАПФ не применяются при идеопатических патологиях миокарда, повышенном АД, стенозе аорты и сосудов почек, гиперластических изменениях коры надпочечников, асците, беременности и детском возрасте пациентов.
При ИБС и кардиомиопатиях могут назначаться антиишемические лекарственные средства группы периферических вазодилаторов, например, Молсидомин (Мотазомин, Корватон, Сиднофарм) или Адвокард. Молсидомин принимается внутрь – по одной таблетке (2 мг) трижды в течение суток; противопоказан при низком АД и состоянии кардиогенного шока; побочный эффект – головная боль.
Антиаритмический и гипотензивный препарат Верапамил (Веракард, Лекоптин) используют при ИБС с тахикардией и при стенокардии: по таблетке (80 мг) трижды в день. Могут быть побочные действия в виде тошноты, сухости во рту, проблем с кишечником, головной и мышечной болей, бессонницы, крапивницы, нарушений ЧСС. Данное средство противопоказано при выраженной сердечной недостаточности, мерцательной аритмии и брадикардии, пониженном АД.
Кардиотоническое и антигипоксическое действие оказывает лекарство Милдронат (Мельдоний, Ангиокардил, Вазонат, Кардионат и др. торговые названия). Его рекомендовано принимать по одной капсуле (250 мг) два раза в сутки. Данное средство может применяться только взрослым пациентам и противопоказано при нарушениях церебрального кровообращения и наличии структурных патологий головного мозга. При использовании Милдроната возможны такие побочные действия, как головные боли, головокружения, сердечная аритмия, одышка, сухость во рту и кашель, тошнота, расстройства кишечника.
Препараты группы ?1-адреноблокаторов при ИБС (Метопролол, Пропранолол, Атенолол, Ацебутолол и др.), в первую очередь, снижают артериальное давление, а за счет действия на уменьшения симпатической стимуляции рецепторов на мембранах клеток миокарда уменьшают ЧСС, снижают сердечный выброс, повышая потребление кислорода кардиомиоцитами и облегчая боль. Например, Метопролол назначается по одной таблетке дважды в день, Атенолол достаточно принимать по одной таблетке в день. Однако препараты этой группы увеличивают риск острой сердечной недостаточности и блокады предсердий и желудочков, и их использование противопоказано при наличии застойной и декомпенсированной сердечной недостаточности, брадикардии, нарушении кровообращения. Поэтому в настоящее время антиаритмическое действие этих препаратов многие специалисты ставят под сомнение.
Облегчение боли в сердце имеет первостепенное значение, так как симпатическая активация во время боли вызывает сужение кровеносных сосудов и увеличивает нагрузку на сердце. Для купирования боли принято использовать Нитроглицерин. Подробная информация в статье – Эффективные таблетки, снимающие боль в сердце
Врачи рекомендуют принимать витамины В6, В9, Е, а для поддержания проводящей системы сердца – лекарства, содержащие калий и маний (Панангин, Аспаркам и др.).

Хирургическое лечение

При инфарктах с поражением коронарных артерий (приводящим к образованию участка ишемии миокарда и его акинезии с расширением камер сердца) показано хирургическое лечение с целью восстановления кровотока в сердце – аортокоронарное шунтирование.
При ишемической болезни сердца применяют коронарную дилатацию (расширение просвета) – стентирование.
Хирургическое лечение чаще всего применяется при дискинетической аневризме: либо путем аневризмоэктомии (резекции), либо путем ушивания аневризматической полости (аневризмопластики), либо с помощью укрепления ее стенки.
Разработан метод динамический кардиомиопластики, который подразумевает восстановление или повышение сократительной способности миокарда с использованием электрически стимулируемой скелетной мышцы (обычно лоскута края широчайшей мышцы спины), оборачиваемой вокруг части сердца (с частичной резекцией второго ребра). Мышечный лоскут пришивается вокруг желудочков, а его синхронная с сердечными сокращениями стимуляция осуществляется с помощью внутримышечных электродов имплантируемого кардиомиостимулятора.

Профилактика

Вернитесь к разделу Факторы риска, и методы, которыми может проводиться профилактика патологий сердечно-сосудистой системы, станут очевидными. Главное – не прибавлять в весе, больше двигаться и не дать холестерину осесть в виде бляшек на стенках сосудов, и для этого полезно после 40 лет (и наличии патологий сердца у кровных родственников) соблюдать Диету при атеросклерозе
И, конечно, отказ от курения кардиологи считают важнейшим условием для предупреждения ишемических повреждений миокарда. Дело в том, что при курении гемоглобиновые белки эритроцитов крови соединяются с газами вдыхаемого табачного дыма, образуя очень вредное для сердца соединение – карбоксигемоглобин. Это вещество мешает клеткам крови переносить кислород, что приводит к гипоксии кардиомиоцитов сердечной мышцы и развитию ишемии миокарда.

http://m.ilive.com.ua/health/akineziya-miokarda_123972i15949.html

Что такое дискинез МЖП и Д-потоки ускоренные?

18.05.2013, Анастасия, 19 лет
Аорта

    • Восходящий отдел: не расширен 26 мм (N до 38мм).

 

    • Аорта:не уплотнена, не расширена 28 мм (N до 38 мм).

 

    • Створки АК: не изменены.

 

    • Амплитуда раскрытия АК: нормальная > 17мм (N до 17мм)

 

ЛП.

    • Левое предсердие: не расширено 31мм (N до 38 мм)

 

ЛЖ.

    • Полость ЛЖ: не расширена КДР: 45мм. (N до 55мм).

 

    • Межжелудочковая перегородка не утолщена 8 мм. (N до 10 мм)

 

    • Общая сократимость миокарда ЛЖ: удовлетворительная ФВ >55%. (N более 55%).

 

    • Локальная сократимость миокарда ЛЖ:Дискинез МЖП. У верхушки ЛЖ дополнительные хорды.

 

МК.

    • Створки МК: ПС удлинена. Противофаза: есть. В систолу сомкнуты. Доплерография МК: Ругургитация на МК: створчатая.

 

ПП. Правое предсердие: не расширено в 4-х камерном сечении: 31*37мм.
ПЖ Полость правого желудочка: не расширена 27 мм (N до 28 мм)
ТК. Створки: без особенностей. Небольшой прогиб створок ТК в полость ПП. Доплерография ТК: Регургитация на ТК: +(+/++)
ЛА. Клапан ЛА: без признаков гипертензии. Д-потоки на клапанах ускоренные.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: размеры полостей сердца и сократимость в пределах нормы.
Пульс в спокойном состоянии 96-104. Проблем с щитовидной железой нет.
Что такое дискинез МЖП и что означает Д-потоки ускоренные?

Еще статьи на эту тему:

 

6 Комментариев

Добрый день, Анастасия.
Термин дискинезия МЖП означает , что межжелудочковая перегородка сокращается не синхронно с соседними отделами левого желудочка. Страшного в этом ничего нет, нередко это связано в блокадой одной из ножек пучка Гиса (определяется по ЭКГ).
Ускоренные Д потоки -это признаки того, что сердце работает достаточно активно, мощно, что характерно для молодых людей.
Нельзя исключить, что Ваша тахикардия связана с особенностями нервной системы.
УЗИ:
Аорта в восх.части диаметром 31мм, стенки уплотнены.
полостисердца:лев. предс-36мм, лев.желуд.41, пр.ж-28, лж сист.27мм, пп- 34*38мм
ниж.полая вена диаметром(нпв) диаметром N мм(N=25мм). экскурсия стенок при дыхании не сниж, спадается на вдохе.
рассчет объема ЛЖ-диаст.объем(кдо):74,ds 34% сист.объем (ксо)-27мл
ммлж159 г.
ударный объем(уок):47мл,фракция выброса(фв):63 %
аортальный клапан:створки уплотнены, раскрытие створок18мм
митральн.кл.:створки уплотнены,движутся в противофазе, раскр.ств-29мм
трискупидальныйкл и кл. легочной арт.-интактны
стенки лж(ср.зона) толщина
МЖП-12, зад.стенка-11мм
зоны дискинезии стенок лж :дискинез мжп
сепарация листковэпи и перикарда (в диастолу):
перед сердцем нет мм, позади зслж нет мм, у верхушки нет мм
допплер-эхокардиография:проводилась
фк:пик.сист.скорость м/с, глуб.регург 0ст.,МК:соотн.скоростей е/а, глуб.регург1ст., ТК:скор.регургитации м/с, глуб.регург
СДЛА=26мм рт ст
Отдали маме 64-х лет и ушла доктор в отпуск или на учебу-не знаю. Помогите. Мама плачет-не понимаем обе ничего.
Благодарю, уважаемые.
Добрый день. Страшного по результатам данного УЗИ ничего нет, это возрастные изменения. Но стоит понимать, что результаты эти должны интерпретироваться в сочетании с жалобами, данными анамнеза, объективного осмотра и т.п. Поэтому стоит дождаться Вашего доктора и повторно проконсультироваться с результатами обследования. Будьте здоровы.
Добрый вечер.
У меня двоится в глазах, был на приеме у окулиста, невролога, уже по-третьему заходу. Но ничего не находят. Последнее заключение: КТ-признаки левой ,лобной, височных долей, базальных ядер слева, незаращения прозрачной перегородки с формированием полости Верге, умеренной смешанной гидроцефалии. Хр. этмоити . Невролог сказала, что у нее у самой двоится в глазах и что она пьет пикамилон, мне он не помогает. Сейчас мне выписала актовигин в таблетках, уколы тоже не помогли. Стоимость лекарства -1750 руб. И, если она не знает точного диагноза, то зачем выписывать такие дорогие лекарства, если я их уже пил и делал уколы. По результатам КТ, у меня имеется киста в левой лобной доле определяется корково-субкординальная киста 12 на 9мм, в левой височной доле, в проекции верней височной извилины, киста 9.5 на 5 мм. В проекции наружной капсулы слева киста 5.5 на 2 мм.
Делали УЗИ сердца, предполагают, что я на ногах, когда-то,перенес инсульт. Вот и думаю, что если невролог не может сама себя вылечить, то стоит ли мне брать такое дорогое лекарство, как актовигин?
Александр, иногда двоение в глаза и головокружение действительно не возможно вылечить вообще и с этим приходится мириться. Актовегин может временно облегчить симптомы, иногда они исчезают полностью (возможно и без лечения), а иногда лекарства вообще не работают. Тут уж вы сами решайте пробовать или нет, в зависимости от материального положения.

http://libemed.ru/otvety-vracha-2013/chto-takoe-diskinez-mzhp-i-d-potoki-uskorennye/

Нарушения сократимости миокарда

 

Нарушения сократимости миокарда могут наблюдаться не только при ишемической болезни сердца, но также при кардиомиопатиях, расстройствах проводимости и некоторых пороках сердца с перегрузкой правого желудочка давлением и объемом.
В разделах, посвященных этим патологическим состояниям, приведены определенные дифференциально-диагностические критерии. Тем не менее при ишемической болезни сердца необходимо использовать не только ультразвуковые, но и все современные методы исследования.
Эхокардиография, дающая одномерное изображение выбранного сегмента сердца, позволяет говорить только о наличии или отсутствии дискинезии миокарда в лоцируемой области.
Для более полного изучения этого феномена необходимо применение методов, дающих двухмерное изображение сердца. Так, в частности, при помощи В-сканирования можно получить изображение левых отделов сердца, сходное с вентрикулографическим в левой передней косой проекции.

В этих случаях визуализируются аорта, межжелудочковая перегородка, часть передней стенки левого желудочка, верхушка сердца и задняя стенка левого желудочка.
Получив сканограммы левого желудочка в систолу и диастолу, накладывают их одну на другую так, чтобы совместились центры просвета аорты на уровне створок ее клапана. В норме контур систолы всегда находится внутри контура диастолы.
При ишемической болезни сердца с выраженной гипокинезией контур систолы в месте поражения очень близко подойдет к контуру диастолы: при наличии акинезии стенки левого желудочка в систолу и диастолу будут иметь на каком-то участке общий контур.
Дискинезия левого желудочка (т. е. его аневризма) характеризуется систолическим выбуханием в области повреждения за контур диастолы.

Таким образом, при помощи ультразвукового В-сканирования можно диагностировать практически все выделенные W. Gorlin (1969) виды диссинергии миокарда: гипокинезию (снижение систолической амплитуды движения пораженного участка), акинезию (полное отсутствие движения того или иного участка стенки левого желудочка), дискинезию (парадоксальное выбухание определенного участка миокарда в систолу) и крайне выраженную дискинезию (аневризма левого желудочка с деформацией не только систолического, но и диастолического контура).
Наше мнение о высокой диагностической значимости этого метода исследования при ишемической болезни сердца подтверждают данные L. Teichholz (1974).
При совмещении систолических и диастолических сканограмм автором получен высокий процент совпадения участков асинергии, выявленных методом ультразвукового сканирования и вентрикулографии, выполненной в левой передней косой проекции.
Характерно, что асинергия межжелудочковой перегородки лучше визуализируется при ультразвуковом сканировании. Аналогичные данные опубликовали Y. Ioshikawa с соавт. (1975), подчеркнувшие значительные трудности выявления зон умеренной гипокинезии.
«Ультразвуковая диагностика в кардиологии», Н.М.Мухарлямов

http://www.serdechno.ru/ultrasound/sense/673.html

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

 

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда — кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость — способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.
В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии — в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

 

цикл сокращения сердца
Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.
При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

 

 

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.
Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

 

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой
По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) — WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов — для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии — 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) — 3 балла, для дискинезии — 4 балла, для аневризмы — 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.
Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ
В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке — тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины — о тяжелой гипокинезии.
Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

    • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,

 

    • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,

 

    • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,

 

    • Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,

 

    • Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

 

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

 

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях
Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  • Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,

 

  • Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,

 

  • Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,

 

  • Острый миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),

 

  • Постмиокардитический кардиосклероз,

 

  • Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — перикардит, тампонада сердца.
При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.
Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

 

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

http://sosudinfo.ru/serdce/sokratimost-miokarda/

Синдром локального нарушения сократимости миокарда

При ультразвуковом исследовании сердца верификация зон локального гипо- или акинеза миокарда левого желудочка всегда ставит перед лечащим врачом задачу установления причины данного эхокардиографического феномена. В большинстве случаев это не представляет особых сложностей, поскольку, например, при перенесенном остром инфаркте миокарда у пациента будет соответствующий анамнез, подкрепленный выписным эпикризом, электрокардиограммами. Кроме того, иногда провоцирование локального гипокинеза есть целевая задача диагностики (стрессэхокардиография). Однако встречаются ситуации, когда обнаружение зон локального нарушения сократимости миокарда является случайной находкой при ЭХО-исследовании. Причем такой пациент может быть как субъективно здоровым, так и, например, иметь клинические признаки сердечной недостаточности.
При абстрагировании от конкретной клинической ситуации в первую очередь представляются три заболевания, могущих осложниться локальным нарушением сократимости миокарда:
инфаркт миокарда в рамках ИБС,
Инфаркт миокарда на фоне стенозирующего атеросклероза венечных артерий, безусловно, является ведущей причиной синдрома локального гипо- или акинеза. На его долю приходится не менее 90% всех случаев.
Миокардит, в качестве причины снижения локальной сократимости, следует всегда подозревать при инфаркте миокарде \»на чистых коронарных артериях\». Что интересно, у разных пациентов клинический дебют такого миокардита может быть полярным. В одном случае он не отличается от острого инфаркта миокарда: типичные острые ангинозные боли с характерной ЭКГ-динамикой. В другом случае заболевание манифестирует с симптомов сердечной недостаточности — при УЗИ сердца выявляется локальный гипо- акинез или диффузный гипокинез. Объединяет их одно: при коронарографии артерии интактны.
Следует оговориться, что встречаются редкие случаи, когда тромботическая окклюзия дистального сегмента коронарной артерии сложно визуализируется в силу малого диаметра артерии. Мы не раз такое наблюдали стационаре. В таком случае повторный осмотр коронарограмм, в том числе коллегиально, помогает установить место тромбоза. Таким образом, теоретически существует небольшая вероятность ошибки. Однако, повторюсь, инфаркт миокарда \»на чистых артериях\» в абсолютном большинстве случаев говорит об одном: атеросклероза венечных артерий нет.
Ушиб сердца в качестве причины локального нарушения сократимости встречается очень редко. Как правило, при ушибе сердца ЭКГ-изменения ограничиваются \»мелкоочаговыми изменениями в пределах зубца Т\», а по эхокардиографическим критериям кинез стенок левого желудочка остается правильным. Впрочем, гипотетически возможно все. Очевидно, что наличие соответствующего анамнеза (травма грудной клетки) должно быть обязательным. Практически всегда ушибу подвергается только передняя стенка левого желудочка.
Обозначу еще несколько клинических казусов, могущих проявляться локальным гипокинезом на \»чистых артериях\»:
— аритмогенная дисплазия правого желудочка с переходом на левый желудочек,
— инфаркт миокарда на фоне аномального развития коронарных артерий,
Перечисленные выше заболевания объединяет один важнейший клинико-морфологический феномен: локальная миокардиальная дисфункция обусловлена грубыми дистрофическими процессами в кардиомиоцитах: от необратимых (некроз при инфаркте миокарда), до потенциально обратимых (при алкогольной кардиомиопатии) или транзиторных (при кардиомиопатии Такоцубо). Иначе говоря, локальное нарушение сократимости миокарда вызвано объективными изменениями гисто-химических процессов в нем.
К другой группе причин синдрома локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка относятся клинически ситуации, когда нарушение сократимости обусловлено не дисфункцией кардиомиоцитов, а иными мотивами. Поговорим о них.
1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки в рамках ассиметрической гипертрофической кардиомиопатии. При субаортальном стенозе, чем толще МЖП, тем выше вероятность нарушения ее сократимости. Данный феномен обусловлен не гибелью кардиомиоцитов, а грубым нарушением нормальной архитектоники миокардиального синцития и повышенным удельным весом соединительной ткани. В результате существенно страдает сократительная функция МЖП. На ЭКГ могут даже появиться инфарктоподобные изменения по типу патологического зубца Q , отражающие \»выпадение\» МЖП из электрической систолы левого желудочка. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.
2. Блокада левой ножки пучка Гиса является распространенной причиной локального гипо- акинеза миокарда левого желудочка. Страдает, главным образом, сократительная функция МЖП. Правило такового: чем шире комплекс QRS при блокаде ЛНПГ, тем выше вероятность выявления нарушения сократимости МЖП при ЭХО. Нарушение сократимости МЖП при блокаде ЛНПГ может варьировать от от гипо- акинеза, до дискинеза. Следствием нарушения распространения электрического импульса при блокаде ЛНПГ является преждевременное сокращение МЖП (в конце периода изгнания — то есть при закрытом аортальном клапане), когда остальной левожелудочковый миокард еще не сократился. Кроме этого, асинхронизм сокращения сегментов МЖП и остальной части левого желудочка приводит к растяжению МЖП, что не способствует полноценной систоле. Основная масса левого желудочка сокращается в момент, когда МЖП уже расслабленна.
3. Синдром WPW при расположении дополнительного пути в боковой стенке правого желудочка.

Чем больше возбуждение желудочков \»зависимо\» от пучка Кента, тем сильнее нарушается нормальная геометрия сокращения желудочков. Асинхронизм в сокращении разных сегментов правого и левого желудочков может привести к гипо- или дискинезу межжелудочковой перегородки и (или) передней стенки левого желудочка. Впрочем, нарушения локальной сократимости при синдроме WPW встречаются не так часто, как при блокаде ЛНПГ, даже при правосептальном пучке Кента.
4. Правожелудочковая стимуляция сердца (особенно верхушечная) при имплантированном электрокардиостимуляторе. Причины те же, что и при блокаде ЛНПГ — выраженная диссинхрония сокращения между правым и левым желудочком, которая приводит к неединовременному сокращению соответствующих сегментов. Как и в перечисленных выше случаях, \»страдает\» МЖП — нарушение сократимости именно ее чаще обнаруживают при ЭХО у больных с ЭКС.
5. Тяжелая легочная гипертензия на фоне острого легочного сердца приводит к парадоксальному движению МЖП в момент ее сокращения. При ЭХО данный феномен воспринимается не только как движение МЖП противоположное нормальному, но и отсутствие у нее как такового систолического утолщения — то есть гипо- акинез. Причина отсутствия сокращения МЖП — патологическое \»выравнивание\» давления в правом и левом желудочках. Чтобы было понятнее посмотрите это видео.
Таким образом, самый поверхностный анализ показывает, что причины синдрома локального нарушения сократимости миокарда, выявляемого при эхокардиографическом исследовании, весьма разнообразны и требуют всестороннего клинического осмысления.
Гипо- акинез нижней стенки левого желудочка в абсолютном большинстве случае указывает на перенесенный инфаркт миокарда или миокардит. Сложнее интерпретировать нарушения локальной сократимости передней стенки левого желудочка и особенно МЖП — причин гораздо больше.
Одним из косвенных признаков давности \»акинетического\» процесса является степень эхогенности пораженного сегмента. При некрозах многолетней давности — стенка будет выглядеть гиперэхогенной (посмотрите это видео: МЖП гиперэхогенна на фоне постинфарктной сердечной недостаточности). В отсутствии некроза миокарда эхогенность акинетического (дискинетического) сегмента не изменяется даже при многолетне существующем синдроме локального нарушения сократимости.
Оценивайте клинико-эхокардиографическую ситуацию комплексно, во всём её разнообразии. Успехов в диагностике!

http://ag-eremeev.ru/gipokinez.htm

Ишемическая болезнь сердца и связанная с ней патология левого желудочка

Ишемия миокарда вызывает локальные нарушения сократимости ЛЖ, нарушения глобальной диастолической и систолической функции ЛЖ. При хронической ишемической болезни сердца наибольшее прогностическое значение имеют два фактора: выраженность поражения коронарных артерий и глобальная систолическая функция левого желудочка. При трансторакальном эхокардиографическом исследовании можно судить о коронарной анатомии, как правило, только косвенным образом: лишь у небольшого числа пациентов визуализируются проксимальные участки коронарных артерий (рис. 2.7, 5.8). С недавнего времени для визуализации коронарных артерий и изучения коронарного кровотока начали применять чреспищеводное исследование [252, 254] (рис. 17.5, 17.6, 17.7). Однако этот метод пока не получил широкого практического применения для изучения коронарной анатомии. О методах оценки глобальной сократимости ЛЖ говорилось выше. Эхокардиографическое исследование, проведенное в покое, строго говоря, — не метод диагностики ишемической болезни сердца. О применении эхокардиографии в сочетании с нагрузочными пробами речь пойдет ниже, в главе «Стресс-эхокардиография».

Рисунок 5.8. Аневризматическое расширение ствола левой коронарной артерии: парастернальная короткая ось на уровне аортального клапана. Ao — корень аорты, LCA — ствол левой коронарной артерии, PA — легочная артерия, RVOT — выносящий тракт правого желудочка.
Несмотря на упомянутые ограничения, эхокардиографическое исследование в покое, дает ценную информацию при ишемической болезни сердца. Боль в грудной клетке может быть сердечного или несердечного происхождения. Распознавание ишемии миокарда в качестве причины боли в грудной клетке имеет принципиальное значение для дальнейшего ведения пациентов как при амбулаторном исследовании, так и при поступлении их в блок интенсивной терапии. Отсутствие нарушений локальной сократимости ЛЖ во время болей в грудной клетке практически исключает ишемию или инфаркт миокарда в качестве причины болей (при хорошей визуализации сердца).
Локальную сократимость ЛЖ оценивают при двумерном эхокардиографическом исследовании, проводимом из различных позиций: чаще всего это парастернальные позиции длинной оси ЛЖ и короткой оси на уровне митрального клапана и апикальные позиции двух- и четырехкамерного сердца (рис. 4.2). Для визуализации задне-базальных отделов ЛЖ применяется также апикальная позиция четырехкамерного сердца с отклонением плоскости сканирования книзу (рис. 2.12). При оценке локальной сократимости ЛЖ необходимо визуализировать как можно лучше эндокард в исследуемой области. Для принятия решения о том, нарушена локальная сократимость ЛЖ или не нарушена, следует учитывать как движение миокарда исследуемой области, так и степень его утолщения. Кроме того, следует сравнивать локальную сократимость различных сегментов ЛЖ, исследовать эхо-структуру ткани миокарда в исследуемой области. Нельзя полагаться только на оценку движения миокарда: нарушения внутрижелудочковой проводимости, синдром предвозбуждения желудочков, электростимуляция правого желудочка сопровождаются асинхронным сокращением различных сегментов ЛЖ, поэтому эти состояния затрудняют оценку локальной сократимости ЛЖ. Затрудняет ее и парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, наблюдаемое, например, при объемной перегрузке правого желудочка. Нарушения локальной сократимости ЛЖ описывают в следующих терминах: гипокинезия, акинезия, дискинезия. Гипокинезия означает снижение амплитуды движения и утолщения миокарда исследуемой области, акинезия — отсутствие движения и утолщения, дискинезия — движение исследуемого участка ЛЖ в направлении, противоположном нормальному. Термин «асинергия» означает неодновременное сокращение различных сегментов; асинергию ЛЖ нельзя отождествлять с нарушениями его локальной сократимости.
Для описания выявленных нарушений локальной сократимости ЛЖ и количественного их выражения прибегают к делению миокарда на сегментов. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует деление миокарда ЛЖ на 16 сегментов (рис. 15.2). Чтобы рассчитать индекс нарушения локальной сократимости, сократимость каждого сегмента оценивают в баллах: нормальная сократимость — 1 балл, гипокинезия — 2, акинезии — 3, дискинезии — 4. Сегменты, недостаточно четко визуализированные, не учитывают. Сумму баллов затем делят на общее число исследованных сегментов.
Причиной нарушений локальной сократимости ЛЖ при ишемической болезни сердца может быть: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, преходящая ишемия миокарда, постоянно действующая ишемия жизнеспособного миокарда («гибернирующий миокард»). На нарушениях локальной сократимости ЛЖ неишемической природы мы здесь не будем останавливаться. Скажем только, что кардиомиопатии неишемического генеза часто сопровождаются неравномерным поражением различных участков миокарда ЛЖ, так что судить с уверенностью об ишемической природе кардиомиопатии только на основании обнаружения зон гипо- и акинезии не следует.
Сократимость некоторых сегментов ЛЖ страдает чаще других. Нарушения локальной сократимости в бассейнах правой и левой коронарных артерий обнаруживаются при эхокардиографическом исследовании с примерно одинаковой частотой. Окклюзия правой коронарной артерии, как правило, приводит к нарушениям локальной сократимости в области задне-диафрагмальной стенки ЛЖ. Нарушения локальной сократимости передне-перегородочно-верхушечной локализации типичны для инфаркта (ишемии) в бассейне левой коронарной артерии.

http://serdce.com.ua/ishemicheskaya-bolezn-serdca-i-svyazannaya-s-nej-patologiya-levogo-zheludochka/

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector