Дифференциальная диагностика шоков

Содержание

Дифференциальная диагностика шоков

3 мл кордиамина или 2 мл 10% кофеина подкожно, или сульфокам-фокаина 2 мл 10% раствора (кроме геморрагического коллапса) внутри­мышечно. Эти инъекции при необходимости повторяются. При отсут­ствии эффекта можно ввести 1 мл 1 % мезатона подкожно или в присут­ствии врача 0,3 мл мезатона вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно!
Повышения АД можно добиться путем внутривенного введения 60— 90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона. Если коллапс развил­ся на фоне кровотечения, прежде всего принимают меры для его оста­новки. Внутривенно струйно или капельно вводятся кровезамещающие жидкости (полиглкжин, декстран, реополиглюкин). К пациентам с раз­вившимся коллапсом срочно вызывается специализированная кардио­логическая бригада.
После оказания неотложной помощи больных госпитализируют в специализированный стационар в зависимости от профиля основного заболевания. Госпитализация осуществляется на носилках, в присут­ствии фельдшера или врача. При необходимости при транспортировке оказывается необходимая помощь, оксигенотерапия.
В стационарных условиях пациентам с коллапсом проводят комп­лексное лечение с учетом причины, вызвавшей острую сосудистую не­достаточность.
Шок
Слово шок в переводе с английского — толчок. Под термином «шок» подразумевается комплекс симптомов, характеризующих тяжесть со­стояния пациента, объясняющихся резким ухудшением кровоснабже­ния органов и тканей, нарушением тканевого дыхания, развития дист­рофии, ацидоза и некроза ткани.
Симптомокомплекс развивается вследствие воздействия чрезвычай­ных раздражителей на организм. Раздражители, служащие причиной шока, могут поступать из внешней среды или быть эндогенного проис­хождения. Чаще всего роль шокогенного фактора играют болевые ощу­щения. Условно этим термином обозначаются ряд сходных клинических состояний, этиология которых различна.
Шок — состояние, при котором доставка кислорода к органам недо­статочна для поддержания их функций. Характерные проявления шока: артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактаци-доз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболева­ния. Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, мезентериальной ишемией, нарушением сократимости миокарда, печеночной и почеч­ной недостаточностью.
Дифдиагностику шоков смотрите в соответствующей таблице.
Прогноззависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.
В отсутствие лечения шок обычно приводит к летальному исходу. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение летальность превышает 50%.
Общие противошоковые мероприятия.
1. Проверить и восстановить проходимость дыхательных путей — ин­тубация трахеи (при отеке или травме гортани).
2. Во всех случаях шока — ингаляция кислорода.
3. Если нет отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные), а также вазолрессорные средства (дофамин, норадреналин).
При отеке легких: АДс 90%; пульсо­вое давление — 50-60 мм рт. ст.; диурез > 20 мл/час; психический ста­тус: ясное сознание, ориентация в обстановке, во времени; температура > 35 0 ; устранение лактацидоза и кетоацидоза (рН крови 7,3-7,5). Лече­ние инфузионными растворами проводится кардиологической брига­дой до госпитализации. Действия фельдшера при первой встрече с па­циентом, находящимся в шоке, зависят от того, какой это шок.
Анафилактический шок(связь с приемом или введением лекарств, с укусами насекомых).
Симптомы:приступ удушья, тошнота, рвота, боль в животе, потеря сознания до 1 часа, резкое падение АД, нитевидный, частый пульс, тоны сердца приглушены, развитие острой крапивицы (отек Квинке), частые позывы к дефекации, бледная кожа приобретает землисто-серый с цианозом губ цвет. Обильный пот, иногда «проливной».
Возможно развитие отека легких из-за повышенной проницаемости капилляров (влажные хрипы в легких, кашель, хрипящее дыхание), В тяжелых случаях анафилактического шока могут наблюдаться признаки отека мозга с менингеальньши проявлениями, а также острые наруше­ния мозгового кровообращения, могут быть желудочные и маточные кровотечения.
При благоприятном исходе после перенесенного анафилактического шока пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, затормо­женность. У некоторых из них возникает приступы бронхиальной аст­мы, длительно сохраняются аллергические проявления в виде зуда кожи, высыпаний по типу крапивницы, боли в животе и жидкий стул.
Неотложная помощь.Эффективность борьбы с шоком зависит от быстрого оказания помощи. Учитывая однотипность комплекса лечеб­ных мер при различных вариантах анафилактического шока, в фельд­шерских пунктах, процедурных кабинетах необходимо иметь специальные «противошоковые аптечки», в состав которых должны входить: два жгута, одноразовые шприцы, системы для внутривенных капель-пых вливаний, набор медикаментов: 5—6 ампул 0,1% раствора адрена­лина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона, антигиста-минных препаратов а ампулах, 2,4% раствора эуфиллина, преднизолон для парентерального введения, гидрокортизон, кордиамин, кофеин, коргликон, строфантин в ампулах.
Действия фельдшера:
прекращение введения лекарственного веще­ства (осторожно удалить жало насекомого); обеспечить доступ свежего воздуха, оксигенотерапия; уложить пациента горизонтально, зафикси­ровать язык; выше места инъекции, укуса наложить жгут; обколоть ме­сто инъекции раствором смеси из 0,5 мл 0,1% адреналина и 5 мл изо­тонического раствора натрия хлорида, на место инъекции положить ку­сочек льда; остальные из ампулы 0,5 мл адреналина ввести подкожно в другую часть тела; контроль АД, пульса; ввести 60—90 мг преднизалона (или 125 мг гидрокортизона) внутривенно или внутримышечно; ввести 2-4 мл 2,5% раствора пиполъфена или 2-4 мл 2% раствора супрастина внутримышечно (при тяжелом течении внутривенно, но после стабили­зации АД); контроль АД, пульса.
При бронхоспазме — ввести 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина внут-риенно или 2 мл 5% раствора изадрина подкожно, или 1-2 мл 0,05% алупента подкожно.
При тахикардии — 1 мл 0,06% раствора коргликона с 10 мл физи­ологического раствора внутривенно.
Если шок развился на пенициллин — 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида в/м.
Для стабилизации АД — 1 мл 1 % раствора мезатона в/м или 200 мг (5 мл) допамина в/м.
При необходимости — сердечно-легочная реанимация (СЛР).
Тактика фельдшера:экстренная госпитализация пациента на но­силках в реанимационное отделение (после стабилизации АД). При транспортировке следует уложить пациента в положение, предотвраща­ющее западение языка и аспирацию рвотных масс, тело укрыть, обло­жить грелками. Проводить ингаляции кислорода. Транспортировка в сопровождении фельдшера или врача, готовых оказать экстренную по­мощь в пути. При невозможности стабилизировать АД и вывести паци­ента из шока необходимо вызвать на себя реанимационную бригаду.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок является одним из наиболее тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда, но может наблюдаться также при ТЭЛА и реже — при остром диффузном миокардите.
Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при шоке связа­но с рядом факторов. Наиболее важные из них: снижение сердечного выброса; уменьшение ОЦК; сужение периферических артерий; открытие артерио-венозных шунтов; расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.
Главным клиническим признаком кардиогенного шока является зна­чительное снижение систолического давления в сочетании с признаками ухудшения кровоснабжения органов и тканей.
Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязатель­но наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы); снижение диуреза менее 20 мл/ч; симптомы ухудшения периферического крово­обращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; спавши­еся периферические вены; резкое снижение температуры кожи кистей, стоп; снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезнове­ния белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладо­ни (в норме — 2 с).
Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный; «ис­тинный»; ареактивный; аритмический.
В развитии рефлекторного шока, обычно возникающего в периоде болевого приступа ИМ, решающую роль играют нарушения, приводя­щие к снижению тонуса сосудов (нарушения центрального и перифе­рического кровообращения).
Симптомы: бледность кожи, холодный липкий пот, похолодание ко­нечностей, АДс около 90—100 ммрт. ст. Снижение АД длится 1—2 часа. Состояние обратимо. Брадикардия. Если боль долго не удается купиро­вать, гипотензия сохраняется дольше.
Наиболее часто к летальным исходам приводит «истинный» кардио-генный шок, к развитию которого приводит выраженное снижение со­кратительной функции миокарда, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутного объема, стойкомуснижению АД, недо­статочности периферического кровообращения и нарушению микро­циркуляции. Развиваются необратимые изменения жизненно важных функций.
Симптомы:стойкое снижение АДс ниже 80 мм рт. ст., а пульсовое давление не превышает 20—25 ммрт. ст., холодная, бледная с цианозом, покрытая холодным липким потом кожа, пациенты заторможены, со спу­танным сознанием или даже с временной потерей его, олиго- и анурия, пульс частый, малый, возможна аритмия, при тяжелом течении возмо­жен отек легких.
По тяжести «истинный» кардиогенный шок подразделяют на 3 сте­пени: средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый. Крайне тяжелый шок называют ареактивным. «фатальным». Лечебные средства не повы­шают АД. Прогноз у этих пациентов неблагоприятный.
При аритмической форме шока, который наблюдается при инфаркте миокарда, появляются осложнения в виде пароксизмальной тахикардии, мерцательной тахиаритмии, полной атриовентрикулярной блокады, реже — брадисистолии.
Неотложная помощь.Прежде всего надо создать пациенту полный покой, придав ему нужное положение в постели: если нет одышки, отека легких— положение горизонтальное без подголовника, при одышке голову следует приподнять.
При рефлекторном шоке: обезболивание (наркотические анальгети­ки в/в), оксигенотерапия, при необходимости ИВЛ, гепарин 10 000 ЕД в/в струйно, аспирин 0,25 г— разжевать и проглотить, мезатон 1% раствор 0,5—1 мл в/м.
При «истинном» кардиогенном шоке:
1) обезболивание — 2 мл 2% раствора промедола с 10 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида внутривенно;
2) кордиамин 25% раствор 2 мл в/м, 60-90 мг преднизолона с 10 мл физиологического раствора в/в или в/м, если применен нитроглицерин под язык;
3) мезатон 1 % раствор 1 мл в/м;
4) оксигенотерапия. При аритмическом шоке:
5) обезболивание 2 мл 2% раствора промедола в/в;
6) при желудочковой тахиаритмии — 80—120 мг 2% лидокаина в 10 мл физиологического раствора в/в за 20 сек или 1000 мг новокаина-мида (до 0,5 г) в/м;
7) при брадикардии — 1 мг атропина сульфата с 10 мл физиоло­гического раствора в/в медленно (или Ю мл 2,4% раствора эуфиллина).
Вопрос о применении сердечных гликозидов при кардиогенном шоке решается врачебной бригадой.
Тактика фельдшера:все пациенты с кардиогенным шоком после ста­билизации АД госпитализируются обычно выездной специализирован­ной кардиологической бригадой в кардиологический стационар (реани­мационный блок). Транспортировка на носилках. Госпитализация, ми­нуя приемное отделение, без санитарной обработки. На всех этапах оказания медицинской помощи осуществляют тщательный уход, про­водят регулярный контроль АД, ритма сердечных сокращений, мочеот­деления и др.
Обструктивный шок — ТЭЛА
В анамнезе:тромбофлебит, пороки сердца, послеоперационный пе­риод, длительная иммобилизация, инфаркт миокарда. Особенно веро­ятна ТЭЛА у тучных, рыхлых пациентов пожилого и старческого возра­ста. Иногда ТЭЛА бывает у здоровых людей при применении эстраге-нов, при длительном фиксированном положении нижних конечностей (длительное пребывание в кресле, за рулем автомобиля и др.).
Симптомы:ведущим признаком является инспираторная одышка (30-50 дыханий в 1 мин), одышка тихая, без слышных на расстоянии хрипов или клокотания, без участия вспомогательных мышц, не зави­сящая от положения тела в постели.
Другим типичным признаком ТЭЛА является артериальная гипо-тензия. Боль — симптом, часто встречающийся при ТЭЛА. Цвет кожи — бледно-пепельный, отек кожи, цианоз кожи верхней половины тулови­ща. Иногда цианоз приобретает чугунный оттенок.
Синусовая тахикардия — обязательный признак ТЭЛА. Видна пуль­сация во 2 межреберье слева от грудины, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, систолический шум у мечевидного отростка, набухание шейных вен, увеличение печени.
Дифференцировать ТЭЛА следует отИМ, БАи СА. См. соответству­ющие таблицы.

http://lektsii.org/5-66377.html

Кардиогенный шок

Выраженное снижение АД в сочетании с признаками нарушения кровоснабжения органов и тканей. Систоли­ческое АД обычно ниже 90 мм рт.ст., пульсовое — мень­ше 20 мм рт.ст.
Для диагностики шока обязательно наличие симптомов ухудшения периферического кровообращения (бледно-цианотичная влажная кожа, спавшиеся периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп); умень­шение скорости кровотока (время исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь — более 2 с), снижение диуреза (меньше 20 мл/ч).
Возможны различные нарушения сознания (от лёгкой заторможенности до развития комы).
В большинстве случаев следует дифференцировать ис­тинный кардиогенный шок от других его разновидностей (рефлекторного, аритмического, лекарственного, при мед­ленно текущем разрыве миокарда, разрыве перегородки или папиллярных мышц, поражении правого желудочка), а также с ТЭЛА, гиповолемией, внутренним кровотечени­ем и артериальной гипотензией без шока.
Неотложное лечение необходимо осуществлять по эта­пам, быстро переходя к следующему этапу при неэффек­тивности предыдущего.
1.При отсутствии застоя в лёгких:
= уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (при выраженном застое в лёгких — см. раздел «Кардиогенный отёк лёгких»);
= при ангинозной боли обеспечить полноценное обез­боливание (фентанил);
= коррекция ЧСС (пароксизмальная тахиаритмия с частотой сокращения желудочков более 150 ударов в минуту — абсолютное показание к ЭИТ);
= гепарин натрий 5000 ЕД внутривенно струйно.
2.При отсутствии застоя в лёгких и признаков повыше­ния центрального венозного давления (ЦВД):
= 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривен­но за 10 мин под контролем АД, частоты дыхания, ЧСС, аускультативной картины лёгких и сердца;
= при повышении АД и отсутствии признаков трансфузионной гиперволемии инфузионную терапию продолжают с помощью 5% раствора глюкозы со скоростью до 500 мл/ч, контролируя данные показа­тели каждые 15 мин;
= если быстро стабилизировать АД не удаётся, перехо­дят к следующему этапу.
3.Вводят допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора глюкозы в виде постоянной внутривенной инфузии, увеличи­вая скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально достаточного АД:
= нет эффекта: дополнительно вводят норэпинефрин (норадреналин*) 4 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, повышая скорость инфузии с 0,5 мкг/мин до достижения минимально достаточного АД.
4.Мониторинг жизненно важных функций (кардиомо­ниторинг, пульсоксиметрия).
ОСНОВНЫЕ ОПАСНОСТИ И ОСЛОЖНЕНИЯ
· Невозможность стабилизировать АД.
· Отёк лёгких при повышении АД или внутривенном введении жидкости.
· Тахикардия, тахиаритмия, фибрилляция желудочков.
· Рецидив ангинозной боли.
· Острая почечная недостаточность.
· Под минимально достаточным АД следует понимать систолическое давление приблизительно 90 мм рт.ст. при появлении признаков улучшения перфузии орга­нов и тканей.
· Глюкокортикоиды при истинном кардиогенном шоке не показаны.

http://xn--80ahc0abogjs.com/terapiya-anesteziologiya-intensivnaya/kardiogennyiy-shok-59811.html

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
— из-за разрыва миокарда.
Патогенез истинного кардиогенного шока
Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.
Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.
1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда
Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.
2. Развитие патофизиологического порочного круга
При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).
Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови
Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.
Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.
Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.
При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
холодные кисти и стопы
снижение температуры тела
удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза 30 мин.
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:
давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

http://studfiles.net/preview/6056728/page:12/

Кардиогенный шок. Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме

Боли в сердце: классификация и дифференциальная диагностика. Факторы риска развития кардиогенного шока. Истинный кардиогенный шок, общие принципы лечения. Синдромы острой легочной эмболии. Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ[/b]
«Кардиогенный шок. Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме»
Кардиогенный шок (КШ)
Кардиогенный шок — клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции

Диагностические критерии КШ

1. САД[/b] при двух измерениях 65 лет.

* ФВ 160 Ед/л).

* СД в анамнезе.

* Повторный инфаркт.

Причины КШ (механические):

Ш[/b] Разрыв перегородки сердца

Ш Разрыв свободной стенки

Ш Острая митральная недостаточность

Ш Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы

Ш Тампонада сердца

Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса

Ш[/b] Неадекватность перфузии органов.

Ш Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).

Ш Состояние преднагрузки (острый венозный застой).

Дифференциальная диагностика при шоке

Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.

Дифференциальная диагностика КШ.

Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Кардиогенный шок повышено снижен повышено

ТЭЛА снижено или норма снижен снижен

Гиповолемический шок снижено снижен повышено

Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено

Мероприятия при лечении КШ:

§[/b] Запись и мониторирование ЭКГ,

§ «Связь с веной»,

§ Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).

§ Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

§ Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.

— Гепарин 10 000 ед в/в.

— Аспирин 325 мг внутрь

Истинный кардиогенный шок.

= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Общие принципы лечения КШ

При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

При АД 35 лет

v Варикозное расширение вен нижних конечностей
v Длительная иммобилизация
v Катетеризация магистральных и периферических вен
v Большие хирургические операции
v Сахарный диабет
v Оральная контрацепция
Синдромы острой легочной эмболии[/b]
Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)
Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)
Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка[/b]
Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка
§[/b] одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),
§ боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),
§ кашель (возможно кровохарканье),
§ сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
§ при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,
§ трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),
§ цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.
o первичной легочной гипертензией,
o злокачественным новообразованием в грудной полости,
o переломом ребер и просто беспокойством.
ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка
1.[/b] Тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, aVL и подъем STIII, aVF, в отведениях V1,2;
2. Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4)
3. Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P II, III.
Восстановление проходимости сосудистого русла легкого
— Инвазивные методы лечения
Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)
· Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней
· Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней
Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)
ь[/b] [/i]Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов
ь Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов
ь ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг
Противопоказания к тромболитической терапии
Ш[/i] Активное внутреннее кровотечение.
Ш Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).
Ш Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).
Ш Беременность и послеродовый период менее 10 дней.
Ш Геморрагический диатез.
Ш Внутричерепная неоплазия.
Ш Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Ш Пороки сердца с мерцательной аритмией.
Ш Выраженная печеночная или почечная недостаточность.
1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК
2. Применение эластических чулков,
3. Пневмотическая компрессия
4. Умеренная гемодилюция
5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к
6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки
7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )
8. Установка кава-фильтра
Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме[/b]
Синдром бронхиальной обструкции, синонимы:
· синдром лёгочной обструкции
СБО — патологическое состояние, обусловленное нарушением проходимости бронхов, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм
Синдром не фиксируется в диагнозе бронхиальной астмы, где бронхоспазм является облигатным (обязательным) компонентом нозологии.
2. Отёк слизистой, инфильтрация (эозинофилы, нейтрофилы)
— увеличение количества мокроты
Ситуация бронхоспазма может передаваться вегетативными нервными путями и проявляться бронхоспазмом
Эффекторное звено регуляции:
Ш[/i] Реснитчатые клетки
Ш Бокаловидные клетки
Ш Базальные клетки
Ш Подслизистый слой
Ш Бронхиальная мускулатура
2) Гетероаллергический (на фоне симптомов аллергии)
**ангиоэдема (отёк Квинке)
**аллергическая реакция при паразитарных заболеваниях (трихинеллёз)
* реакция «трансплантат против хозяина»
* ингаляция инородных тел
* синдром Мендельсона (30% летальность) — аспирация пищевых масс и соляной кислоты
** хронический обструктивный бронхит
7) Дискинетический — трахеобронхиальная дискинезия — снижение тонуса бронхов:[/b][/i]
* на фоне хронических процессов (астма, ХОБЛ, экспираторный стеноз)
* эмфизема — развивается на фоне первичной и вторичной обструктивной эмфиземы вследствие эконираторного коллапса мелких бронхов (идёт потеря эластических свойств бронхов). В отличие от астмы обструкция малообратима
** первичная лёгочно-артериальная гипертензия (болезнь Аэрса)
** астматические нервно-психические варианты:
** последствия энцефалита (отёк из-за механического раздражения блуждающего нерва)
* отёк дыхательных путей
* компонент острого респираторного дистресс-синдрома
* передозировка вагостимуляторов (тиопентал натрия, циклопропан)
12) Токсический — адренергический дисбаланс
** введение ацетилхолина, гистамина
Определить состояние удушья, пока человек дышит сам, ничего не делать
Спелеотерапия — создание сухого безаллергенного воздуха в солевой шахте[/b]
1.[/b] Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

Подобные документы

Определение и этиология кардиогенного шока, определение основных факторов риска. Патофизиология и классификация, разновидности и симптомы. Анализ главных клинических проявлений кардиогенного шока, его диагностика и принципы составления схемы лечения.
презентация [376,5 K], добавлен 16.03.2014

Определение и этиология кардиогенного шока. Патофизиология, классификация, клинические проявления, диагностика и лечение кардиогенного шока. Патологическое состояние, остро развивающееся при инфаркте миокарда. Сердечнососудистая недостаточность.
реферат [26,1 K], добавлен 20.03.2009

Сведения о шоковых состояниях: развитие шока, его стадии, классификация, краткая характеристика и дифференциальная диагностика. Наиболее распространенные виды шоков: гиповолемический, травматический, кардиогенный. Интенсивная терапия и методы лечения.
реферат [66,0 K], добавлен 15.02.2012

Понятие и клиническая картина, предпосылки развития тромбоэмболии легочной артерии, этиология и патофизиология. Каскад тромбообразования, факторы риска и триада Вирхова. Дифференциальная диагностика и лечение данного заболевания, его профилактика.
презентация [1,9 M], добавлен 30.11.2014

Этиология заболевания, патогенез и клинические варианты. Задержка натрия и воды в организме при нефротическом синдроме. Дифференциальная диагностика прогрессирования тубулоинтерстициального фиброза и почечной недостаточности. Лабораторные исследования.
курсовая работа [49,3 K], добавлен 28.08.2011

Симптомы кардиогенного шока. Механизмы, его вызывающие. Этиология и факторы риска развития патологии этого типа. Патогенез и клинические проявления. Методики дифференциальной диагностики. Разработка схемы лечения, лекарственная и хирургическая терапия.
презентация [808,1 K], добавлен 11.05.2014

Дисфункция сердца как основная причина возникновения кардиогенного шока. Критерии постановки клинического диагноза. Клинические ситуации, при которых развивается кардиогенный шок. Патогенез заболевания, характеристика стадий протекания и классификация.
презентация [1,5 M], добавлен 03.01.2014

Строение клапанного аппарата сердца. Характеристика тонов, происхождение шумов сердца. Дифференциальная диагностика и инструментальные исследования пациента с диагнозом вторичный инфекционный эндокардит. Тактика лечения, прогноз, профилактика заболевания.
презентация [247,7 K], добавлен 03.12.2016

Возможные причины пародонтоза — заболевания тканей, которые окружают зуб, сопровождающегося рассасыванием костной ткани лунок альвеолярного отростка и гингивитом. Клиническая картина и диагностика болезни. Дифференциальная диагностика пародонтита.
презентация [742,5 K], добавлен 08.04.2016

Клинические признаки желтухи — желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленного повышенным содержанием в крови и тканях билирубина. Механизм развития желтухи, условия возникновения. Дифференциальная диагностика заболевания.
презентация [1,3 M], добавлен 30.09.2013

http://knowledge.allbest.ru/medicine/3c0a65625b3ad68b5c53b88521216d27_0.html

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кардиогенного шока

Чаще истинный кардиогенный шок развивается среди лиц пожилого возраста с обширным (более 40–50% массы ЛЖ), нередко повторным ИМ. Его развитие происходит как в первые часы заболевания, так и позже, как правило, при рецидивах ИМ. Соотношение мужчин и женщин примерно равное. Развитию шока способствуют предшествующая сердечная недостаточность (СН) (примерно у 20% больных с кардиогенным шоком), сахарный диабет (около 30%), другие заболевания, ослабляющие контрактильную функцию сердца. Кардиогенный шок чаще развивается при многососудистом поражении коронарного русла, как правило, с вовлечением передней межжелудочковой артерии.
Бледные и холодные на ощупь кожные покровы, усиленное потоотделение, цианоз губ и ногтевых пластинок, заторможенность и дезориентация, слабый пульс, тахикардия, третий сердечный тон (протодиастолический ритм галопа), низкое артериальное давление (АД), олигурия – характерные клинические признаки кардиогенного шока. Диагноз шока правомочен при наличии: 1) стойкого, сохраняющегося более 30 минут снижения систолического АД (АДс) до 80 мм рт. ст. и ниже; 2) уменьшения пульсового АД до 20 мм рт. ст. и менее; 3) олигурии (с выделением не более 20 мл мочи в течение часа) либо анурии; 4) «периферических» симптомов шока.
Одним из важнейших критериев тяжести и прогноза при шоке является уровень «ответа» больных (а вернее, важнейших гемодинамических параметров) на введение прессорных препаратов. Отсутствие подобного «ответа» на адекватно проводимое лечение позволяет выделять особо тяжелый вариант – так называемую «ареактивную» форму кардиогенного шока [1]. К прочим критериям тяжести следует отнести: 1) длительность симптомов шока, 2) выраженность метаболических нарушений, 3) выраженность проявлений «шоковой почки», 4) уровень АД, 5) пожилой возраст.
Для диагностики шока, адекватного лечения, контроля его достаточности и эффективности, как правило, необходимо инвазивное исследование параметров центральной гемодинамики путем зондирования правых отделов сердца с использованием «плавающего» катетера Swan-Ganz. Давление в правых предсердии и желудочке, легочной артерии, давление «заклинивания», а также сердечный выброс методом термодилюции – важнейшие исследуемые параметры. Особое значение имеет давление «заклинивания» в системе легочной артерии, поскольку этот показатель, равный давлению заполнения ЛЖ (давление в левом предсердии и конечное диастолическое давление в ЛЖ), позволяет оценивать характер и выраженность левожелудочковой дисфункции. Типичные изменения гемодинамических параметров при ИМ ЛЖ и правого желудочков (ПЖ), бивентрикулярных ИМ, а также в норме представлены в таблице 1.
Осложнения при зондировании правых отделов сердца и легочной артерии относительно редки (3–5%), но серьезны: нарушения сердечного ритма, легочные кровотечения и инфаркты легких, инфекционные осложнения, развивающиеся при длительном (как правило, более 5 дней) использовании катетера. Тем не менее, несмотря на критику, метод не имеет на сегодняшний день альтернативы.
В ряде случаев может быть полезным исследование периферического сосудистого сопротивления.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 323 | Нарушение авторских прав

http://medlec.org/lek3-10812.html

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – нарушение функции сердца. Причина:

  • сердечные проблемы;
  • нарушенное кровоснабжение сердечных сосудов

Основа функции сердца – насосная функция. Механизм развития поражения:

  • кровь не двигается по сосудам;
  • нарушение доставки к важным органам

Сосуды лишены функции доставки крови к сердцу. Имеет значение между органами связь. Выталкивается в систему аорты кровь при данном процессе. Основа функции сердца связана с кислородной недостаточностью.

Поступает уровень кислорода благодаря следующим процессам:

  • частое дыхание;
  • увеличение давления артерий;
  • увеличение ритма сокращения сердца

Заболевание возникает в следующих ситуациях:

  • отсутствие поддержания объема крови;
  • повышение частоты сокращения;
  • упругость сосудов;
  • понижение давления

Этиология кардиогенного шока

При нарушении проводящей функции сердца возникает заболевание. Импульсы лишены способности возбуждать клетки сердца. Нарушается ритм следующих систем:

  • возбуждение;
  • импульсы;
  • неправильное возбуждение клеток сердца;
  • нарушение ритма сердца

Мышца перестает правильно сокращаться. Причины данного процесса:

  • развитие некроза;
  • развитие инфаркта

В особенности имеет большое значение некроз, так как он способствует заболеванию. Нарушается сокращение сердца в следующих случаях:
Клетки сердца разрушаются при воспалительной реакции. Миокардит – процесс воспаления клеток сердца. Иная причина заболевания – образования жидкости в сумке сердца.
Жидкость между слоями сердца обеспечивает движение сердечной мышце. Воспаление приводит к накоплению жидкости. Жидкость может иметь огромные значения.

При большом скоплении жидкости развивается тампонада. Также причиной заболевания является эмболия легочных артерий. Именно тромб приводит к блокированию легочной артерии.
Блокируется также функция правого желудочка. Функция левого желудочка нарушается в следующих случаях:
В сердце существует четыре клапана. При повреждении клапанов возникает кардиогенный шок. К повреждениям клапанов относят:

  • острый стеноз;
  • недостаточность митрального клапана;
  • недостаточность клапана аорты

перейти наверх

Кардиогенный шок – классификация

Кардиогенный шок подразделяется на следующие виды:

  • истинного типа;
  • тип ареактивный;
  • тип аритмический;

Степени тяжести заболевания:

  • первая степень;
  • вторая степень;
  • третья степень

При первой степени шок длится до пяти часов. Характеристика первой степени:

  • незначительное снижение давления;
  • тахикардия слабая;
  • лечение возможно

Характеристика второй степени поражения:

  • выраженная клиника заболевания;
  • недостаточность левого желудочка;
  • легочная отечность;
  • уменьшение показателя артериального давления;
  • выраженная тахикардия

Характеристика третьей степени поражения:

  • клиника выраженного типа;
  • бурный легочный отек;
  • критическое понижение давления;
  • тахикардия;
  • лечение без результатов

перейти наверх

Кардиогенный шок — признаки

Заболевание возникает внезапно. Признаки заболевания следующие:

  • бледность кожи;
  • цианоз кожи;
  • выделение пота;
  • влажность кожи;
  • потеря сознания

Пульс имеет слабое наполнение, практически не определяется. Аускультация способствует проявлению следующих признаков:

  • глухие тоны сердца;
  • тахикардия;
  • конечности холодные;
  • кровоснабжение нарушено;
  • образование большого количества мочи;
  • хрипы влажные;
  • сознание нарушается;
  • признак оглушения;
  • развитие сопора

Иные виды шокового состояния напоминает данное состояние.

Кардиогенный шок — диагностика

Диагностика возможна при клинических признаках. Имеет значимость предупреждение болезни. Смертельный исход возможен.

Группа риска по тяжелым последствиям:

  • болезни сердца острого типа;
  • патология сердечной системы;
  • признаки инфаркта;
  • нарушенная проводимость сердца;
  • аритмия;
  • эндокардит;
  • перикардит;
  • пожилые люди;
  • развитие признаков диабета

перейти наверх

Кардиогенный шок – мероприятия по неотложной помощи

Терапия заболевания – комплекс мер неотложной помощи. Способ лечения – выведение больного из данного состояния. Основа терапии – увеличение показателей давления.

Методы неотложных мероприятий:

  • метод обезболивания;
  • метод ингаляции;
  • метод внутривенных вливаний;
  • метод мониторинга гемодинамики

Важно сохранить показатели систолического давления. Медикаментозная терапия включает следующее:

  • средство добутрекс;
  • средство дофамин;
  • препарат норадреналин;

Методы обезболивания включают:

  • ненаркотические средства;
  • анальгетики;
  • кеторол;
  • трамодол;
  • промедол;
  • наркотические средства

Снятие приступа болей обеспечивается за счет применения нитратов. Вводятся они внутривенно. Действие нитратов:

  • расширение сосудов;
  • понижение давления

Дозировка обеспечивается при мониторинге. Эффективны также следующие средства:

  • подушка с кислородом;
  • баллон кислородный

Купирование отека легких обеспечивается за счет следующих мероприятий:

  • увеличение давления;
  • введение нитратов;
  • терапия кислородом;
  • введение мочегонных средств;
  • метод обезболивания

Основной метод снижения давления – применение мочегонных средств. Эффективно также хирургическое лечение. Перед операцией применяют внутриаортальный баллон. Он способствует расширению артерий.
Если данный метод не эффективный, то используют шунтирование. Также применяют иные методы:

  • кровоснабжение вспомогательного типа;
  • пересадка сердца

http://bolit.info/kardiogennyy-shok.html

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector