Классификация инфекционного эндокардита

Содержание

Диф диагностика инфекционного эндокардита

а) с относительно благоприятным прогнозом
Эндокардит при кардиомиопатиях
б) с неблагоприятным прогнозом
Инфекционный эндокардит при пролапсе митрального клапана.
Иммунологический вариант течения (миокардит, гломерулонефрит, артрит, васкулит)

Примеры формулировки диагноза инфекционного эндокардита

1.Осн: Инфекционный эндокардит, первичный, вызванный s. Viridans, подострое течение

ОСЛ: Аортальная недостаточность. Недостаточность кровообращения IIа стадии с приступами сердечной астмы. Геморрагический васкулит, кожно — суставная форма.
2.ОСН:Инфекционный эндокардит, первичный, неутонченной этиологии, с поражением аортального и митрального клапана, подострое течение
ОСЛ: Септическая пневмония с локализацией в нижней доле правого легкого. Дыхательная недостаточность 2 степени. Острый гломерулонефрит, смешанная (протеинурическая-гематурическая) форма. ОПН, олигоурический период. Гипохромная анемия средней степени тяжести
3. ОСН: Инфекционный эндокардит, первичный, вызванный S. aureus, острое течение, с поражением аортального клапана.
ОСЛ: Бактериально-токсический шок. Острый ДВС-синдром. Тромбоэмболия правой плечевой артерии.
4. ОСН: Инфекционный эндокардит, вторичный, неуточненной этиологии, затяжное течение.
ОСЛ: Инфекционно-аллергический полиартрит с поражением коленных и голеностопных суставов. Кожный васкулит. Нормохромная анемия, средней степени тяжести.
СОП: Ревматизм неактивная фаза. Сочетанный аортальный порок сердца с преобладанием стеноза. НК IIа.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита сложен.
Однако при всем многообразии клинических симптомов, можно выделить З группы заболеваний, которые первоначально чаще всего диагностируются у больных первичным подострым инфекционным эндокардитом.
Первую большую группу составляют острые инфекционные заболевания: грипп, пневмонии, туберкулез, сепсис. Эти диагнозы ставят с одинаковой частотой у лиц молодого, среднего и пожилого возраста.
Ко второй группе заболеваний, которые ошибочно диагностируют у больных ИЭ, относятся ревматизм, системная красная волчанка, реже узелковый периартериит.
Третья группа ошибочных диагнозов включает предположение о лимфопролиферативных заболеваниях, но чаще о злокачественных опухолях различной локализации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Основанием для ошибочной диагностики являются повышение температуры тела, нарастающая общая слабость, снижение массы тела, анемия, повышение СОЭ Сходная, с первичным подострым инфекционным эндокардитом, клинико-лабораторная картина может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста при наличии у них таких заболеваний, как простатит, пиелонефрит, холецистит.
Далее приведены некоторые наиболее часто дифференцируемые с инфекционным эндокардитом заболевания:
1. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки, полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока. Характерно быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии.
Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией, а также:
ознобов даже при субфебрильной температуре тела,
быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения,
появление петехий на коже и слизистых,
высокие лабораторные параметры воспалительной активности
отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии
— заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.
2. Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология — эндокардит Либмана-Сакса — развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.
3. Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В то же время у пожилых людей следствие хронической ишемической болезни сердца или атеросклероза аорты, нередко встречается шумы регургитации. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли
4. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.)

http://studfiles.net/preview/4106375/page:5/

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Сбору анамнеза у больного инфекционным эндокардитом придают большое значение. Выяснение таких фактов, как ревматизм, диагностированный в детстве, употребление внутривенных наркотиков, наличие клапанных протезов, наблюдение больного у онколога по поводу рака кишечника, сахарный диабет (СД) 2-го типа, уточнение регулярно принимаемых препаратов имеет решающее значение уже в первые дни болезни. Диагностически значимые ситуации, которые выявляют в ходе расспроса.

Значение осмотра больного в дебюте и на более поздних стадиях болезни

Осмотр пациента позволяет выявить периферические признаки инфекционного эндокардита. В современной клинике признаки инфекционного эндокардита встречают значительно реже, они имеют важное, но ограниченное диагностическое значение. При осмотре кожных покровов, ногтевых пластин, ладоней, пальцев, склер можно выявить признаки инфекционного эндокардита.

  • Петехии — результат микроэмболий, если они возникают у больного инфекционным эндокардитом. Однако это не патогномоничный симптом, и его появление имеет значение только в сочетании с патологией клапанного аппарата.
  • Точечные геморрагии в ногтевом ложе иногда имеют продолговатую форму. Это не специфичный для инфекционного эндокардита признак, не имеет самостоятельного значения, но в сочетании с патологией эндокарда приобретает диагностическую роль.
  • Узелки Ослера — болезненные плотные гиперемированные узелки на ладонной поверхности и кончиках пальцев. Их природа не выяснена. Ряд авторов считают их результатом депозиции иммунных комплексов. Другие авторы считают, что в основе их развития лежит ответ на внедрение флоры, так как в биоптатах выявляются бактерии. Крайне редко узелки некротизируются. Узелки Ослера не патогномоничны для инфекционного эндокардита и появляются при других иммунных заболеваниях.
  • Пятна Джейнвея (повреждения Джейнвея), как правило, расположены там же, где и узелки Ослера. Гистологически представляют собой васкулит с некрозом в центре.
  • Пятна Рота — геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр — не патогномоничный симптом.
  • У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные, т.е. при действии на кожу появляются геморрагии.

Значение аускультации сердца у больных инфекционным эндокардитом

Даже в эпоху чреспищеводного доступа при выполнении ЭхоКГ роль аускультации сердца трудно переоценить. Аускультацию сердца следует выполнять ежедневно, оценивая звучность I тона, патологические шумы, появление нового шума. Для инфекционного эндокардита, приводящего к деструкции створок клапанов, разрыву хорд, характерна звуковая симптоматика недостаточности клапанов: митрального, аортального и трикуспидального.
Ослабление I тона в 1-й точке аускультации сердца свидетельствует об увеличении объема ЛЖ, в основе которого лежит не только гемодинамическая проблема, но и возможное присоединение аутоиммунного миокардита. Особое значение приобретает оценка динамики систолического шума в 1-й точке аускультации (митральная недостаточность) и диастолического шума во 2-й и 5-й точках аускультации (аортальная недостаточность). Для диагностики имеет значение не только усиление шума, которое свидетельствует о продолжающейся деструкции клапана, но и неожиданное ослабление шума, которое позволяет думать о значительном увеличении объема вегетаций на клапане или образовании больших по объему тромботических масс на створках клапанов, которые уменьшают степень регургитации.
Но в практике часто встречают ситуации, когда интенсивность систолического и диастолического шума нарастает, что предвещает выраженный застой в малом круге кровообращения вплоть до отека легких. Ослабление интенсивности систолического и диастолического шума необходимо рассматривать в первую очередь в качестве предвестника эмболического синдрома. Таким образом, любое изменение интенсивности систолического и диастолического шума — ранний признак ухудшения состояния. В этой ситуации необходима консультация хирурга об экстренном хирургическом лечении инфекционного эндокардита.

Клиническая трактовка ряда лабораторных показателей

Лабораторных показателей специфичных для инфекционного эндокардита не существует. Для диагностики имеет значение комплексная оценка уровня гемоглобина, числа лейкоцитов (наличие сдвига влево), скорости оседания эритроцитов, уровня аньбуминурии (или протеинурии), скорости клубочковой фильтрации (СКФ), уровня глобулинов, интерлейкинов и т.д.
Динамика уровня гемоглобина. В типичных ситуациях отмечают нарастание анемии. В основе лежит гемолиз и токсическое поражение красного костного мозга. Анемия нормохромная. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л прогноз болезни плохой. Единичные работы по гемотрансфузии при уровне гемоглобина ниже 70 г/л, выполненные в середине 70-х годов XX в., не показали улучшение прогноза, напротив, в ряде случаев состояние больного ухудшалось. Принято считать, что коррекция инфекционного эндокардита (антибактериальная или хирургическая) приводит к стабилизации уровня гемоглобина.
Динамика числа лейкоцитов. В картине инфекционного эндокардита отмечают как рост числа лейкоцитов в периферической крови (типичная ситуация), так и отсутствие какой-либо динамики. Прогноз болезни всегда тяжелый, когда отмечают снижение общего числа лейкоцитов, что свидетельствует о степени интоксикации или неэффективности антибактериального лечения. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево трактуют однозначно как эквивалент тяжести состояния больного. Уменьшение степени сдвига влево свидетельствует в типичных ситуациях об эффективности проводимого лечения.
Динамика СОЭ. Рост СОЭ не свидетельствует о чем-то конкретном — неспецифическое отражение тяжести состояния больного. В типичных ситуациях динамика СОЭ повторяет динамику лейкоцитоза с некоторым опозданием.
Альбуминурия. В период развития болезни очевидное поражение почек регистрируют у каждого третьего больного. Для существенно большего числа больных характерно субклиническое поражение.
По данным авторов, микроальбуминурия (МАУ) зарегистрирована за 24 ч. При исходном уровне МАУ меньше 90 мг за 24 ч течение болезни благоприятное. При уровне более 120 мг за 24 ч отмечено быстрое нарастание уровней креатинина и переход МАУ в протеинурию у 30% больных. Это позволяет рассматривать определение исходного уровня МАУ как прогностический фактор тяжести течения болезни.
Примерно у 70% больных отмечено снижение показателя скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин, что однозначно свидетельствует о тяжести поражения почек. Однако СКФ ниже 30 мл/ч встречают редко, и ситуации, требующие гемодиализа, носят единичный характер. В последнее десятилетие такую степень поражения почек встречают реже, чем в 80-е годы XX в. Это объясняется более эффективным антибактериальным лечением, начатым в ранние сроки.
Расчет СКФ обязателен, он позволяет обоснованно выбрать для лечения класс антибиотиков, дозу и частоту их введения. Для определения СКФ у больных инфекционным эндокардитом целесообразно использовать формулу MDRD.
Уровень белковых фракций и интерлейкинов не имеет самостоятельного диагностического значения и отражает тяжесть состояния больного.
Динамика уровня мозгового натрийуретического пептида — важный показатель, отражающий тяжесть недостаточности кровообращения.
Если высокий его уровень трактуют однозначно, то «серые зоны значений», промежуточные между высокими и низкими, — предмет дискуссий. Для врача важны не абсолютные значения этого показателя, а его динамика. Так, неизменный рост уровня этого показателя свидетельствует о прогрессировании деструкции клапана (возможно, о присоединении аутоиммунного миокардита), и необходимо обсуждение вопроса о неотложном хирургическом лечении.

Рентгенограмма грудной клетки у больного инфекционным эндокардитом

В современной клинике этот метод диагностики потерял свое значение. Еще в 70-х годах XX в. по рентгенограммам грудной клетки, по конфигурациям сердца судили о прогрессировании болезни. При наличии эхокардиографов эта задача решается по-другому. Но рентгенограмма грудной клетки дает врачу и сегодня достаточно полную информацию о степени легочной гипертензии, о вовлечении в процесс листков плевры и пневмонических очагах.

Принципы и методы эхокардиографической диагностики инфекционного эндокардита

ЭхоКГ в современных алгоритмах диагностики инфекционного эндокардита занимает ведущее место. Полноценное ультразвуковое обследование возможно при использование трансторакального и трансэзофагеального доступа. Современные руководства предполагают, что трансторакальная ЭхоКГ — всегда первое исследование. При выявлении патологии или невозможности получения изображения структур сердца необходимого качества из-за плохого ультразвукового окна и, если у больного установлены электрофизиологические системы (ЭКС)-электрокардиостимуляторы, дефибрилляторы, необходима ЭхоКГ с использованием трансэзофагеального доступа. При негативных результатах повторение исследования целесообразно только через 7-10 сут.
Клиническая картина, свидетельствующая о высокой интоксикации, особенно у пожилых, ослабленных пациентов, пациентов с искусственным клапаном сердца, требует исключения абсцесса и фистулы.
В этих ситуациях использование трансэзофагеального доступа не имеет альтернативы, а тяжесть состояния пациента не должна рассматриваться как противопоказание к этому исследованию.
Каждое изменение интенсивности шума, появление нового шума, появление на ЭКГ признаков нарушения проводимости, нарастание тяжести недостаточности кровообращения, сохраняющаяся на фоне антибактериального лечения лихорадка — абсолютные противопоказания к повторной ЭхоКГ. Трансэзофагеальный доступ предпочтителен. В ходе лечения инфекционного эндокардита, даже в случаях, когда нет новых очевидных осложнений, динамический ЭхоКГ-контроль обязателен. Он позволяет монито-рировать размер вегетаций, т.е. оценивать эффективность антибактериального лечения. На современном этапе развития диагностики инфекционного эндокардита ультразвуковому методу принадлежит приоритет в диагностике вегетаций, абсцесса, псевдоаневризмы, перфорации створок, фистулы, аневризмы створок, нарушений раскрытия искусственного клапана, изменений характера их поверхностей.
Чувствительность эхокардиографического метода при трансторакальном доступе составляет 40—63%, при трансэзофагеальном — 90-100%.
Если инфекционный эндокардит подразумевают у больного с изначально измененными клапанами, у больного системной красной волчанкой и первичным антифосфомиелидным синдромом, миксоматозным перерождением створок преимущества трансэзофагеального доступа очевидны. Этот метод в описанных ситуациях единственно диагностически значимый. Это утверждение справедливо, если врач предполагает в качестве возбудителя болезни S. aureus уже при первой встрече с больным. Кроме того, трансэзофагеальный доступ единственно диагностически значимый в раннем послеоперационном периоде при имплантации клапанного протеза и установке кардиостимулятора или иного электрофизиологического устройства.

Микробиологическая диагностика инфекционного эндокардита

Рост микрофлоры в пробах венозной крови — подтверждение этиологического прогноза инфекционного эндокардита. Техника забора крови для микробиологического анализа хорошо известна. Эксперты пришли к следующим соглашениям:

  • забор крови из двух вен имеет преимущества перед забором крови из одной вены;
  • запрещен забор крови через внутривенный катетер;
  • забор крови на фоне озноба имеет преимущества перед забором крови в другое время;
  • наличие 1 пробы (при условии тщательного забора крови) с выявленной флорой не требует дальнейших подтверждений;
  • идентификация флоры до начала лечения антибиотиками повышает эффективность антибактериального лечения; однако отказ на этом основании от эмпирической антибиотикотерапии не оправдан. В клинической практике в 1/3 случаев гемокультура отрицательна. Часто отрицательная гемокультура означает не отсутствие флоры у больного с подозрением на инфекционный эндокардит, а либо низкое качество микробиологических исследований, либо предшествующее эмпирическое применение антибиотиков (до 50% всех случаев), либо наличие возбудителей, которые требуют специальных условий для роста: Abiotrophia, Granulicatella, микроорганизмы НАСЕК, Brucella, грибы. Эксперты считают, что дополнительные микробиологические исследования оправданы в случаях негативной гемокультуры при инфекционном эндокардите протезированных клапанов, при установленном кардиостимуляторе на фоне иммунодефицитных состояний, а также у лиц, работающих с животными и имеющих высокий риск инфицирования Bartonella, Brucella и Chlamydia.

Во всех случаях инфекционного эндокардита с негативной гемокультурой рекомендуют дополнительные исследования.
ПЦР не включена в диагностические критерии инфекционного эндокардита. Ее диагностические возможности используют в основном при исследовании тканей (створки клапанов) или эмболов, полученных на операции.

Принципы диагностики инфекционного эндокардита, критерии Дьюка

Классические критерии Дьюка (Duke) (1993) были созданы до внедрения в диагностику эхокардиографов и высокоспецифичных методов микробиологической диагностики. С учетом того что в последнее десятилетие в мире возросла роль стафилококковой инфекции, появилась Q-лихорадка (зооноз, обусловленный Coxiella burnetti). повсеместным стало применение эхокардиографического исследования, экспертным сообществом модифицированы классические критерии Дьюка.

  • Большие критерии.
    • Типичные для инфекционного эндокардита микроорганизмы, полученные в двух разных пробах (Streptococci viridians, Streptococcus bovis, микроорганизмы из группы НАСЕК, Staphylococcus aureus, энтерококки) при отсутствии очевидного источника, или две (минимум) положительные гемокультуры, полученные с интервалом 12 ч, или три положительные гемокультуры или большинство (>4) положительных гемокультур при условии забора более 4 проб с интервалом между первым и последним забором минимум 1 ч, или одна положительная гемокультура, выявившая Coxiella burnetii или титр антител lgG >1:800.
    • Эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита (вегетации, абсцесс, поражение протезов). Появление регургитации на новом клапане.

  • Малые критерии.
    • Предшествующие изменения створок клапанов, внутривенное введение препаратов.
    • Гипертерм. 1я >38 °С.
    • Поражения сосудов: артериальная эмболия, ТЭЛА, микотическая аневризма, геморрагический инсульт, геморрагии на конъюнктивах, повреждения Джейнвея.
    • Иммунологические проявления: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота; повышение уровня ревматоидного фактора.
    • Микробиологические доказательства: положительная гемокультура при отсутствии больших критериев или серологические подтверждения флоры, вызвавшей инфекционный эндокардит.

С учетом больших и малых критериев инфекционного эндокардита экспертами принято соглашение о диагностике инфекционного эндокардита.
Инфекционный эндокардит диагностирован точно, если имеются:

  • 2 больших критерия, или
  • 1 большой и 3 малых критерия, или
  • 5 малых критериев. Инфекционный эндокардит возможен, если имеются:
  • 1 большой и 1 малый критерии или
  • 3 малых критерия.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/kardiologiya/differentsialnaya-diagnostika-infektsionnogo-endokardita.html

Инфекционный эндокардит. Дифференциальная диагностика

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ИЭ на ранних стадиях заболевания, чрезвычайно широк. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями (синдромами), наиболее важными из которых являются: лихорадка неясной этиологии, ревматоидный артрит с системными проявлениями, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит, антифософолипидный синдром, инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллёза, бруцеллёз), злокачественные новообразования (неходжинские лимфомы, лимфогранулематоз), сепсис и многие.
Инфекционный эндокардит должен быть включен в алгоритм диагностического поиска у всех больных с ЛНЭ. Лихорадка неясной этиологии является клиническим синдромом, основным проявлением которого является повышение температуры тела, причину которой установить не удаётся. Для ЛНЭ характерен четырёхкратный (или более) подъём температуры свыше 38,3°С в течение 3 недель.
Инфекционные заболевания являются наиболее частой причиной ЛНЭ (23-36%), вклад системных васкулитов остается прежним (20-28%). Доля онкологических заболеваний и системных васкулитов уменьшилась до 7-31%. В последние десятилетия количество ИЭ, абсцессов брюшной полости и заболеваний гепатобилиарной зоны в структуре ЛНЭ существенно снизилось, а туберкулёза и цитомегаловирусной инфекции увеличилось. Основными причинами ЛНЭ являются туберкулёз, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, инфекции вызванные вирусами (цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра, ВИЧ), лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников.
Системная красная волчанка, ревматоидный артрит, заболевания соединительной ткани, перемежающийся артериит, ювенильный ревматоидный артрит у взрослых (болезнь Стилла) и васкулиты могут протекать под видом ЛНЭ. Причинами ЛНЭ (17-24%) могут быть лекарственная лихорадка, тромбоэмболия лёгочной артерии, воспалительные заболевания тонкой кишки, саркоидоз. У взрослых в 10% случаев причина ЛНЭ остается невыясненной. Наиболее частыми причинами ЛНЭ у людей пожилого возраста являются лейкемия, лимфомы, абсцессы, туберкулёз и артериит височных артерий.
Разнообразие причин ЛНЭ приводит к необходимости детального обследования пациентов. Для дифференциального диагноза важны подробный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления, применение ультразвукового исследования, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Значение рентгеноконтрастных и изотопных методов несколько снизилось. Серологические лабораторные исследования позволяют диагностировать инфекционные заболевания. До настоящего времени нет данных о применении для диагностики ЛНЭ полимеразной цепной реакции, которая широко используется в диагностике вирусных инфекции и туберкулёза.
Трудности в дифференциальной диагностике между ИЭ и системными заболеваниями соединительной ткани определяются поражением сосудов и развитием панартериита. Примером этого может служить ОРЛ, которая характеризуется поражением суставов, формированием пороков сердца. Проблема ранней диагностики ОРЛ в последние несколько десятилетий связана с тем, что не всегда развивается полный симптомокомплекс заболевания. Нередко наблюдается изолированное поражение сердца или суставов. После первых атак развиваются полиартриты, после повторных — артралгии. Уменьшилась частота рецидивов заболевания. Тем не менее, ОРЛ чаще развивается у подростков и молодых людей. Для неё характерны асимметричные мигрирующие полиартриты, вальвулит, поражение миокарда, нарушение проводимости и ритма сердца. Повышение титра антител к бетта-гемолитическому стрептококку характерно для ОРЛ, так как возбудителем ИЭ является зеленящий стрептококк. Однако некоторые признаки этих заболеваний в виде лихорадки, патологии суставов и сердца, при отсутствии проявлений ТЭО и МВ на клапанах сердца, определяют актуальность дифференциального диагноза.
Высокочувствительными признаками ОРЛ являются: молодой возраст больных, поражение миокарда, нарушение ритма и проводимости, кольцевая эритема, повышение титра антистрептококковых антител. Для ИЭ характерны множественные ТЭО, гепатоспленомегалия, пневмония, плевриты, септическое и/или иммуннокомплексное поражение печени, почек. Определяется выраженный лейкоцитоз, гипохромная анемия, значительное увеличение концентрации иммуноглобулинов, ЦИК в крови.
Эхокардиографические признаки поражения сердца представлены МВ, регургитацией, перфорацией и/или отрывом створок клапанов, абсцессами миокарда. В ходе УЗИ органов брюшной полости определяются признаки инфекционно-токсического гепатита, спленомегалии, нефрита. В состав положительной гемокультуры чаще входят золотистый, эпидермальный стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки, грибы рода Candida, Aspergillus. Среди заболеваний соединительной ткани, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, важное место занимает РА с системными проявлениями. Для этого заболевания характерно развитие эрозивнодеструктивных поражений суставов и ревматоидного эндокардита (50-60%). Для подострого ИЭ характерно развитие иммуннокомплексной патологии, а также поражение опорно-двигательного аппарата (23-60%), проявляющееся артралгиями, артритами, тендинитами, энтезопатиями, дисцитом поясничного отдела позвоночника. В 40-50% случаев клиническое течение РА проявляется гектической лихорадкой, повреждением клапанов, нарушением ритма и проводимости сердца.
Однако у большинства больных РА с недостаточностью АК и МК заболевание имеет бессимптомное и относительно благоприятное клиническое течение. Для системных проявлений РА специфичны фиброзирующий альвеолит, лимфаденопатия, аутоиммунный тиреоидит, синдром Рейно, ревматоидные узлы, синдром Шегрена, которые не встречаются при ИЭ. Тем не менее, проведение дифференциального диагноза между РА и ИЭ остаётся достаточно трудной задачей.
Сходство клинических и лабораторных проявлений ИЭ и СКВ значительно затрудняет проведение дифференциальной диагностики. С одинаковой частотой встречаются лихорадка, полисерозит, миокардит, васкулиты, гломерулонефрит. В случае формирования (30-45%) тромботического неинфекционного эндокардита возникают затруднения при трактовке ультразвуковой картины поражения клапанов. Тем не менее, при ИЭ чаще развивается деструктивная пневмония, а при СКВ — сосудистые поражения лёгких в виде пульмонитов. Отсутствие выраженной деструкции клапанов и регургитации, наличие отрицательной гемокультуры и положительного эффекта от применения преднизолона и цитостатиков подтверждает СКВ.
В клинической практике могут быть полезны диагностические критерии СКВ, разработанные Американской ревматологической ассоциацией. В состав критериев СКВ вошли: LE-клетки, антинуклеарные антитела, эритема на лице (в виде бабочки), дискоидная волчанка, фотосенсибилизация, язвы в полости рта, артрит, серозит, поражение почек с протеинурией до 0,5 г/сут, неврологические нарушения (судороги или психоз), изменения крови (гемолитическая анемия, уменьшение количества лейкоцитов до 4*10 9 /л, тромбоцитов — до 100*10 3 /л, лимфопения в двух и более пробах крови). Наличие любых 4-х критериев подтверждает диагноз заболевания. Верификация затруднена в случае атипичного течения (сочетанного или пограничного системными заболеваниями соединительной ткани), а также на ранней стадии развития СКВ. Определенные проблемы могут возникать при дифференциальной диагностике ИЭ и неспецифического аортоартериита (болезни Такаясу), протекающего с формированием недостаточности АК, обусловленной дилатацией аорты. Последнему чаще свойственны преходящие парестезии. Выявляются перемежающаяся хромота у молодых женщин, сосудистые шумы, асимметрия или отсутствие пульса (чаще в зоне локтевой, лучевой и сонной артерии), различия АД на конечностях. Для верификации аортоартериита необходимы данные ультразвукового сканирования сосудов, контрастной ангиографии.
Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у людей пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы. В то же время у пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации как следствие хронической ишемической болезни сердца. Нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ.
В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).
Нередко приходится проводить дифференциальный диагноз между ИЭ и НТЭ при вторичном АФЛС, развивающемся у больных СКВ, УП, подагрой. Формирование НТЭ при этих заболеваниях связано с образованием антител к эндотелию. Бывает трудно отдифференцировать ИЭ от УП при наличии выраженной лихорадки, суставного синдрома, поражения почек и кожи.
Однако для УП характерно развитие асимметричного полиневрита, поражения почек с формированием микроаневризм и артериальной гипертензии, ишемических поражений конечностей (сетчатое ливедо, дигитальный артериит), мозга (ишемический инсульт) и желудочно-кишечного тракта (с развитием кишечной непроходимости).
Из группы заболеваний с НТЭ следует исключать первичный АФЛС, развивающийся в результате аутоиммунных реакций к фосфолипидам эндотелия, мембраны эритроцитов и нервных клеток. Характерными проявлениями АФЛС являются: сетчатое ливедо, тромбофлебит поверхностных и (или) глубоких вен, тромбозы и тромбоэмболии лёгочной артерии, церебральных сосудов и коронарных артерий; наличие нескольких выкидышей в анамнезе. Лабораторные показатели АФЛС: тромбоцитопения, Кумбс-положительная гемолитическая анемия, нарушение липидного обмена, антитела к кардиолипину, фосфолипидам, волчаночный антикоагулянт, антинуклеарный фактор.
К критериям определённого АФЛС относят: рецидивирующие спонтанные аборты у женщин молодого возраста, множественные и рецидивирующие венозные тромбозы, артериальные окклюзии, язвы ног, сетчатое ливедо, гемолитическую анемию, тромбоцитопению, увеличение концентрации антител к фосфолипидам иммуноглобулинов G или М более чем на пять стандартных отклонений от нормы.
В практике врача необходимо проводить дифференциальный диагноз ИЭ с НТЭ при злокачественных опухолях. Разработаны дифференциальнодиагностические признаки ИЭ и заболеваний с формированием НТЭ (таблица 17).
Таблица 17. Дифференциально-диагностические признаки ИЭ и НТЭ

http://www.medpro.ru/infektsionnyi_endokardit_differentsialnaya_diagnostika

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

Пример формулировки диагноза

Для безошибочной интерпретации изменений при анализе ЭКГ необходимо придерживаться приведённой ниже схемы её расшифровки.
В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для оценки толерантности к физической нагрузке и объективизации функционального статуса больных с умеренно выраженными и тяжёлыми заболеваниями сердца и лёгких можно использовать тест ходьбы в течение 6 мин, соответствующий субмаксимальн.
Электрокардиография — метод графической регистрации изменений разности потенциалов сердца, возникающих в течение процессов возбуждения миокарда.
Анализ любой ЭКГ нужно начинать с проверки правильности техники ее регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на наличие разнообразных помех, котор.
Когда возникает выраженная и достаточно длительная (в течение минут) ишемия, миофибриллы полностью или частично погибают, их полярность изменяется так, что область ишемии становится электроотрицательной, возникает ток повреждения, который определяет подъем сегмента ST, указывающий на выраженную ишем.

http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-simptomy-ssz/differentsialnaya-diagnostika-infektsionnogo-endokardita/

Диф диагностика инфекционного эндокардита

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита проводится:
1. С приобретенными пороками сердца (при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите, сифилитическом мезоаортите, миксоме левого предсердия или желудочка).
2. С врожденными пороками сердца.
3. С кардиомиопатиями.
4. С миокардитами.
5. С гломерулонефритом, спленомегалиями, геморрагическим васкулитом.
7. С онкозаболеваниями.
Лечение инфекционного эндокардита
Лечение инфекционного эндокардита обязательно стационарное. Постельный режим до улучшения состояния.
Основной вид лечения — антибактериальная терапия, которая начинается после забора крови для бакпосева. Предпочтительно применение бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия .
Эмпирическое лечение антибиотиками инфекционного эндокардита
(до результатов посева):
— ампицилин 2 г, в/в каждые 4 часа (максимальная доза 200 мг/кг/сут);
— ванкомицин 15 мг/кг, в/в каждые 12 часов;
— цефазолин 2 г, в/в каждые 6-8 часов;
— тобрамицин 1,7 мг/кг, в/в каждые 8 часов;
— рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 часов;
— коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, электролитных нарушений, дезинтоксикационная терапия;
— лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений ритма (при полной АВБ — временная ЭКС), эмболий (инфарктов);
— применение иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гамма-глобулин и др.);
— санация очагов инфекции;
пороков (протезирование клапанов) и нагноительных осложнений инфекционного эндокардита;
показаниями к оперативному лечению являются: неэффективность терапии, рецидивирующие эмболии сосудов, инфекционный эндокардит протезированного клапана, рецидив инфекционного эндокардита.
u Дифференциальная диагностика ИЭ остается достаточно сложной.
u Особые трудности диагностики возникают в случаях нозокомиальных эндокардитов, а также при рецидивирующем эндокардите наркоманов и у больных пожилого и старческого возраста.
u Применение эхокардиографии, в особенности с внутрипищеводным датчиком, позволяет значительно улучшить диагностику ИЭ, однако обязательно должна наблюдаться корреляции между данными эхокардиографии и клинической картиной болезни. Отсутствие подобных корреляций ведет к клиническим ошибкам.
u Необходимо проводят количественное определение чувствительности возбудителя, измерять концентрацию лекарственного вещества в крови и бактерицидную активность плазмы, следить за динамикой СОЭ для проведения адекватной терапии и избежания возможных побочных эффектов.[/b]
Уголовная наказуемость
Статья 228 УК РФ предусматривает 3 самостоятельных состава преступления: а) незаконное приобретение или хранение без цели сбыта наркотических средств или психотропных веществ в крупном размере ( .
Гломерулонефрит и отвержение пациентом собственной матери
Пациент Штефана Хаузнера с гломерулонефритом, аутоиммунным заболеванием функциональной ткани почек, в ходе интервью рассказывает, как в возрасте трех лет он остался без матери, которая бро .

http://www.medicinformer.ru/medinfs-322-3.html

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита сложен.
Однако при всем многообразии клинических симптомов, можно выделить З группы заболеваний, которые первоначально чаще всего диагностируются у больных первичным подострым инфекционным эндокардитом.
Первую большую группу составляют острые инфекционные заболевания: грипп, пневмонии, туберкулез, сепсис. Эти диагнозы ставят с одинаковой частотой у лиц молодого, среднего и пожилого возраста.
Ко второй группе заболеваний, которые ошибочно диагностируют у больных ИЭ, относятся ревматизм, системная красная волчанка, реже узелковый периартериит.
Третья группа ошибочных диагнозов включает предположение о лимфопролиферативных заболеваниях, но чаще о злокачественных опухолях различной локализации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Основанием для ошибочной диагностики являются повышение температуры тела, нарастающая общая слабость, снижение массы тела, анемия, повышение СОЭ Сходная, с первичным подострым инфекционным эндокардитом, клинико-лабораторная картина может наблюдаться у лиц пожилого и старческого возраста при наличии у них таких заболеваний, как простатит, пиелонефрит, холецистит.
Далее приведены некоторые наиболее часто дифференцируемые с инфекционным эндокардитом заболевания:
1. При острой ревматической лихорадке (ОРЛ) в отличие от первичного ИЭ прослеживается хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки, полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока. Характерно быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии.
Более сложен процесс дифференциальной диагностики повторной атаки ОРЛ и вторичного ИЭ на фоне приобретенного порока сердца. Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией, а также:
· ознобов даже при субфебрильной температуре тела,
· быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения,
· появление петехий на коже и слизистых,
· высокие лабораторные параметры воспалительной активности
· отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии
— заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.
2.[/i] Для установления диагноза системной красной волчанки большое значение имеют молодой возраст, женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология — эндокардит Либмана-Сакса — развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Следует отметить, что антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для системной красной волчанки.
3.[/i] Достаточно сложен дифференциальный диагноз ИЭ со злокачественными новообразованиями, особенно у лиц пожилого возраста. Высокая лихорадка часто отмечается при гипернефроме, опухолях толстого кишечника, поджелудочной железы и др. У таких больных при наличии опухоли наблюдается анемия, ускорение СОЭ. В то же время у пожилых людей следствие хронической ишемической болезни сердца или атеросклероза аорты, нередко встречается шумы регургитации. В подобных ситуациях, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ, необходимо настойчиво искать опухоль, применяя все современные диагностические методы. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли
4.[/i] Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика ИЭ и хронического пиелонефрита в стадии обострения, особенно у пожилых больных. Так, развитие пиелонефрита с характерной клинической картиной (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда — бактериемия) может наводить на мысль о наличии ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных, длительно страдающих пиелонефритом, возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки и др.)
Дата добавления: 2015-07-17 | Просмотры: 210 | Нарушение авторских прав

http://medlec.org/lek-192779.html

Дифференциальная диагностика ревматического и инфекционного эндокардита.

· чаще поражается МК, чаще стенозы,
· нет вегетаций, бактериемии, васкулита, спленомегалии
· есть ревматический анамнез
· есть суставной синдром, чаще по типу артрита, а не артралгий
· гораздо реже тромбоэмболии, только при постоянной МА
· м.б. вторичный эндокардит
· преимущественное поражение эндокарда, миокард — чаще в инфекционно-аллергическую фазу
· преобладание поражений аортального клапана по типу недостаточности
· положительная гемокультура (в инфекционно-токсическую фазу)
· наличие вегетаций на клапанах, возможность тромбоэмболических осложнений
Б-21
1. Гломерулонефриты. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Особенности течения острого гломерулонефрита в военное время. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.
ГН — генетически обусловленное иммунноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.
Этиология. Основа ГН — генетический дефект. Установлена связь заболевания с определенным фенотипом HLA-системы, найдены конкретные виновники развития той или иной формы ГН — измененные кандидатные гены. Факторы, реализующие заболевание: микробные возбудители (стрептококк, белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококк, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки); вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В); грибы (Candida albicans); паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма); прочие (медикаменты, яды, чужеродная сыворотка).
Патогенез. Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются купфе-ровскими клетками печени или элиминируются через клу-бочковый фильтр. Попадая в клубочек, ИК осаждаются в стенке капилляра, вызывая нарушения микроциркуляции.
Предполагается, что И К активируют XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется при помощи комплементзависимого механизма. Возможна прямая и опосредованная (через коллаген) активация III фактора. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Последние вызывают реактивное воспаление как третий этап заболевания.
ГН с антительным механизмом: источником анти-генемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическими или токсическими факторами. AT вырабатываются прямо против базальной мембраны.
Клиника.Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров. Существует понятие наиболее типичного мочевого осадка для разных форм ГН. Так для МзПГН (IgA-нефропатия — болезнь Берже) характерно преобладание микро- или макрогематурии. Нефротичес-кий синдром (НС), включающий в себя массивную (более 3,5 r/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоаль-буминемию и отеки, чаще встречается при МзКГН. Гипер-тензионный синдром в дебюте ГН встречается не более чем у 23% больных. В терминальных стадиях ГН гипертензия формируется у 95% больных.
Диагностика. У большой части больных заболевание обнаруживают при случайном исследовании мочи или измерении АД. Диагностика основана на выявлении ведущего синдрома- изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ. Особенностью МзКГН является гипокомп-лементемия со снижением уровня СЗ- и/или С4-компонен-тов. При IgA-нефропатии повышен уровень сывороточного IgA. В финале заболевания ГН — выявление признаков ХПН (повышение в крови уровней креатинина, мочевины, калия). Основной метод диагностики ГН — пункционная биопсия почек.
Течение заболевания зависит от формы ГН — от доброкачественного при IgA-нефропатии до злокачественного при БПГН.
Лечение. Диета: при достаточной функции почек— некоторое ограничение белков (1 г/кг массы тела), в случае развития АГ — ограничение поваренной соли, при отеках — соли и воды. При наличии НС: ограничение поваренной соли — до 3 г/сут. При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения.
Медикаментозное лечение больных с ГН зависит от клинико-морфологической формы последнего.
БПГН (ГН с антительным механизмом): пульс-терапия метилпреднизолоном (в сутки в/в 1200 мг метипреда в течение 4 дней, повторить через 1 мес.) или цитоста-тиками (циклофосфамид в дозе 10-20 мг/кг в/в каждые 3—4 нед). Названную схему дополняют плазмаферезом. При АГ — назначение ингибиторов АКФ (каптоприл 50-100 мг/сут, престариум 4мг/сут). При галопирующей почечной недостаточности — использование гемодиализа.
МзКГН нужно лечить интенсивно: преднизолон в дозе 60 мг/сут в течение 3 нед с последующим снижением до полной отмены или до поддерживающей дозы (10—20 мг до полугода и дольше). Из цитостатиков чаще других используют азатиоприн (суточная доза 150 мг) и циклофосфамид (суточная доза 200 мг).
Используют пульс-терапию ГКС (см. выше) или цик-лофосфаном (одномоментно вводят 800—1400 мг, затем повторяют введение через 4-6 нед). Одновременно с пульс-терапией циклофосфамидом назначают кортикостероиды в дозе 10-60 мг. Лечение продолжается от 1 до 30 мес. За это время больные получают от 1 до 22 циклов. При сочетании гипертензионного и нефротического синдромов рекомендуется схема P.Kincaid-Smith (комбинация цитостатиков в стандартной дозе, гепарина по 20 000 ЕД дважды в сутки в/в и курантила в дозе 400—600 мг), дополненная предни-золоном.
МзПГН следует лечить осторожно, при отсутствии специальных показаний (НС, высокая АГ и др.) ограничиваться курантилом. При обнаружении в ткани почек (при имму-ногистологическом исследовании) AT к вирусам, отмечают неплохой эффект от применения реоферона.
При злокачественном течении МзПГН (стероидорезис-тентный НС, раннее повышение АД и быстрое возникновение азотемии) применима схема лечения БПГН (см. выше).
При всех формах ГН — необходимая симптоматическая терапия: диуретики, гипотензивные препараты.
Санаторно-курортное лечение — климатическое, в Средней Азии (Байрам-Али, Бухара), на Южном берегу Крыма.

http://megaobuchalka.ru/12/13119.html

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это воспалительное заболевание инфекционной природы с поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, приводящее к деструкции клапанного аппарата. Течение заболевания острое или подострое по типу сепсиса с циркуляцией возбудителя в крови, тромбогеморрагическими и иммунными изменениями и осложнениями.

Эпидемиология эндокардита

Заболеваемость ИЭ регистрируется во всех странах мира и составляет от 16 до 59 случаев на 1000 000 человек, в России – 46,3 на 1000 000 человек в год и неуклонно возрастает. Мужчины заболевают в 1.5-3 раза чаще, чем женщины. Наиболее частое поражение эндокарда приходится на возраст около 50 лет, 1/4 всех случаев фиксируется в возрастной группе от 60 лет и старше.
Рост заболеваемости ИЭ обусловлен значительным увеличением количества кардиохирургических вмешательств, хирургических вмешательств и постинъекционных абсцессов. Считается, что степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (например, при наркомании) в 30 раз выше, чем у здоровых людей.

Классификация эндокардитов

А. По течению заболевания

  • острый – от нескольких дней до 2 недель;
  • подострый инфекционный эндокардит;
  • хроническое рецидивирующее течение.

Б. По характеру поражения клапанного аппарата

  • первичный инфекционный эндокардит (черногубовская форма), возникающий на неизмененных клапанах сердца;
  • вторичный эндокардит – развивается на фоне существующей патологии клапанов сердца или крупных сосудов (в т.ч. у пациентов с искусственными клапанами).

В. По этиологическому фактору

  • стрептококковый,
  • стафилококковый,
  • энтерококковый,
  • вирусный,
  • другие

При постановке диагноза учитывают: диагностический статус – ЭКГ с типичной картиной; активность процесса – активный, персистирующий или повторный; патогенез – ИЭ собственных клапанов; ИЭ протезированного клапана, ИЭ у наркоманов. Локализация ИЭ: с поражением аортального или митрального клапана трикуспидального клапана, с поражением клапана лёгочной артерии; с пристеночной локализацией вегетаций.

Причины и патогенез эндокардита

Возбудители инфекционного эндокардита – грамположительные и грамотрицательные бактерии (стрепто- и стафилококки, энтерококки, кишечная и синегнойная палочки, протей), реже – грибы, риккетсии, хламидии, вирусы.
Транзиторную бактериемию отмечают как при различных инфекциях (гаймориты, синуситы, циститы, уретриты и др.), так и после большого числа диагностических и лечебных процедур, во время которых повреждается эпителий, колонизованный разнообразными микробами. Важную роль в развитии инфекционного эндокардита играет снижение иммунитета вследствие сопутствующих заболеваний, пожилой возраст, терапия иммунодепрессантами и др.

Симптомы инфекционного эндокардита

Клинические проявления при ИЭ разнообразны. При остром эндокардите стрептококковой и стаффилококковой этиологии отмечаются такие симптомы, как внезапное выраженное повышение температуры тела, резкий озноб, признаки острой недостаточности пораженных клапанов и сердечной недостаточности. Острый эндокардит рассматривают как осложнение общего сепсиса.
Заболевание длится до 6 недель от начала заболевания, характерны быстрая деструкция и перфорация створок клапанов, множественные тромбоэмболииоэмболии, прогрессирующая сердечная недостаточность. При несвоевременном хирургическом вмешательстве ИЭ довольно быстро приводит к летальному исходу.
Подострый инфекционный эндокардит чаще развивается в возрасте 35-55 лет и старше. Симптомы заболевания проявляются обычно через 1-2 недели после бактериемии.
Вначале наблюдают симптомы интоксикации: лихорадку, озноб, слабость, ночную потливость, повышенную утомляемость, снижение массы тела, артралгии, миалгии. Заболевание может протекать в виде «повторных ОРЗ» с короткими курсами лечения антибиотиками.
При длительном тяжелом течении болезни у некоторых больных выявляют следующие характерные симптомы:

  • Симптом Джейнуэя (Janeway) (пятна или высыпания Джейнуэя) – одно из внесердечных проявлений инфекционного эндокардита: иммуновоспалительная реакция в виде красных пятен (экхимозов) размерами до 1-4 мм на подошвах и ладонях.

  • Узелки Ослера – также является симптомом септического эндокардита – представляют собой красные болезненные уплотнения (узелки) в подкожной клетчатке или коже.

  • Петехиальные высыпания при септическом эндокардите нередко находят на слизистых полости рта, конъюнктиве и складках век – симптом Лукина-Либмана.

  • Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» – утолщение дистальных фаланг пальцев и появление выпуклой формы ногтей.

  • Пятна Рота – геморрагии на глазном дне, имеющие интактный центр – не патогномоничный симптом.
  • У больных инфекционным эндокардитом симптом щипка (симптом Гехта) или симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде), как правило, положительные: при сдавливании пальцами кожной складки или перетягивании конечности жгутом появляются геморрагии в этой зоне.

Возможно развитие гломерулонефрита, артрита, миокардита, тромбоэмболических осложнений.
Существуют варианты течения инфекционного эндокардита без лихорадки, с поражением какого-либо одного органа – нефропатия, анемия.
Заподозрить наличие эндокардита следует при вновь появившемся шуме над областью сердца, эмболии мозговых и почечных артерий; септицемии, гломерулонефрите и подозрении на инфаркт почки; лихорадке с наличием протезированных клапанов сердца; впервые развившихся желудочковых нарушениях ритма; типичных проявлениях на коже; множественных или «летучих» инфильтратах в легких, периферических абсцессах неясной этиологии. Сочетание лихорадки и нарушения мозгового кровообращения у молодого пациента считают проявлением инфекционного эндокардита до тех пор, пока не будет доказана другая этиология заболевания.

Диагностика эндокардита

Анамнез и физикальное обследование. Необходимо расспросить пациента о существующих пороках сердца, перенесенных оперативных вмешательствах на клапанах сердца в течение последних 2 месяцев; ревматической лихорадке, эндокардите в анамнезе; перенесенных инфекционных заболеваниях в последние 3 месяца; обратить внимание на кожные проявления — бледность (признаки анемии), экхимозы.
Офтальмологические проявления – пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром, пятна Лукина-Либмана (петехии на переходной складке конъюнктивы); транзиторная, чаще односторонняя слепота или нарушение полей зрения.
Важнейший признак инфекционного эндокардита – появление или изменение характера шумов в сердце в результате поражения клапанов сердца.
При формировании аортального порока – сначала систолический шум у левого края грудины и в V точке (точка Боткина-Эрба), в результате стеноза устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах, затем появляются признаки аортальной недостаточности – нежный протодиастолический шум над аортой и в V точке, усиливающийся в положении стоя и лежа на левом боку. По мере разрушения клапанов интенсивность диастолического шума нарастает, II тон на аорте слабеет.
Симптомы поражения ЦНС проявляются в виде спутанности сознания, делирия, парезов и параличей в результате тромбоэмболий, менингоэнцефалита.
При остром инфекционном эндокардите выявляются признаки выраженной сердечной недостаточности – двусторонние влажные хрипы, тахикардия, добавочный III тон сердца, отеки нижних конечностей.
У половины больных – сплено- или гепатомегалия, нередко можно заметить иктеричность склер и легкую желтушность кожных покровов; лимфаденопатия. Возможно развитие тромбоэмболических инфарктов различных органов (легких, миокарда, почек, селезенки).
Наблюдаются в 30-40% случаев распространенные миалгии и артралгии с преимущественным вовлечением плечевых, коленных и иногда мелких суставов кистей и стоп. Миозиты, тендиниты и энтезопатии, септические моно- или олигоартриты различной локализации встречаются редко.
Лабораторные и инструментальные исследования:
общий анализ крови при остром инфекционном эндокардите – нормохромная нормоцитарная анемия, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения (20% случаев), ускоренное СОЭ.
В биохимическом анализе крови диспротеинемия с увеличением уровня гамма-глобулинов, повышение ЦРБ в 35-50%.
Общий анализ мочи: макро- и микроскопическая гематурия, протеинурия, при развитии стрептококкового гломерулонефрита – эритроцитарные цилиндры.
Посев крови является объективным подтверждением инфекционной природы эндокардита при выявлении возбудителя, позволяет определить чувствительность инфекционного агента к антибиотикам.

В 5-31% случаев при ИЭ возможен отрицательный результат. Эффективны при ИЭ серологические методики.
ЭКГ – на фоне ИЭ при миокардите или абсцессе миокарда – нарушение проводимости, реже пароксизмы предсердной тахикардии или фибрилляции предсердий.
ЭхоКГ – проводится всем пациентам с подозрением на ИЭ не позднее 12 ч после первичного осмотра пациента. Чреспищеводная ЭхоКГ более чувствительна для выявления вегетации, чем трансторакальная ЭхоКГ, однако обладает большей инвазивностью.
Рентгенография грудной клетки – при инфекционном эндокардите правых отделов сердца наблюдают множественные или «летучие» инфильтраты в легких.

Диагностические критерии инфекционного эндокардита

Диагноз инфекционного эндокардита ставят на основании модифицированных критериев, разработанных Службой эндокардита Университета Дьюка:
1) положительная гемокультура;
2) доказательства поражения эндокарда – данные трансторакальной ЭхоКГ – свежие вегетеции на клапане, или поддерживающих его структурах, или имплантированном материале.

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита

  • острой ревматической лихорадкой,
  • системной красной волчанкой,
  • неспецифическим аортоартериитом,
  • обострением хронического пиелонефрита,
  • некоторыми другими заболеваниями

Лечение эндокардита

Цели лечения: элиминация возбудителя, предотвращение осложнений.
Показания к госпитализации: пациентов без осложнений и стабильной гемодинамикой – в палаты общего профиля; больных с выраженной сердечной недостаточностью и осложнениями — в отделение интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Антимикробную терапию начинают сразу после постановки диагноза. Применяют бактерицидные антибиотики, которые вводят парентерально. При неизвестном возбудителе проводят эмпирическую антибиотикотерапию высокими дозами. Все пациенты с доказанной стрептококковой этиологией должны лечиться в стационаре не менее 2 недель.
Инфекционный эндокардит, вызванный Streptococcus viridans, с поражением собственных клапанов:
Бензилпенициллин (натриевая соль) в/в или в/м по 12- 20 млн ЕД 4-6 р/сут, 4 нед, или гентамицин 3 мг/кг в сутки (не более 240 мг/сут) 2-3 р/сут; цефтриаксон в/в или в/м 2 г/сут 1 р/сут, 4 нед. Данная терапия позволяет клинико-бактериологической ремиссии в 98% случаев ИЭ.
Дозировка гентамицина в мг/кг у пациентов, страдающих ожирением, создаст более высокую концентрацию в сыворотке крови, чем у худых пациентов. Относительными противопоказаниями к применению гентамицина являются пациенты старше 65 лет, почечная недостаточность, неврит слухового нерва.
В качестве альтернативных антибиотиков применяют:
Амоксициллин / клавулановая кислота в/в или в/м по 1,2-2,4 г 3-4 р/сут, 4 нед или Ампициллин / сульбактам в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4 нед.
Ванкомицин – препарат выбора у больных с аллергией к пенициллину и другим — лактамным. При длительном внутривенном применении ванкомицина могут возникать лихорадка, аллергическая сыпь, анемия, тромбоцитопения. Он обладает ото- и нефро-токсичностыо.
Инфекционный эндокардит, вызванный Staphylococcus aureus:
Оксациллин в/в или в/м по 2 г 6 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или цефазолин или цефалотин в/в или в/м по 2 г 3-4 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сут, 4-6 нед; или цефотаксим в/в или в/м по 2 г 3 р/сут, 4-6 нед + гентамицин в/в или в/м по 3 мг/кг 1-3 р/сутки (добавляют по усмотрению врача на 3-5 сут), 4-6 нед; или имипенем / циластатин в/в или в/м по 0,5 г 4 р/сут, 4-6 нед; или меропенем в/в или в/м по 1 г 3 р/сут, 4-6 нед; или ванкомидин в/в или в/м по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; или рифампицин внутрь по 0,3 г 3 р/сут, 4-6 нед.
Пенициллин назначают в случае чувствительного к нему S. aureus в качестве альтернативного лекарственного средства: бензилпенициллин (натриевая соль) в/в по 4 млн ЕД 6 р/сут, 4-6 нед.
Лечение при выявлении метициллин-резистентных штаммов стафилококков. Как правило, они резистентны к цефалоспоринам и карбапенемам, поэтому назначение этих препаратов нецелесообразно: ванкомидин в/в по 1 г 2 р/сут, 4-6 нед; линезолид в/в по 0,6 г 2 р/сут, 4-6 нед. Линезолид характеризуется высокой биодоступностыо, достигающей 100%, и хорошей всасываемостью из ЖКТ, подходит для проведения ступенчатой антимикробной терапии: начало лечения с внутривенных инфузий с последующим переходом на пероральные формы препаратов.
Лечение инфекционного эндокардита, вызванного метициллин-чувствительным стафилококком в течение 1 года после операции протезирования клапана:
Оксациллин в/в по 2 г 6 р/сутки, 4-6 нед + гентамицин в/в по 3 мг/кг 1-3 р/сутки, 2 нед, + рифампицин в/в по 0,3 г 2 р/сутки (можно назначать внутрь), 4-6 нед. При наличии аллергии к пенициллину оксациллин можно заменить

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector