Что такое синдром ранней реполяризации желудочков сердца, чем он опасен

Содержание

Синдром ранней реполяризации желудочков сердца: что это такое, в чем опасность

Ранняя реполяризация желудочков сердца — это сердечная патология, выявить которую можно только при помощи ЭКГ. Ее особенность — отсутствие внешней симптоматики. Феномен патологии на сегодняшний день до конца не изучен. Синдром желудочковой аритмии может стать причиной развития серьезных осложнений и возникновения внезапной смерти. Решающее значение имеет своевременная диагностика заболевания. Терапия включает в себя исключение физических нагрузок и нормализацию питания, иногда применяется медикаментозное или оперативное лечение.
Синдром ранней реполяризации желудочков сердца является тревожным симптомом, свидетельствующим о развитии сердечных патологий. Редкие сбои в работе сердца не представляет особой опасности для здоровья людей. Изменения, повторяющиеся с определенной периодичностью, являются поводом для обращения за врачебной помощью.
Подобные отклонения можно обнаружить только при проведении ЭКГ. Как правило, ранняя реполяризация желудочков протекает бессимптомно. Причем она может возникнуть как у пациентов, имеющих кардиологические проблемы, так и у абсолютно здоровых людей.
Чаще всего синдром диагностируют у следующей категорий лиц:

  • с гипертрофической кардиомиопатией;
  • употребляющих наркотики;
  • профессиональных спортсменов и людей, занимающихся тяжелым физическим трудом.

По большей части заболеванию подвержены молодые мужчины моложе 50 лет. У людей в пожилом и старческом возрасте патология встречается крайне редко.
Причины развития синдрома до сих пор полностью не изучены.
При сокращениях сердечной мышцы происходит два вида изменений:

  • деполяризация – сокращение;
  • реполяризация – расслабление.

Эти этапы сопровождаются химическими процессами, при которых ионы кальция, натрия и калия из межклеточного пространства попадают во внутреннюю часть клеток и переходят обратно. В случае ранней реполяризации в сердечной деятельности наблюдается сбой, отследить который позволяет только электрокардиография.
Такие изменения настолько незначительны, что на протяжении длительного времени кардиологи считали их безвредными для здоровья. Впоследствии ученым удалось доказать взаимосвязь между проявлениями желудочковой реполяризации и нарушениями сердечного ритма. Многие специалисты связывают данную патологию с возникновением внезапной сердечной смерти.
Существует несколько версий относительно причин возникновения СРРЖ, самыми верными из которых являются:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • незначительные изменения в потенциале действия клеток сердечной мышцы, связанные с процессом выхода из клеток калия;
  • нарушения деполяризации и реполяризации клеток в отдельных участках сердца;
  • нейроэндокринные заболевания;
  • холестеринемия в крови;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • изменения соединительной ткани, проявляющиеся при заболеваниях системного характера;
  • кардиомиопатия, сопровождающаяся гипертрофическими изменениями;
  • поступление импульса посредством обходных путей.

Факторами, влияющими на возникновение синдрома ранней реполяризации, могут быть как врожденные патологии, обусловленные генетической предрасположенностью, так и заболевания сердца, развивающиеся в результате повышенных физических и нервных нагрузок.
В основе генетических причин развития СРРЖ лежат мутации некоторых генов, влияющих на баланс при поступлении и выходе в клетки сердца отличающихся между собой ионов.
Симптомы при ранней реполяризации желудочков сердца проявляются с разной степенью интенсивности. В связи с этим пациентов с данным диагнозом можно разделить на две группы.
К первой относят людей, у которых наблюдаются осложнения: кратковременное впадение в бессознательное состояние и остановка сердца.
Обмороки у больных сопровождаются отсутствием мышечного тонуса, а их характерной особенностью является внезапное возникновение и спонтанное самовосстановление организма. Потеря сознания обуславливается недостаточным кровоснабжением клеток головного мозга. Причина данного состояния при СРРЖ — нарушение сердечного ритма.
Резкое прекращение кровообращения (при отсутствии сердечных сокращений или их неэффективности) приводит к остановке сердца. Самым опасным проявлением аритмии является фибрилляция желудочков сердца, при которой происходит внезапное ускорение сокращений желудочковых кардиоциометров, характеризующихся как нерегулярные и нескоординированные. Буквально за несколько секунд пациент теряет сознание, у него пропадает пульс, и останавливается дыхание. Если в момент приступа человеку не оказать медицинскую помощь, наступает смерть.
При синдроме РРЖ на ЭКГ наблюдается смещение сегмента ST вверх от изолинии. Еще одним признаком заболевания является зазубренность нисходящего колена зубца R.

Изолированное смещение сегмента RS — T, помимо СРРЖ, может наблюдаться при стенокардии, острой форме перикардита и острейшем инфаркте миокарда.
Ко второй группе при ранней реполяризации относят категорию людей, у которых синдром протекает без выраженной симптоматики. У таких пациентов не отмечается развития осложнений, но нарушения обнаруживаются на ЭГК. Чаще всего выявление патологии происходит случайно, во время прохождения планового медосмотра. Жизнедеятельность больных ничем не ограничивается до появления внешних признаков заболевания.
Реполяризация — важный процесс для человеческого организма, который является подготовительным этапом сердца к систоле. Это состояние сердечной мышцы, при котором происходит естественное сокращение желудочков и выброс крови в аорту из левого желудочка, а в ствол легких из правого. При этом закрытыми должны оставаться митральный и трехстворчатый клапаны, а открытыми — аортальный и легочный. Реполяризация обеспечивает нормальную возбудимость сердечной мышцы. Длительность и качество при расслаблении органа отражается на его сокращении.
Когда сердце работает нормально, фазы его сокращения последовательны: деполяризация распространяется на оба желудочка и только затем наступает фаза расслабления. При возникновении СРРЖ нарушается передача электрического импульса. Ускорение реполяризационных процессов приводит к тому, что сердце не получает полноценного отдыха. Несмотря на отсутствие внешней симптоматики, специалистами данное состояние расценивается как патологическое, при котором нормальное функционирование органа невозможно.
СРРЖ способствует развитию инфаркта миокарда, может вызвать фибрилляцию желудочков сердца, которая представляет наибольшую опасность для жизни пациента.
При синдроме РРЖ существует риск развития следующих осложнений:

  • приступов мерцательной аритмии;
  • брадикардии;
  • экстрасистолии;
  • ишемии;
  • сердечных блокад;
  • наджелудочковой тахикардии.

Во многих случаях ранняя реполяризация является спутником дистрофических изменений сердечной мышцы и гипертрофии миокарда.

http://vashflebolog.com/dysrhythmia/sindrom-rannej-repolyarizacii-zheludochkov-up.html

Деполяризация желудочков сердца

Если импульс достиг обеих ножек пучка Гиса, они передают его далее со скоростью проведения, равной той, что наблюдается в самом пучке Гиса (1,5—2 м/с). В настоящее время принято считать, что система внутрижелудочковой проводимости имеет три терминальных отдела, т. е. имеет трехпучковое строение: правая ножка, верхнепередияя и нижнезадняя ветви левой ножки. Собственно анатомически последние пучки являются двумя отделами левой ножки пучка Гиса. Значение их было установлено Rosenbaum и сотр.. По мнению многих авторов, медиальные переднеперегородочные волокна левой ножки являются четвертым пучком; они анатомически непостоянны и могут иметь различную морфологическую картину. Это версия легла в основу четырехпучковой теории. Исследования последних лет указывают иа то, что некоторые изменения в медиальном переднеперегородочном отделе вызывают определенные электрокардиографические сдвиги. Каждый отдел дает начало соответствующей сети Пуркинье со множеством соединений между ними, особенно в левой части. Изучение проводящей системы in vivo позволяет лучше понять активацию сердца при различных состояниях, например при гемиблоке.
Анатомическая картина, учитывающая четырехпучковую теорию, объясняет локализацию возникновения активации желудочков. По существу Durer показал, что активация желудочков начинается синхронно в трех отделах эндокарда левого желудочка: одна область находится в верхней переднебоковой стенке вблизи левой передней папиллярной мышцы, другая расположена в нижнезадней околоперегородочной области вблизи левой задней папиллярной мышцы (нижнезадний отдел) и третья — в средней части левой перегородочной поверхности (среднее переднеперегородочное ответвление). Недавно группа Josephson в исследовании на здоровых добровольцах показала, что наступление активации происходит точно так, как описал Durrer. Мгновение позже импульс, двигаясь по правой ножке, достигает основания правой передней папиллярной мышцы. Недавние исследования, выполненные во время проведения искусственного кровообращения, показали, что активация достигает правой и левой стороны почти одновременно.
В любом случае начальная деполяризация левого желудочка создает более значительную векторную силу, чем начальная деполяризация правого желудочка. Эти две векторные силы противоположного действия и различной величины создают результирующий вектор, направленный вправо и вперед. Смещение этого вектора вверх, вниз или принятие им промежуточного направления зависит от положения сердца и/или от доминирующей зоны, где начинается активация левого желудочка. Результирующий вектор начальной деполяризации желудочков назван вектором 1. Этот вектор определяет исходную конфигурацию комплекса QRS в различных электрокардиографических отведениях (например, зубец r в отведении V1 и зубец q в отведении V6) и соответствует приблизительно первым 10 мс активации желудочков и соответствующей части комплекса QRS.

Большая часть эндокардиальной зоны левого межжелудочкового отдела перегородки и свободной стенки левого желудочка активируется в первые 20 мс как результат того, что в этих зонах имеют место нормальные волокна Пуркинье. Субэндокардиальная область свободной стенки левого желудочка представляет собой такую быструю активацию, которая не может быть зарегистрирована периферическими или инт-рамуральными ЭКГ отведениями. По данным исследователей мексиканской школы, это возникает потому, что фронт активации начинается в субэндокарде и напоминает многочисленные закрытые контуры, которые уничтожают друг друга в поперечном направлении, не образуя единый фронт, способный вызвать измеряемые потенциалы в ЭКГ-отведениях до тех пор, пока они не встречаются, что происходит только на внутренней стороне стенки желудочка.
Исследования мексиканской школы подтвердили, что электроды, расположенные в субэндокарде свободной стенки левого желудочка, регистрируют комплексы QRS, а также внутриполостные комплексы. Именно в субэпикардиальной мышце, бедной волокнами Пуркинье, формируется фронт активации левого желудочка, о чем сообщалось ранее. Такой фронт активации, направленный слева направо (от эндо- к эпикарду), вниз и вверх, а в некоторой степени спереди назад, создает деполяризацию нижнего отдела межжелудочковой перегородки и средней и нижней части свободной стенки левого желудочка. Деполяризация этих зон создает значительную векторную силу длительностью приблизительно 30—40 мс, что. ведет к возникновению зубца R в субэпикардиальных интрамуральчых отведениях, который тем больше, чем ближе расположен эпикардиальный электрод. Граница между зоной быстрой активации в субэндокардиальной стенке левого желудочка (где регистрируются только комплексы QS) и субэндокардиальной зоной медленной активации (комплексы QRS становятся все более положительными по направлению к эпикарду) получили название электрического эндокарда. Ее расположение меняется в зависмости от количества волокон Пуркинье в различных точках (от 40 до 80% толщины стенки желудочка). Такие представления помогают понять частое отсутствие изменений комплекса QRS, указывающих на наличие субэндокардиального инфаркта, поскольку электрические потенциалы не проникают через эту границу.
В это же время деполяризуется часть стенки правого желудочка и правое предсердие, но векторная сила, порождаемая такой деполяризацией, не очень важна. Сумма двух векторных сил (правой и левой, от 10 до 40— 50 мс) является единственным вектором, который назван вектором 2 и который направлен влево, немного назад и обычно вниз или (редко) немного вверх в горизонтальном сердце. Этот вектор представляет собой большую часть комплекса QRS (например, зубец S в отведении V1 и зубец R в отведении V5—V6).
Наконец, деполяризация охватывает базальные отделы обоих желудочков и межжелудочковую перегородку, что создает векторную силу небольшой величины и длительностью 20 мс, о чем свидетельствует вектор, направленный вверх, несколько вправо и назад как результат того, что верхний отдел правого желудочка обычно деполяризуется позже, чем верхняя часть левого желудочка. Этот вектор, известный как вектор 3, имеет слабое электрокардиографическое изображение (зубец S в левых прекардиальных отведениях и терминальный зубец r в отведении aVR).

http://medicalplanet.su/cardiology/85.html

Деполяризация и реполяризация

В разделе «Основные принципы электрокардиографии и нарушения» рассматривается общее понятие «электрическое возбуждение», которое означает распространение электрических импульсов по предсердиям и желудочкам. Точное название электрического возбуждения, или активации сердца, – деполяризация. Возврат кардиомиоцитов к состоянию расслабления после возбуждения (деполяризации) – реполяризация. Эти термины подчёркивают, что в состоянии покоя клетки миокарда предсердий и желудочков поляризованы (их поверхность электрически заряжена). На рисунке 2-1, А изображено состояние поляризации нормальной мышечной клетки предсердий или желудочков

Внешняя сторона клетки в состоянии покоя заряжена положительно, а внутренняя сторона – отрицательно [около -90 мВ (милливольт)]. Поляризация мембраны обусловлена разницей концентраций ионов внутри и вне клетки.
При возбуждении мышечной клетки сердца происходит её деполяризация. В результате внешняя сторона клетки в области возбуждения становится отрицательной, а внутренняя сторона – положительной. Возникает разница электрического напряжения на внешней поверхности мембраны между деполяризованным участком в состоянии возбуждения и невозбуждённым поляризованным участком см. рис. 2-1, Б . Затем возникает небольшой электрический ток, который распространяется вдоль клетки до её полной деполяризации см. рис. 2-1, В .
Направление деполяризации показано стрелкой см. рис. 2-1, Б . Деполяризация и реполяризация отдельных мышечных клеток (волокон) происходит в одном направлении. Однако во всём миокарде деполяризация идёт от внутреннего слоя (эндокардиального) к наиболее удалённому слою (эпикардиальному), а реполяризация – в противоположном направлении. Механизм этого различия до конца не ясен.
Деполяризующий электрический ток регистрируют на электрокардиограмме в виде зубца Р (возбуждение и деполяризация предсердий) и комплекса QRS (возбуждение и деполяризация желудочков).
Через некоторое время полностью охваченная возбуждением деполяризованная клетка начинает возвращаться к состоянию покоя. Этот процесс называют реполяризацией. Небольшой участок на внешней стороне клетки вновь приобретает положительный заряд см. рис. 2-1, Г , затем процесс распространяется вдоль клетки до её полной реполяризации. Реполяризации желудочков на электрокардиограмме соответствуют сегмент ST, зубцы Т и U (реполяризация предсердий обычно скрыта потенциалами желудочков).
На электрокардиограмме отражена электрическая активность всех клеток предсердий и желудочков, а не отдельных клеток. В сердце деполяризация и реполяризация обычно синхронизированы, поэтому на электрокардиограмме можно записать эти электрические потоки в виде определённых зубцов (зубцы P, T, U, комплекс QRS, сегмент ST).

http://cardiography.ru/zubtsyi_elektrokardiogrammyi/depolyarizatsiya_i_repolyarizatsiya/

Все о синдроме ранней реполяризации желудочков

Дата публикации статьи: 29.06.2018
Дата обновления статьи: 9.10.2018
Автор статьи: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог
Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) — сбой, происходящий в фазе расслабления сердечной мышцы, регистрируемый при помощи электрокардиограммы.
Заболевание диагностируется у людей всех возрастов. Оно не зависит от наличия или отсутствия других кардиологических патологий.

Что это за диагноз?

Второе название данного заболевания — синдром преждевременной реполяризации желудочков (СПРЖ).
Деятельность сердца представляет собой чередование двух попеременно сменяющих друг друга фаз — деполяризации и реполяризации.
Деполяризация — само сокращение, реполяризация — процесс расслабления сердечной мышцы, за которым следует новое сокращение. Сбой, происходящий в фазе расслабления, регистрируемый на кардиограмме, при отсутствии признаков какой-либо сердечной патологии — характерная черта СРРЖ. В результате этого сердечная мышца не успевает полноценно расслабиться и восстановиться перед последующим сокращением.
Диагноз долгое время существовал лишь как термин медицинской науки, не вызывая опасений врачей. Проведенные научные исследования, подтвердили взаимосвязь между наличием этого феномена и риском развития аритмических нарушений желудочков, вплоть до внезапной смерти.
Заболевание входит в МКБ 10, имеет код — I45–I45.9 и входит в категорию нарушений проводимости по неуточненным причинам.

Факторы развития болезни

Заболевание, в силу малой изученности, не имеет установленного списка причин его развития.
На основании клинической практики составлен лишь перечень основных возможных провоцирующих факторов:

  • Длительный прием определенных медицинских препаратов, например, «Клонидин», «Адреналин», «Мезатон», «Эфедрин» и т. д.
  • Повышенная подвижность суставов.
  • Пролапс митрального клапана.
  • Высокий уровень липидов, липопротеинов, холестерина в крови.
  • Утолщение стенок желудочков (гипертрофическая кардиомиопатия).
  • Воспаление миокарда (миокардит) и его гипертрофия.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Нарушения деятельности анатомических образований (узлов, пучков и волокон) сердца.
  • Электролитный дисбаланс.
  • Дефекты строения сердца и крупных сосудов, имеющие врожденный или приобретенный характер.
  • Периодическое переохлаждение организма.
  • Физические нагрузки повышенной интенсивности.
  • Нестабильность нервной системы, эмоциональная неустойчивость.
  • Синдром чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. Среди них большему риску подвержены спортсмены.
    Статистика по возрастному критерию показывает его более частые проявления в молодом возрасте, в сравнении с пожилыми людьми. В некоторых случаях СРРЖ выявляется у детей и подростков.

    Симптомы и признаки

    Данный синдром не имеет характерной клинической картины. Единственный достоверный симптом СРРЖ — зафиксированные изменения сердечной деятельности во время ЭКГ.
    Отклонение в фазе расслабления диагностируется чаще всего случайно, так как синдром не влияет на самочувствие человека до появления первых осложнений. Заболевание чаще всего выявляется в ходе диагностики других сердечно-сосудистых нарушений.
    Признаками, которые косвенно могут указывать на наличие синдрома, являются его последствия: частые обмороки и сердечные аритмии.
    Среди прочих осложнений, на фоне которых может быть диагностирована преждевременная реполяризация желудочков, можно выделить:

    • резкий скачок артериального давления (гипертонический криз);
    • нарушение сократительной функции левого желудочка (левожелудочковая недостаточность, отек легких);
    • нарушение частоты и глубины дыхания, ощущение нехватки воздуха;
    • дисфункция желудочков сердца.

    Как заболевание выглядит на ЭКГ?

    Расшифровка результатов электрокардиограммы представляет собой анализ ее элементов: формы и величины зубцов, сегментов, интервалов между ними.
    Деятельность каждого из отделов сердца обозначается на ЭКГ буквами латиницы:

    • Р — деполяризация предсердий;
    • сочетание QRS характеризует деполяризацию желудочков;
    • cегмент ST показывает временной промежуток, который требуется сердцу для восстановления его прежнего состояния после полной реполяризации;
    • направленный вверх зубец Т отвечает за реполяризацию обоих желудочков.

    На кардиограмме здорового человека сегмент ST находится на изоэлектрической линии, затем плавно переходит в область зубца Т.
    Расшифровать по результатам ЭКГ синдром ранней желудочковой реполяризации можно по характерным графическим признакам:

    • сегмент ST повышается на пару миллиметров над отрезком прямой изоэлектрической линии (на распечатке ЭКГ это имеет вид резкого подъема);
    • на направленном вверх зубце R присутствуют специфические зазубрины;
    • зубец Т также повышен и имеет широкое основание;
    • весь комплекс QRS становится длиннее.

    На основании выявленных отклонений классифицируют три типа синдрома:

  • Первый тип является самым безопасным с точки зрения развития осложнений. Он свойственен тем, кто не имеет заболеваний сердечно-сосудистой системы. Графические признаки характерные для синдрома выявляются в боковых отведениях (справа и слева) ЭКГ.
  • Второй тип диагностируется по нарушениям в боковых и нижних боковых отведениях. Риск развития осложнений будет выше, чем в первом случае.
  • Третий тип имеет признаки синдрома во всех отведениях ЭКГ. Это означает, что у больного самая высокая опасность развития осложнений.
  • Особенности протекания у детей и подростков

    Синдрому подвержены не только взрослые, но и дети. Заболевание встречается достаточно редко, но имеет широкий возрастной диапазон.
    Раннюю реполяризацию диагностируют как у младенцев, так и у детей более старших возрастов. Нередко заболеванию подвержены и подростки.
    Внешняя симптоматика, указывающая на синдром, также, как и у взрослых — отсутствует. Большинство родителей даже не слышали об этой патологии до проведения процедуры ЭКГ.
    При сохранении синусового ритма, СРРЖ у детей является возрастной нормой и не должен быть поводом для паники. У здоровых детей по мере взросления он проходит без лечения.
    Иногда для его устранения родителям достаточно скорректировать образ жизни ребенка. Он будет заключаться в обеспечении ребенка сбалансированным питанием, контроле над соблюдением режима дня. Также родителям следует снизить физические и эмоциональные нагрузки ребенка, по мере возможности уменьшить воздействие стрессовых факторов.
    В случае с недавно родившимися малышами следует провести полную комплексную диагностику сердца на предмет выявления возможных отклонений. Если речь идет о подростках, то причина проявления данного синдрома часто кроется в активных гормональных изменениях, которые проходят без последствий по мере взросления.
    Важный критерий при выборе схемы терапии — факт наличия у ребенка прочих сердечных патологий. Если у него имеется какое-либо заболевание сердца или аномалия его проводящих систем, то синдром требует постоянного врачебного контроля и лечения. Это связано с высоким риском развития аритмических нарушений, которые могут закончиться летальным исходом.
    Этапы лечения заболевания у детей не отличаются от последовательности терапии для взрослых. Терапия начинается с лечения лекарственными препаратами и биологически активными добавками. При отсутствии ее эффективности — назначают хирургическую операцию.

    Чем опасна патология?

    Этот синдром может стать причиной развития аритмических нарушений, таких как:

  • Экстрасистолия желудочка — преждевременное сокращение миокарда.
  • Тахиаритмия — патологически быстрое нерегулярное сердцебиение.
  • Тахикардия — чрезмерное ритмичное ускорение сердечного ритма через фиксированные промежутки времени.
  • Брадикардия — замедление частоты сердечного ритма.
  • Мерцательная аритмия — частые хаотичные сокращения предсердий.
  • Длительное течение СРРЖ в сочетании с аритмическими нарушениями опасно тем, что сохраняется высокий риск развития тяжелой желудочковой патологии, такой как фибрилляция.
    Во время фибрилляции мышечные волокна желудочков выполняют хаотичные аритмичные сокращения нерегулярного характера. При отсутствии экстренной помощи это состояние заканчивается остановкой сердечной деятельности и фактически приводит к смерти.
    Синдром также опасен тем, что может спровоцировать сердечную блокаду, замедлив или полностью прекратив передачу электрических импульсов в сердечной мышце. У больных, на фоне данного синдрома, может развиваться ишемическая болезнь.

    Методы проведения лечения

    Тактика терапии пациентов зависит от заключения врача-кардиолога. Если пациент не имеет кардиологических отклонений и на фоне выявленного сбоя реполяризации у него сохраняется нормальный синусовый ритм — то специального лечения не проводится.
    В качестве профилактики могут быть назначены противоаритмические препараты.
    Для предупреждения осложнений на фоне синдрома ранней деполяризации пациентам следует выполнять следующие рекомендации:

  • Исключить напитки, содержащие алкоголь, сигареты, наркотические вещества.
  • Оптимизировать и сбалансировать физические нагрузки.
  • Контролировать эмоциональное состояние.
  • Питаться продуктами, которые содержат элементы, незаменимые для согласованной работы сердца и сосудов. Высокое содержание фосфора, калия и магния присутствует в сезонных овощах, фруктах, красной рыбе, орехах и сухофруктах.
  • При наличии у пациента прочих сердечно-сосудистых патологий лечение заболевания будет иметь медикаментозный характер.
    В таблице ниже будут приведены примеры основных групп препаратов, назначаемых при СРРЖ, и их названия:

    http://infoserdce.com/serdce/sindrom-rannej-repolyarizatsii-zheludochkov/

    Преждевременная деполяризация предсердий и преждевременная деполяризация желудочков

    Строение и механизм работы электрической системы сердца

    Сердце человека состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние — желудочками.
    Предсердия направляют кровь в желудочки, из желудочков кровь поступает в легкие и другие органы тела. Правый желудочек направляет кровь в легкие, а левый — к другим органам. Сердцебиение (или пульс), который считают при проведении диагностики, является результатом сокращения желудочков сердца.
    Сердцебиение регулируется электрической системой сердца. Электрическая система сердца состоит из синусового узла (SA), атриовентрикулярного узла (AV) и специальной ткани желудочков, проводящей электрические импульсы.
    Синусовый узел является электрическим регулировщиком ритма сердца. Это небольшой участок клеток, расположенных в стенке правого предсердия. Частота, с которой синусовый узел выпускает электрические импульсы, определяет скорость, с которой бьется сердце в нормальном состоянии. Синусовый узел способствует поддержанию нормального сердцебиения. В состоянии покоя частота электрических импульсов, исходящих от синусового узла, является низкой, поэтому сердце сокращается в нижнем диапазоне нормы (от 60 до 80 ударов в минуту). Во время физических упражнений или в состоянии нервного возбуждения частота импульсов синусового узла увеличивается. У людей, которые регулярно занимаются спортом, частота сердечных сокращений может быть ниже общепринятой нормы в пожилом возрасте, это не должно вызывать беспокойства.
    Электрические импульсы проходят от синусового узла сквозь специальные ткани предсердия в атриовентрикулярный узел и через AV-узел к желудочкам, заставляя их сокращаться.

    Что такое преждевременная деполяризация желудочков и предсердий?

    Преждевременная деполяризация желудочков
    Преждевременная деполяризация желудочков (ПДЖ) — это состояние, также известное как преждевременный желудочковый комплекс или желудочковая экстрасистолия.

    Рисунок 1. Преждевременная деполяризация желудочков
    ПДЖ может ощущаться как обычное учащенное сердцебиение или «пропущенный удар» сердца. При нормальном сердцебиении активность желудочков после предсердий четко согласована, так желудочки могут перекачивать максимальное количество крови, как в легкие, так и к остальным органам тела. При преждевременной деполяризации желудочков они становятся активными раньше времени (преждевременно сокращаются), следовательно, нормальная циркуляция крови нарушается. Однако ПДЖ обычно не представляет опасности и протекает бессимптомно у здоровых людей
    Преждевременная деполяризация предсердий
    Преждевременная предсердная деполяризация — это состояние, также известное как преждевременный предсердный комплекс или предсердная экстрасистола (ППД). Данное состояние является весьма распространенным и характеризуется возникновением преждевременных сокращений предсердий. В то время как при нормальном сердцебиении электрическая активность сердца регулируется синусовым узлом, при ППД предсердия деполяризуются раньше, чем это необходимо, следовательно, и сокращаются чаще, чем должно быть согласно норме.
    Доскольнально природу преждевременной деполяризации предсердий медики объяснить не могут, однако существует несколько заболеваний, предрасполагающих к развитию этого состояния. ППД часто встречается у здоровых молодых и пожилых людей, протекает бессимптомно и не считается чем-то аномальным. Иногда ощущается при прощупывании пульса как «пропущенный удар сердца» или как быстрое сердцебиение. В большинстве случаев для ППД не требуется никакого специфического лечения.

    Рисунок 2. Преждевременная деполяризация предсердий
    На рисунке 2 можно увидеть, что зубец Р не изменяется, интервал Р-Р постоянен. Данные показатели ЭКГ могут быть присущи как ППД, так и синусовой аритмии.

    Причины преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

    Причины преждевременной деполяризации предсердий
    Основными причинами ППД являются такие факторы:

    • курение;
    • употребление алкоголя;
    • стрессы;
    • усталость;
    • плохой, беспокойный сон;
    • прием лекарственных препаратов, вызывающих побочные эффекты со стороны сердца.

    Обычно преждевременная деполяризация предсердий не опасна и не является поводом для беспокойства. Нередко предсердная экстрасистолия происходит из-за травмы сердца или заболевания, связанного с функцией сердца.
    Причины преждевременной деполяризации желудочков
    Основными причинами ПДЖ являются:

    • острый инфаркт миокарда;
    • клапанная болезнь сердца, особенно пролапс митрального клапана;
    • кардиомиопатия (например, ишемическая, дилатационная, гипертрофическая, инфильтративная);
    • ушиб сердца (последствие травмы);
    • брадикардия;
    • тахикардия (избыток катехоламинов);

    Некардиологические причины ПДЖ могут быть такими:

    • электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);
    • прием лекарственных препаратов (например, дигоксина, трициклических антидепрессантов, эуфиллина, амитриптилина, псевдоэфедрина, флуоксетина);
    • прием таких наркотических препаратов, как кокаин, амфетамины;
    • употребление кофеина и алкоголя;
    • прием анестетиков;
    • хирургические вмешательства;
    • инфекционные заболевания с тяжелым воспалением;
    • стрессы и бессонница.

    Симптомы преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

    Основными симптомами преждевременной деполяризации предсердий являются следующие состояния:

    • ощущение интенсивных толчков, происходящих в сердце (такое состояние может быть следствием сокращений желудочка после паузы);
    • умеренные гемодинамические нарушения, например, сердцебиение более активное, чем обычно;
    • одышка;
    • слабость;
    • головокружение.

    Нередко симптомы отсутствуют вообще, а ППД диагностируется после расшифровки ЭКГ или при прощупывании пульса с обнаружением так называемого «выпадения» одного удара.
    Симптомы преждевременной деполяризации желудочков
    Иногда симптомы полностью отсутствуют. В ряде других случаев могут присутствовать такие симптомы:

    • временное усиление силы сокращения сердца;
    • ощущение сильных толчков;
    • обморок, тошнота;
    • ощущение трепетания сердца;
    • боль в груди;
    • потливость;
    • затрудненное дыхание;
    • пульс более 100 ударов в минуту в состоянии покоя.

    Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий и желудочков

    Методы лечения преждевременной деполяризации предсердий
    При любых заметных изменениях сердечного ритма, сопровождающихся описанными выше симптомами, необходимо обратиться к врачу. Преждевременная деполяризация предсердий нередко не нуждается в лечении, однако при дискомфорте или плохом самочувствии назначают такие средства, как бета-блокаторы или антиаритмические препараты. Эти препараты обычно подавляют преждевременные сокращения и способствуют нормализации электрической активности сердца.
    Методы лечения преждевременной деполяризации желудочков
    Преждевременная деполяризация желудочков требует чуть большего внимания как со стороны больного, так и со стороны врача. Если ПДЖ сопровождается такими симптомами, как обморок и приступы тошноты, если больной чувствует боли в сердце, необходима катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора. Такой метод лечения, как электрокардиостимулятор, применяется, когда речь идет о неустранимой аномалии электрической активности сердца.
    При отсутствии заболевания сердца, а также других нарушений функции сердца, преждевременную деполяризацию желудочков лечить не нужно. Вспомогательные методы лечения это:

    • кислородная терапия;
    • восстановление баланса электролитов;
    • профилактика ишемии или инфаркта.

    Существует несколько факторов, на которые необходимо обратить внимание до начала лечения. К ним относятся:

    • гипоксия;
    • токсичные препараты;
    • правильный электролитный баланс.

    Ранняя диагностика и правильное лечение ишемической болезни сердца обязательны для успешного восстановления электрической активности сердца.
    Лекарственные препараты, применяемые для лечения преждевременной желудочковой деполяризации, это:

    • пропафенон, амиодарон;
    • бета-адреноблокаторы: бисопролол, атенолол, метопролол и другие;
    • омега-3 жирные кислоты, верапамил, дилтиазем, панангин, дифенилгидантоин.

    Профилактика
    С целью профилактики нарушения электрической активности сердца рекомендуется физическая активность, контроль массы тела, уровня сахара в крови.
    Рекомендуются следующие продукты:

    • орехи, натуральные масла;
    • продукты, богатые клетчаткой и витаминами;
    • жирная рыба;
    • молочные продукты.

    Необходимо ограничить:
    Рекомендуется исключить:

    • кофеин и никотин (наилучший вариант — полный отказ от курения);
    • любые стимуляторы на основе кофеина, препараты для похудения, стимулирующие активность сердца и ЦНС.

    По материалам:
    © 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research
    ©1996-2016 MedicineNet, Inc.
    Jatin Dave, MD, MPH; Chief Editor: Jeffrey N Rottman, MD
    © 2005 — 2016 Healthline Media
    Cardiac Health 2016
    Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima
    K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T, and Yamashita T.

    Распространенные болезни, которых не существует на самом деле

    Чем собаки могут быть полезны при диабете I типа?

    Как после новогодних праздников восстановить нормальную работу организма?

    Почему носовая слизь полезна для здоровья?

    Какие микроорганизмы живут в магазинных тестерах косметики?

    Искусственное мясо, идентичное натуральному

    Бесполезные лекарства или лекарства, которые не стоят ваших денег

    Лазерная динамическая эпиляция: революция в борьбе с нежелательными волосами

    Лучший способ бросить курить

    Гомеопатия — надо ли ее запрещать?

    • Нарушения ритма сердца. Вопросы и ответы — вопросы и ответы в разделе \»Кардиология\»
    • Боль в груди. Как понять, что болит — заболевания, вызывающие боли в груди; почему нельзя терпеть такие боли. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда: причины, формы, признаки, характер болей, оказание первой помощи
    • Электрокардиостимуляторы — что должен знать больной о кардиостимуляторе
    • Лечение нарушений ритма сердца. Антиаритмические средства. Дисфункции синусового узла

    У нас также читают:

    • Что такое капилляриоз? — описание нематодной инфекции, виды возбудителей, способы заражения человека. Симптомы кишечного, легочного, печеночного капилляриоза. Лечение капилляриоза, профилактика паразитарных инфекций
    • Теоретические основы диагностики в тибетской медицине
    • Другой вариант кольцевого разминания, массаж — видео
    • Типичные ошибки в работе психолога-консультанта или благие намерения как болезни роста — о некоторых основных ошибках, допускаемых начинающими психологами в процессе индивидуального, группового и семейного консультирования (психотерапии) вследствие чрезмерной мотивации помогающего поведения и грозящих стать существенным фактором профессионального выгорания специалиста

    http://www.medicinform.net/cardio/cardio_pop112.htm

    Преждевременная деполяризация желудочков (I49.3)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Классификация

    Этиология и патогенез

    Основные механизмы развития экстрасистолии:
    Особенности патогенеза желудочковой экстрасистолии:

    Эпидемиология

    Признак распространенности: Очень распространено
    По данным некоторых авторов, это нарушение ритма сердца считают самым распространённым, и при длительном мониторировании ЭКГ его выявляют у 40-75% обследованных (как больных, так и здоровых).
    Распространенность желудочковых экстрасистол значительно возрастает при наличии органических заболеваний сердца, особенно сопровождающихся поражением миокарда желудочков, коррелируя с выраженностью его дисфункции. Независимо от наличия или отсутствия патологии сердечно-сосудистой системы частота этого нарушения ритма увеличивается с возрастом. Отмечена также связь возникновения желудочковых экстрасистол со временем суток. Так, в утренние часы они наблюдаются чаще, а ночью, во время сна, — реже.

    Клиническая картина

    Клинические критерии диагностики

    Cимптомы, течение

    Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним.
    Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.
    Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.
    Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.

    Объективные симптомы при экстрасистолии

    Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.
    Сила первого тона зависит от длительности интервала перед экстрасистолой, наполнения желудочков и положения атриовентрикулярных клапанов в момент экстрасистолического сокращения. Расщепленный первый тон — результат неодновременного сокращения обоих желудочков и неодновременного закрытия трехстворчатого и двухстворчатого клапанов при желудочковых экстрасистолах.
    Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.
    При ранних экстрасистолах сокращение желудочков настолько слабо, что не может преодолеть сопротивление в аорте, и полулунные клапаны вообще не открываются, в результате чего второй тон при такой экстрасистоле отсутствует — бесплодные экстрасистолы.
    Продолжительная пауза после преждевременного сокращения является важным признаком экстрасистолии. Однако она может отсутствовать, например, при интерполированных экстрасистолах. Самая длинная диастолическая пауза наблюдается после желудочковых экстрасистол; более короткая — после предсердных и узловых экстрасистол. В то же время отличить желудочковые экстрасистолы от наджелудочковых на основании аускультативных данных достаточно сложно.
    Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.
    Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.
    Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.
    При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.
    При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.
    Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.
    Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

    Диагностика

    Изредка желудочковые экстрасистолы могут проводиться ретроградно на предсердия и, достигнув синусового узла, разряжает его; в этих случаях компенсаторная пауза будет неполной.
    Лишь иногда, обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать. Это объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый импульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния рефрактерности. При этом ритм не нарушается и желудочковые экстрасистолы называются «вставочными».
    Компенсаторная пауза может отсутствовать и при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.
    Следует подчеркнуть, что ни один из перечисленных ЭКГ-признаков не обладает 100% чувствительностью и специфичностью.
    Для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии может быть полезно оценить особенности желудочковых комплексов:
    Клиническое значение имеет определение моно-/политопности желудочковой экстрасистолы, которое проводится с учетом постоянства интервала сцепления и формы желудочкового комплекса.
    Монотопность говорит о наличии определенного аритмогенного очага. Расположение которого может быть определено по форме желудочковой экстрасистолы:
    При мономорфной желудочковой экстрасистоле с непостоянным интервалом сцепления следует думать о парасистолии – одновременной работе основного (синусового, реже мерцания/трепетания предсердий) и дополнительного водителя ритма, расположенного в желудочках. Парасистолы следуют друг за другом через разные промежутки времени, однако интервалы между парасистолами кратны наименьшему из них. Характерны сливные комплексы, которым может предшествовать зубец Р.
    — сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность);
    — зубцы Т асимметричны, а сегменты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направляясь книзу или кверху.
    Холтеровское мониторирование ЭКГ используют для диагностики симптоматических и бессимптомных ЖЭ, для их прогностической оценки и стратификации риска в различных популяциях, а также для оценки эффективности противоаритмической терапии. Исследование показано не только при наличии ЖЭ на стандартной ЭКГ или в анамнезе, но и всем больным с органическими заболеваниями сердца независимо от наличия клиники желудочковых аритмий и выявления их на стандартных ЭКГ. Оно даёт возможность оценить частоту, длительность, моно-/политопность ЖЭ, их зависимость от времени суток, физической нагрузки, изменений сегмента SТ, частоты ритма и других факторов. Исследование необходимо проводить до начала лечения.

    Нагрузочные электрокардиографические пробы. С их помощью можно оценить возможный риск развития аритмий при ИБС. Иногда пробы позволяют выявить аритмии, индуцированные физической нагрузкой.

    Эхокардиография позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофию миокарда ЛЖ, фракцию выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), которые могут стать причиной аритмии. Сигнал-усреднённая электрокардиография, анализ дисперсии интервала Q-T, исследование вариабельности сердечного ритма и поздних потенциалов желудочков позволяют оценить риск развития потенциально опасных желудочковых аритмий и ВСС.

    Внутрисердечное электрофизиологическое исследование. В случае ЖЭ показанием к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования может стать необходимость установить механизм и место возникновения экстрасистолы (при частой монотопной ЖЭ). Индукция с помощью локализованного стимула ЖЭ, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза и делает возможным аблацию аритмогенного очага.

    Лабораторная диагностика

    Дифференциальный диагноз

    Осложнения

    Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.
    Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения.
    Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

    Более высока вероятность желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, если:
    — наблюдается групповая экстрасистолия.
    — ранние желудочковые экстрасистолы

    Пройти лечение в Израиле , Корее, Турции, Германии и других странах

    Выбрать иностранную клинику.

    Бесплатная консультация по лечению за рубежом!

    Звоните, поможем: 8 747 094 08 08

    Получить консультацию по медтуризму

    Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

    Звоните, поможем: 8 747 094 08 08

    Получить консультацию по медтуризму
    После отнесения пациента к той или иной категории риска может решаться вопрос о выборе лечения. Независимо от категории желудочковой экстрасистолии необходимо этиотропное лечение там, где это необходимо. Как и при лечении наджелудочковой экстрасистолии, основным методом контроля эффективности терапии является холтеровское мониторирование: снижение числа желудочковых экстрасистол на 75-80% свидетельствует об эффективности лечения.
    Тактика лечения для больных с разными в прогностическом плане желудочковыми экстрасистолами:
    — У больных с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно хорошо переносится больным возможен отказ от антиаритмической терапии.
    — Больным с доброкачественной желудочковой экстрасистолией, которая субъективно плохо переносится, а также больным с потенциально злокачественными аритмиями неишемической этиологии предпочтительно назначение антиаритмиков I класса . При их неэффективности – амиодарона или соталола . Данные препараты назначаются только при неишемической этиологии желудочковой экстрасистолии – у постинфарктных больных, согласно данным доказательных исследований, выраженный проаритмический эффект флекаинида, энкаинида и этмозина сопряжен с увеличением риска смерти 2,5 раза! Риск проаритмического действия повышен также при активном миокардите.
    Из анитиаритмиков I класса эффективны:
    — Пропафенон ( Пропанорм , Ритмонорм ) внутрь по 600-900 мг/сут, или ретардные формы (пропафенон SR 325 и 425 мг, назначаются дважды в день). Терапия обычно хорошо переносится. Возможны комбинации сбетаблокаторами , d,l-соталолом ( Сотагексал , Соталекс ), верапамилом ( Изоптин , Финоптин ) (под контролем ЧСС и АВ-проводимости!), а также с амиодароном ( Кордарон , Амиодарон) в дозе 200-300 мг/сут
    — Этацизин внутрь по 100-200 мг/сут. Терапию начинают с назначения половинных доз (по 0,5 табл. 3-4 раза в день) для оценки переносимости. Комбинации с препаратами III класса могут быть аритмогенны. Комбинация с бетаблокаторами целесообразна при гипертрофии миокарда (под контролем ЧСС, в небольшой дозе!).
    — Этмозин внутрь по 400-600 мг/сут. Терапия начинается с назначения меньших доз – по 50 мг 4 раза в день. Этмозин не удлиняет интервал QT, обычно хорошо переносится.
    — Флекаинид внутрь 200-300 мг/сут. Достаточно эффективен, несколько снижает сократимость миокарда. У части больных вызывает парестезии.
    — Дизопирамид внутрь 400-600 мг/сут. Может провоцировать синусовую тахикардию, в связи с чем целесообразны комбиниции с бетаблокаторами или d,l-соталолом.
    — Аллапинин – препарат выбора при тенденции к брадикардии. Назначается в виде монотерапии в дозе 75 мг/сут. в виде монотерапии или по 50 мг/сут. в комбинации с бетаблокаторами или d,l-соталолом (не более 80 мг/сут.). Данная комбинация часто целесообразна, поскольку повышает антиаритмический эффект, снижая влияние препаратов на ЧСС и позволяет назначать меньшие дозы при плохой переносимости каждого препарата в отдельности.
    — Реже используются такие препараты, как Дифенин (при желудочковой экстрасистолии на фоне дигиталисной интоксикации), мексилетин (при непереносимости других антиаритмиков), аймалин (при WPW-синдроме, сопровождающемся пароксизмальной наджелудочковой тахикардией), Новокаинамид (при неэффективности или напереносимости других антиаритмиков; препарат довольно эффективен, однако крайне неудобен в использовании и при длительном применении может приводить к агранулоцитозу).
    — Следует отметить, что в большинстве случаев желудочковой экстрасистолии верапамил и бетаблокаторы неэффективны. Эффективность препаратов первого класса достигает 70%, однако необходим строгий учет противопоказаний. Использование хинидина ( Кинидин Дурулес ) при желудочковой экстрасистолии нежелательно.

    Целесообразен отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.У больных с доброкачественными желудочковыми экстрасистолами антиаритмик может назначаться только в то время суток, когда проявления экстрасистолии субъективно ощущаются. В ряде случаев можно обйтись применением Валокордина , Корвалола . У некоторых пациентов целесообразно применение психотропной и/или вегетотропной терапии ( Феназепам , Диазепам, Клоназепам ).

    Частая желудочковая экстрасистолия требует парентеральной терапии в случаях ее острого проявления или учащения у больных с высоким риском внезапной смерти. То есть парентеральная терапия показана больным с острым инфарктом миокарда, выраженной дисфункцией миокарда, эпизодами желудочковой тахикардии в анамнезе, а также при электролитных нарушениях и гликозидной интоксикации.
    Частота желудочковой экстрасистолии может уменьшаться но фоне терапии бетаблокаторами (преимущественно при инфаркте миокарда). В/в болюсно в острый период и в дальнейшем капельно вводятся амиодарон или лидокаин.
    При желудочковой экстрасистолии вследствие гипокалиемии вводится калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия . Кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови.
    При желудочковой экстрасистолии вследствие гипомагниемии показан магния сульфат в/в по 1000 мг 4 р/сут (дозу рассчитывают по магнию) до достижения верхней границы нормы сывороточного магния . При тяжелой гипомагниемии суточная доза может достигать 8-12 г/сут (дозу рассчитывают по магнию).
    При желудочковой экстрасистолии вследствие гликозидной интоксикации показан димеркапрол в/в по 5 мг/кг 3-4 р/сут в 1-е сутки, 2 р/сут во 2-е сутки, затем 1 р/сут до устранения симптомов интоксикации + Калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия (кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови).
    В некоторых случаях — при частой желудочковой экстрасистолией (до 20-30 тыс. в сутки) с идентифицированным при электрофизиологическом исследовании аритмогенным очагом и неэффективностью или при невозможности длительного приема антиаритмиков в сочетании с плохой переносимостью или плохим прогнозом – используется радиочастотная аблация .
    Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее клиническое значение, является внезапная смерть. Желудочковые нарушения ритма ассоциируются с вероятностью развития фатальных аритмий, т. е. с внезапной аритмической смертью. Для определения степени ее риска в реальной клинической практике применяется классификация по B.Lown, M.Wolf, в модификации M.Ryan и риск-стратификация желудочковых аритмий J. T. Bigger. Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эктопической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникновения.
    Биггером (1984) была предложена прогностическая классификация, в которой даны характеристики доброкачетвенных, потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых аритмий.
    Прогностическая значимость желудочковых аритмий.

    http://diseases.medelement.com/disease/3937

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector