Декомпенсированная сердечная недостаточность — что это такое? Симптомы и лечение

Содержание

Декомпенсированная сердечная недостаточность — что это такое? Симптомы и лечение

Встречается компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность. Компенсированной считается недостаточность в легкой форме (1-я стадия).
Декомпенсированная сердечная недостаточность является терминальной стадией болезни, которая является результатом того, что поврежденная сердечная мышца не способна доставлять кровь в различные функциональные системы организма человека. Характерной особенностью является проявление не только в периоды физической нагрузки, но и в состоянии покоя. Зачастую при декомпенсированной сердечной недостаточности возникают изрядные кардиальные патологически-функциональные преобразования. Данные изменения, как правило, носят необратимый характер и могут закончиться летально. Данный тип патологии относится к тяжелой форме (3-я стадия).
В этой статье будет подробно рассмотрена декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое, какие существуют виды, симптоматика заболевания и возможные способы лечения.

Причины возникновения ДСН

К сожалению, происхождение этого недуга учеными до конца не изучено. Однако исследования в этой области свидетельствуют о том, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникнуть в случае, если имеются провоцирующие факторы. Именно эти факторы могут стать первопричиной возникновения заболевания. Среди них:

  • Гипертрофия миокарда.
  • Вызванное инфарктом, травмой, ишемией или миокардитом изменение структурной целостности миокарда.
  • Гипертонический криз.
  • Аритмические явления.
  • Случаи резкого повышения давления в малом круге кровообращения.

Так проявляет себя декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое, интересует многих.
Наравне с перечисленными выше, также первопричинами недуга могут являться разного рода застойные процессы органов дыхания. Во всех этих случаях есть общее правило: ДСН, как и другие виды сердечной недостаточности, возникает в результате критических перегрузок, а также чрезмерного утомления мышцы сердца.
Клиническая картина и разновидности декомпенсированной сердечной недостаточности описаны ниже.
Перед тем, как начать изучение симптомов ДСН, следует учесть, что клиническая картина заболевания целиком и полностью зависит от вида сердечной недостаточности. Специалисты выделяют две формы – хроническую и острую. Остановимся подробнее на каждой из них.

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Возникает и развивается после стремительной декомпенсации, появление компенсации при которой невозможно. Механизмы при сердечной недостаточности, такие как повышение тонуса вен, повышение тонической функции или повышение объема диастолического наполнения кровью желудочков, не могут появиться вследствие физиологической особенности острой формы ДСН. К таковым особенностям относятся:

  • Левожелудочковая ДСН в острой форме. Развивается в результате перенесенного инфаркта или стеноза митрального клапана. Характерными симптомами являются чрезмерная отечность легких и перенаполнение сосудов дыхательной системы кровью. Какая еще бывает декомпенсированная сердечная недостаточность? Симптомы рассмотрим позже.
  • Правожелудочковая ДСН в острой форме. Возникает вследствие перенесенных пациентом инфаркта или тромбоэмболии, в результате которых нарушается функциональность и целостность междужелудочковой перегородки. Характерные симптомы для острой левожелудочковой ДСН следующие: происходит резкое увеличение печени, фиксируется застой крови на большом круге кровообращения, легкие могут наполняться кровью.
  • Чем опасна острая форма?

    К сожалению, для острой формы характерен высокий уровень летальных исходов в связи с тем, что сердечная мышца становится неспособна прогонять нужное количество крови и отсутствует функция компенсации (либо является недостаточной), а также по причине отека легкого или инфаркта миокарда. В случае проявления острой формы ДСН необходимо срочное вмешательство специалистов, которые поместят пациента в стационар и проведут ряд необходимых действий по реанимации.
    Встречается также хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность. Что это такое? Об этом далее.

    Хроническая форма ДСН

    ХСН может проявиться в декомпенсированной форме. В этом случае возможно проявление различной симптоматики, полное уточнение которой проводится путем диагностических исследований. Для ХСН характерной является такая клиническая картина:

    • Признаки сильных отеков ног, низа живота, мошонки, а также в области перикарда.
    • Аритмия и гипоксия.
    • Синдром холодных конечностей.
    • Резкое увеличение массы тела.
    • Проявления митральной и трикуспидальной недостаточности.
    • Появление одышки, в том числе и при отсутствии физической нагрузки.

    Декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность – это патология, при которой зачастую проявляются нарушения в работе дыхательной системы. При осмотре специалистом могут быть обнаружены легочные хрипы (когда пациент находится в положении лежа). Причиной подобных проявлений является чрезмерный приток крови к органам дыхания. Другим симптомом может являться гипоксия и, как следствие, помутнение сознания. Гипоксия происходит в результате недостаточного кровоснабжения мозга головы и дефицита кислорода.

    Важно вовремя выявить такой недуг, как хроническая декомпенсированная сердечная недостаточность (что это такое, теперь понятно).

    Диагностика

    Комплекс диагностических мероприятий включает в себя исследование уровня изменения уретического пептида бета-типа, Н-нейтрального пептида, а также проведение эхокардиографии и рентгена внутренних органов, транскорональной эхокардиографии.
    Более точную информацию о силе давления крови в сердечных камерах специалисты могут получить путем проведения специальной процедуры, в ходе которой в центральную вену или в легочную артерию вводят катетер и производят необходимые измерения.
    Также диагностика любой формы СН заключается в проведении ряда лабораторных исследований, в числе которых исследование крови на уровень креатинина и мочевины, на содержание электролитов, трансаминаз и глюкозы, также проводятся другие анализы крови и мочи; исследование наличия и соотношения газов в крови артерий.

    Декомпенсированная сердечная недостаточность: лечение

    В соответствии со статистическими данными на 2010 год, от СН в России каждый год умирает около 1 миллиона человек. Именно возникновение декомпенсации и нарушения ритма сердца называется специалистами основной причиной высокого уровня смертности. Зачастую декомпенсация требует немедленного врачебного вмешательства. В связи с этим, кроме редких исключений, медикаментозное лечение осуществляют путем введения лекарств внутривенно (для получения контролируемого и оперативного результата).

    Еще о терапии декомпенсации

    Основной целью терапии является поддержание нормального уровня насыщения гемоглобина кислородом, что позволяет обеспечить нормальное снабжение тканей и органов кислородом и избежать полиорганной недостаточности.
    Одна из применимых методик – проведение ингаляций кислородом (как правило, используется неинвазивная вентиляция (НПВД) при положительном давлении), что позволяет отказаться от использования эндотрахеальной интубации. Последняя используется для проведения ИВЛ в случае невозможности устранения легочной недостаточности путем НПВД.

    Лечение при помощи медикаментов

    При лечении декомпенсации используют в том числе и медикаментозную терапию. Используемые препараты и их группы:

    • «Морфин» и его аналоги. Применяется для уменьшения частоты сердечных сокращений и уменьшения болевого синдрома.
    • Диуретики. Применяются при симптомах задержки жидкостей в организме;
    • Инотропные средства устраняют периферическую гипоперфузию.
    • Вазопрессорные средства для развития нормальной перфузии органов.
    • «Добутамин» увеличивает сердечный выброс.
    • Норадреналин улучшает сосудистое сопротивление.
    • Сердечные гликозиды снижают уровень давления крови, понижают риск возникновения острой декомпенсации.

    Однако точный список необходимых медикаментов для купирования и лечения ДСН может определить и составить только лечащий врач.
    Мы рассмотрели, что значит декомпенсированная сердечная недостаточность.

    http://fb.ru/article/324113/dekompensirovannaya-serdechnaya-nedostatochnost—chto-eto-takoe-simptomyi-i-lechenie

    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации

    Сердечная декомпенсация – это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.

    Классификация

    Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.
    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.
    Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

    • Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
    • Задержка жидкости в организме.
    • Стремительное снижение сердечного выброса.
    • Отечность миокарда.

    Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.
    Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:

  • Патология левого желудочка. Диастолический тип – при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип – левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
  • Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
  • Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.
  • Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.
    Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:

    • Одышка. Она проявляется при небольших нагрузках, но если нет соответствующего лечения, то патология прогрессирует, и беспокоит, даже если человек находится в спокойном состоянии. Возникает это вследствие застойных процессов в легких.
    • Отечности ног и рук. Объясняются они нарушенным оттоком жидкости из организма. При этом поражается также и сердечная мышца.
    • Сухой кашель.
    • Болевые ощущения или дискомфорт в области правого подреберья.
    • Асцит – водянка в брюшной полости. При этом живот и вес человека значительно увеличиваются.
    • Общая слабость, чувство переутомления.
    • Холодные стопы и кисти рук.
    • Небольшое количество мочи, редкие позывы к мочеиспусканию.

    При обследовании врачи обнаруживают хрипы в легких, аритмию, застойные процессы. Наблюдается повышение давления в яремной вене.
    Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:

    • Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
    • Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
    • Миокардит.
    • Стабильная тахиаритмия.
    • Кардиомиопатия гипертрофического типа.

    Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:

    • Хронический алкоголизм.
    • Отравление организма бактериально-токсического типа.
    • Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
    • Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
    • Ожирение.
    • Сахарный диабет.

    Перед тем как назначить метод лечебной терапии и конкретные препараты, врач проводит полное обследование. К нему относится изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни. Также проводится физикальный осмотр.

    Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи. Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография. К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ. Уже после необходимых исследований назначаются лекарственные препараты.
    Лечение должно быть направлено на устранение декомпенсации организма и восстановление основных его функций, нейтрализовать застойные процессы. Терапия обязательно проходит под наблюдением врачей, то есть только в условиях стационара. Больному нужен постельный режим, обязательно исключается любая нагрузка (физическая и эмоциональная). Пациент должен периодически садиться или делать несколько шагов. Это поможет предотвратить застойные процессы и образование тромбов.

    Медикаментозная терапия

    Декомпенсированная сердечная недостаточность лечится комплексом из разнообразных препаратов. Важно принимать:

    • Ингибиторы АПФ.
    • Бета-ингибиторы. Эти препараты помогают сократить потребности миокарда.
    • Сердечные гликозиды. Эти препараты способствуют увеличению сердечного выброса.
    • Антагонисты альдостерона. Эти средства повышают артериальное давление и выводят излишки жидкости из организма.
    • Антиаритмические препараты.

    Важно принимать антигипентензивные препараты, средства, которые влияют на реологические качества крови и липидный обмен. Дополнительно требуются диуретики.
    При запущенной сердечной недостаточности назначаются и другие лекарства. Так как от дисфункции сердца страдает весь организм, требуется прием гепатопротекторов, иммуномодуляторов и витаминных комплексов.
    Важно, чтобы комплекс препаратов назначал квалифицированный специалист, потому как все сердечные лекарства имеют достаточно большой список побочных эффектов. Только врач может назначить терапию, исходя из всех индивидуальных особенностей организма пациента, чтобы снизить вероятность проявления таких действий на организм.

    Хирургические операции

    Чаще всего при сердечной декомпенсации назначается хирургическое лечение. К таким методам относятся:

    • шунтирование сосудов;
    • ангиопластика коронарного типа;
    • установка дефибриллятора или кардиостимулятора.

    Радикальное хирургическое лечение назначается пациентам, у которых есть необратимые изменения структуры органов. При этом может требоваться пересадка легких, сердца или крупных артерий.
    При сердечной недостаточности левого желудочка пациентам имплантируют специальный аппарат, который функционирует за него. Некоторое время назад врачи устанавливали данный аппарат временно, до пересадки сердца, но сейчас доказано, что он значительно продлевает жизнь пациентов.
    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации – это такое тяжелое состояние, при котором в большинстве случаев наступает летальный исход. Поэтому заниматься самолечением в данном случае просто противопоказано. Согласно статистике, около 75% мужчин и 62% женщин не проживают больше 5 лет с такой патологией. Но такие цифры обусловлены тем, что люди несвоевременно обращаются к врачам.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    http://cardiograf.com/bolezni/dekompensatsiya/chto-takoe-dekompensirovannaya-serdechnaya-nedostatochnost.html

    Декомпенсированная сердечная недостаточность: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

    Н арушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного.
    Сердечная недостаточность в общем смысле представляет собой нарушение сократительной способности миокарда, насосной функции.
    В результате кровь не может двигаться по организму с достаточной скоростью, интенсивностью. А значит питание тканей существенно ослаблено.
    Итогом оказывается полиорганная дисфункция и гибель пациента. Подобный негативный сценарий развивается в разные сроки. У кого-то на достижение «конечной точки» уходят десятилетия. У других счет идет на месяцы.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность — это терминальная, конечная фаза развития хронического процесса, когда обнаруживаются массивные нарушения работы внутренних органов, ишемия, гипоксия, необратимые анатомические изменения.
    На кардинальное излечение рассчитывать уже не приходится. В 20% случаев есть шансы на увеличение продолжительности жизни пациента. В остальных 80% речь идет о паллиативной помощи. То есть улучшений условий существования без возможности излечения.
    Единственный способ предотвратить переход патологии в эту стадию — раннее реагирование, диагностика и начало терапии при первых же симптомах, которые не так трудно обнаружить.

    Механизм возникновения

    В основе патогенеза лежит развития органических нарушений в сердце. По каким именно причинам — нужно выяснять.
    «Лидерами рейтинга», говоря условно, считаются гипертензия, гипертрофия левого желудочка , атеросклероз коронарных артерий (собственно питающих сам мышечный орган).

    Несколько реже — врожденные и приобретенные пороки сердца по типу стеноза или пролапса митрального клапана , дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и прочих.
    В любом случае, патологии приводят к нарушению сердечной деятельности, а затем к падению сократительной способности миокарда.

    Если не вдаваться в сложные физиологические подробности, снижается насосная функция мышечного органа. Это в свою очередь, влечет падение качества гемодинамики (кровотока). Страдают почки, печень, головной мозг и все ткани тела.
    На начальном этапе развития организм стремится компенсировать недостаточное кровообращение за счет ускорения работы сердца.
    Но количество в качество не переходит. Тахикардия есть, а функциональный результат отсутствует.
    С течением времени мышечный орган уже не способен сокращаться с прежней скоростью. Нарастают явления стремительного ухудшения. Это так называемая фаза декомпенсации. Ей предшествует переходный период.
    Подробнее о хронической СН и ее стадиях читайте в этой статье .

    Качество кровообращения падает до критического минимума. Растут риски ишемического инсульта, коматозного состояния в результате недостаточного артериального давления, остановки сердца и прочих опасных явлений.
    Медиана выживаемости (средняя продолжительность биологического существования после постановки диагноза) составляет от 2 месяцев до 2 лет, плюс-минус в обе стороны.
    Нужно отметить, что сердечная недостаточность не бывает первичной. Она всегда обуславливается другими диагнозами.
    Возможно развитие острой формы патологического процесса. Полная клиническая картина разворачивается в считанные минуты, максимум часы. Декомпенсация мгновенная, что нередко приводит к смерти.
    Обычно это результат токсического поражения. В том числе при злоупотреблении (передозировке) наркотическими веществами, препаратами (особенно опасны антиаритмические, гликозиды, анальгетики, противовоспалительные, психотропы разного типа), солями тяжелых металлов, парами ртути.
    Возможен вариант с продуктами жизнедеятельности бактерий при массивном инфекционном поражении, особенно септического плана. Такие нарушения — основание для немедленной госпитализации и проведения реанимационных мероприятий.
    Проявления декомпенсации сердца кардиальные и неврологические. Также присутствуют психические и прочие элементы. Типичная клиническая картина терминальной фазы такова:

    • Боли в грудной клетке. Непостоянные, но регулярные. Средней интенсивности. Имеют давящий, жгучий или распирающий характер. Возникают спонтанно, без видимой причины.

    Возможна провокация при физической активности, стрессовой ситуации, переедании. В случаях, когда нагрузка на сердце растет. В условиях декомпенсации достаточно незначительного влияния.
    Важно внимательно следить за самочувствием. Присутствует высокий риск инфаркта, который также сопровождается болевым синдромом. В некоторых случаях прочих проявлений нет вовсе, все ограничивается дискомфортом.

    • Нарушения ритма. Как только патологический процесс достигает своего пика, речь идет о брадикардии (урежении частоты сокращений до уровня менее 80 уд. в минуту), в системе с нарушением интервалов между каждым ударом.

    Сочетанная аритмия несет колоссальную опасность жизни больного, поскольку в любой момент может привести к гибели от остановки сердца.
    Требуется срочная медицинская помощь, назначение препаратов нескольких групп (тонизирующие плюс антиаритмические).

    • Одышка. Бич пациентов с недостаточностью. Сопровождается выраженным дискомфортом. Человек не может даже встать с постели, не говоря о какой бы то ни было активности.

    Прогулка становится если не подвигом, то большим достижением. О подъеме на этажи говорить не приходится вовсе.
    Это инвалидизирующий симптом, который существенно ограничивает пациента в быту, профессиональной сфере, общественной активности и жизни вообще.
    Тотальной коррекции добиться не удается даже группой медикаментов.

    • Непереносимость физической нагрузки. Вытекает из предыдущей проблемы. Однако вопрос не только в одышке. Также страдает сама сердечная деятельность.

    Орган не способен обеспечить головной мозг, мышцы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Отсюда вероятность спонтанной остановки сердца от перегрузки.
    Как было сказано, пациент не может ходить даже медленным шагом. Болезнь изолирует человека. Вынуждает его снизить количество и интенсивность социальных контактов, отказаться от профессиональной деятельности.

    • Головные боли. Выраженный синдром сопровождает неврологический компонент сердечной недостаточности. Это результат слабого кровообращения церебральных структур. Несет колоссальную опасность для здоровья и жизни пациента. Потому как нередко заканчивается инсультом.
    • Головокружение. Развивается по той же причине и в идентичном ключе. Внезапно, в форме приступа. Сопровождается тотальным нарушением ориентации в пространстве.

    Больной занимает вынужденное положение, лежа. Старается меньше двигаться, чтобы не провоцировать ухудшение состояния.
    Прием ноотропов, цереброваскулярных средств не дает никакого результата. Эпизод продолжается до 2-4 часов. Может закончиться ишемическим инсультом и гибелью больного. Подобные пароксизмы возникают до нескольких раз в сутки.

    • Тошнота, рвота. Кратковременные. Изолированно развиваются редко. Чаще сопровождают головную боль и прочие неврологические моменты. Восстановление такое же спонтанное, как и начало.
    • Потеря сознания. Серьезный симптом. Указывает на критическое падение качества церебрального кровотока. Возможна трансформация в коматозное состояние. Вернуть человека в нормальное положение проблематично.
    • Очаговые неврологические признаки. Возникают в случае преходящего нарушения церебрального кровотока или полноценного инсульта. Типичные моменты зависят от локализации. Это могут быть двигательные отклонения, изменения в работе органов чувств, мнестической, когнитивной деятельности (мышление), прочие варианты. Могут оставить длительный или постоянный дефицит.
    • Повышенная потливость. Гипергидроз. Развивается стремительно, сопровождает пациента почти постоянно. Возникает без видимых причин. Выраженные провоцирующие факторы — физическая активность, даже минимальная, перемена температуры воздуха, в том числе в пределах считанных градусов, недостаточная концентрация кислорода (духота). Симптом также сказывается на качестве жизни пациента.
    • Бледность кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. Визитные карточки сердечнососудистых патологий. Кожа приобретает мраморный оттенок. Сквозь просвечивают синеватые сосуды. Цианоз или посинение носогубного треугольника имеет вид кольца, окружающего околоротовую область. Возможно изменение оттенка ногтей, слизистых оболочек (особенно хорошо это видно на примере десен).
    • Бессонница. Возникает едва ли не со второй стадии, когда нарушение еще частично контролируется. Терминальная фаза дает постоянные проблемы. Человек пробуждается каждые полчаса или чаще. По мере прогрессирования нарушения, бессонница сменяется обратным явлением. Тогда добавляются вялость, разбитость.
    • Эмоциональная лабильность. Нестабильность настроения. Раздражительность, агрессивность, неадекватные реакции на окружающие стимулы.
    • Апатичность. Считается логическим развитием психических расстройств на фоне сердечной недостаточности в стадии декомпенсации. Проявляется отсутствием качественных реакций на окружающие раздражители, пассивностью.
    • Отеки. Генерализованные. Страдает не только тело, но и лицо. Это результат недостаточной сократительной способности миокарда. Сердце не в силах перекачивать кровь для фильтрации. Соответственно и жидкость выводится медленнее, чем в нормальных условиях. Также сказывается слабое питание почек. Итогом двух описанных процессов оказывается накопление большого количества жидкости в организме, повышение артериального давления, отеки конечностей, лица.

    • Нарушения работы печени. Проявляется вторичным (или третичным) гепатитом. Орган увеличивается в размерах, выступает за пределы реберной дуги. Возможны боли, механическая желтуха с окрашиванием кожи с глаз в грязно-зеленоватый оттенок.
    • Асцит. Скопление жидкости в брюшной полости. Также результат слабой работы печени.
    • Боли в пояснице. Сказывается почечная недостаточность. Помимо, наблюдается ничтожное количество суточной мочи (олигурия), а затем и полное отсутствие диуреза.

    Проявление тяжелые, многие летальны. Смерть может наступить в любой момент.
    Фактор развития именно декомпенсированной формы сердечной недостаточности — это отсутствие терапии заболевание при наличии собственно самого одноименного диагноза на ранних этапах.
    Если рассматривать вопрос широко, речь идет о группе патологических процессов. Гипертония с длительным течением — один из возможных и частых вариантов.
    Атеросклероз коронарных артерий также встречается часто, как и гипертрофия левого желудочка. Пороки сердца, врожденные и приобретенные играют не меньшую роль.

    Возможно влияние перенесенных травм, инфаркта миокарда, воспаления мышечного органа инфекционного характера (миокардита).

    Намного реже встречаются аутоиммунные или генетические заболевания, которые приводят к сердечной недостаточности.
    Как правило, нарушения подобного плана быстро обнаруживаются, но помочь не удается ничем. Пик диагностирования приходится на 10-12 лет и даже несколько менее.
    Устранение первопричины, особенно своевременное, ключ не только к лечению, но и к эффективной профилактике сердечной недостаточности.

    Диагностика

    Больших проблем на столь развитой стадии не представляет. Все очевидно. Проводится стандартный комплекс мероприятий под контролем кардиолога.

    • Устный опрос на предмет жалоб. Используется для объективизации симптомов, их суммировании в единую законченную клиническую картину. Обычно это тяжелые нарушения работы сердца, неврологические и психогенные признаки.
    • Сбор анамнеза. Длительность подобных отклонений, насколько тяжело они переносятся, образ жизни, семейная история, прочие моменты.
    • Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Об показателя будут существенно отклонены от нормы. ЧСС в сторону резкого уменьшения, плюс обнаружится аритмия по типу экстрасистолии или трепетания. АД снижено на 20-30 мм ртутного столба относительно средней нормы.
    • Электрокардиография. Показывает функциональные нарушения, которых в описанном случае в избытке.
    • Эхокардиография. Используется для визуализации кардиальных структур. Одно из ключевых исследований.

    Оба описанных мероприятия назначаются для оценки тяжести сердечной недостаточности и стадирования процесса. В некоторых случаях возможны ошибки при первичной не инструментальной оценке положения вещей.
    Терапия проводится в стационарных условиях. Полного восстановления добиться, увы, не удается почти никогда. Это крайне редкие случаи, которые определяются даже не десятыми, а скорее сотыми долями процента.
    Компенсация тоже трудно достигается. Есть возможность продлить жизнь человеку, но она присутствует не всегда и уж тем более не может быть одинаковой у двух разных людей.
    Назначается существенный комплекс медикаментов:

    • Стимуляторы на основе Эпинефрина, Адреналина, Атропина, кофеина.
    • Антиаритмические. С большой осторожностью. Хинидин в качестве основного.
    • Сердечные гликозиды. По показаниям. Если перенесен инфаркт — применять их нельзя. Настойка ландыша, Дигоксин.
    • Диуретики. Для обеспечения адекватного отведения лишней жидкости из организма.
    • Статины. Если имеет место атеросклероз. Например, Аторис.
    • Антиагреганты для разжижения крови. Аспирин Кардио, Гепарин и прочие.

    Возможно и даже вероятно расширение списка, потому как требуется устранение симптомов со стороны других органов: головного мозга (цереброваскулярные, ноотропы), почек и печени. В такой ситуации требуется помощь докторов других специальностей: невролога и пр.
    Вопрос с хирургическим лечением пороков и прочих заболеваний, если таковое требуется, решается индивидуально, с учетом общего состояния пациента. Не всегда есть возможность проведения, потому как человек может не выдержать наркоза.
    В особо сложных случаях речь и вовсе идет о паллиативной помощи. Используются все те же медикаменты.
    Лечение столь тяжелой и запущенной формы патологического процесса представляет большие трудности.

    Прогноз и возможные последствия

    Исход в большинстве случаев неблагоприятный. Вероятность смерти составляет 85% и выше в первые несколько лет.
    При возможности скорректировать состояние медикаментозно, хирургически, хорошем ответе на проводимое воздействие, риски падают до 65-70%, что составляет огромную цифру.
    Больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью редко живут больше 5 лет. Основные последствия, они же причины смерти:

    • Остановка сердца. Без возможности реанимации ( асистолия ).
    • Инфаркт миокарда. Обширный , с вовлечением большой площади мышечного слоя.
    • Инсульт. Нарушение питания церебральных структур.
    • Отек легких.
    • Полиорганная дисфункция. Страдают печень, почки и прочие органы.

    В заключение

    Декомпенсированные формы сердечной недостаточности проявляются неврогенными, психическими, собственно кардиальными моментами, существенно снижают качество жизни человека и практически неизлечимы. Имеют плохой прогноз.
    Единственная возможность избежать столь незавидной участи — своевременно начать терапию развившейся недостаточности. Также не лишним будет проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога (1 раз в год для здоровых и 3 раза для людей с патологиями сердечнососудистой системы).

    http://cardiogid.com/dekompensirovannaya-serdechnaya-nedostatochnost/

    Декомпенсированная сердечная недостаточность — что это такое?

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из серьезных проблем во многих развитых странах мира. Это единственное заболевание сердечно-сосудистой системы, распространенность которого продолжает увеличиваться. Проблема распространенности ХСН чаще определяется возрастанием длительности жизни людей, то есть «старением» населения. Показатель выявляемости ХСН зависит от возраста пациентов и практически удваивается с каждым десятилетием жизни в возрасте после 45 лет. Серьезную не только медицинскую, но и социальную проблему представляет лечение пациентов с ХСН, требующее больших финансовых затрат.
    С патофизиологической точки зрения, сердечная недостаточность — это неспособность сердечной мышцы, при отсутствии снижения объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина, обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке. Сердечная недостаточность — это патология, развивающаяся вследствие уменьшения способности миокарда сокращаться. При этом возникает несоответствие между предъявляемой к сердцу нагрузкой и возможностью сердца выполнять свою работу. ХСН развивается в результате нарушения обеих функции сердца: как систолической, так и диастолической.

    Систолическая функция — активный процесс, в результате которого мышца сердца сокращается, кровь выталкивается в сосуды и осуществляется перфузия внутренних органов и периферических тканей. Нарушение ударной функции, или систолическая сердечная недостаточность, является следствием ХСН независимо от причин, вызвавших развитие данного состояния. Традиционно ХСН связывают именно с систолической недостаточностью, которая в подавляющем большинстве случаев обусловливает развитие клинических симптомов, заставляющих пациента обратиться к врачу.
    Не менее важное значение для нормального функционирования сердца имеет его диастолическая функция, то есть способность к расслаблению. Нарушение диастолической работы, или диастолическая сердечная недостаточность, в ряде случаев является основным при развитии и прогрессировании ХСН. При развитии диастолической недостаточности полости сердца обычно не расширены, миокард имеет нормальную сократимость, но нарушено наполнение желудочков кровью. Это снижение диастолического наполнения зависит как от изменения пассивной эластичности миокарда, так и изменения механизмов его активного расслабления. Ведущими факторами, определяющими изменения диастолического расслабления при ХСН, являются нарушения кальциевого обмена и энергетического обеспечения, изменение симпатической иннервации, процессы ремоделирования миокарда.
    Практически при всех заболеваниях, приводящих к развитию ХСН, выявляются нарушения как той, так и другой функции сердца. Поэтому среди патофизиологических причин развития ХСН (как систолической, так и диастолической) можно выделить следующие.
    Повреждение миокарда (миокардиальная недостаточность):

  • 1. Первичные повреждения: физическое (травма миокарда, электротравма, радиоактивное облучение); химическое (токсическое действие нейрогормонов, лекарственных и нелекарственных агентов); биологическое (токсины, вирусы, паразиты и микроорганизмы); неуточненное и/или генетически детерминированное (кардиомиопатия).
  • 2. Вторичные повреждения (ИБС, болезни эндокринной системы, соединительной ткани, наследственная миопатия, недостаток витаминов и ферментов и т. д.).
  • Повышенная гемодинамическая нагрузка на миокард в результате:

    • перегрузки давлением (артериальная гипертензия, первично-сосудистая легочная гипертензия, стеноз устья аорты или легочной артерии );
    • перегрузки объемом (недостаточность митрального, аортального или трехстворчатого клапанов, другие врожденные пороки сердца);
    • комбинированной перегрузки.

    Нарушения ЧСС (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма, брадисистолия). Возрастные изменения.

    Экстракардиальные причины (сдавление сердца экссудатом или опухолью, изменения перикарда, тампонада сердца, нарушения функции эндокринных органов, при гипотиреозе, сахарном диабете и др.).
    Несмотря на разнообразие причин, приводящих к формированию сердечной недостаточности, развитие ХСН проходит три основных этапа: начальный, адаптационный и конечный:

  • 1. На начальном этапе происходит повреждение миокарда, либо сердце начинает испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку, в результате чего развивается дисфункция миокарда, сущность которой заключается в несоответствии между сердечным выбросом и метаболическими потребностями органов и тканей. Следствием понижения сердечного выброса является уменьшение перфузии органов и тканей.
  • 2. Для адаптационного этапа характерно привыкание организма к измененным условиям функционирования. Начальная стадия сердечной недостаточности протекает без существенных нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Это происходит в результате включения механизмов адаптации. Механизмы адаптации, или компенсации, при ХСН охватывают все функциональные системы — от клеточного уровня до всего организма. Адаптационные механизмы ХСН включают изменения нейроэндокринной регуляции, альтернативные и заместительные пути метаболизма, кардиальные факторы — закон Франка-Старлинга, процессы ремоделирования как миокарда, так и его составляющих на клеточном и молекулярном уровнях.
  • 3. На конечном этапе происходит формирование фенотипа ХСН. В результате реализации компенсаторно-адаптационных реакций на различных уровнях у многих больных функциональное состояние большинства систем организма до определенного времени остается практически нормальным. Но со временем поддерживающие механизмы преобразуются в патогенетические факторы. В результате «включения» несколько механизмов (длительная активация или гиперактивация нейрогуморальных систем, ремоделирование сердца и т. д.) происходит дальнейшее ухудшение функционирования миокарда и развиваются необратимые изменения в сердце, то есть формируется фенотип ХСН.
  • Сердечная недостаточность бывает острая и хроническая:

    • Острая сердечная недостаточность возникает как следствие какой-либо катастрофы: тяжелые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и другие), инфаркт миокарда, острый миокардит, острое ослабление сократительной функции миокарда у больных с пороками сердца, эмболия ствола легочной артерии.
    • Хроническая развивается постепенно, в течение длительного времени. Причинами могут быть аортальный порок, митральная недостаточность, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз.

    Различается сердечная недостаточность и по отделам сердца.
    Выделяют компенсированную и декомпенсированную сердечную недостаточность:

    • Компенсированная ХСН — это ранние, скрытые формы сердечной дисфункции, когда обменные потребности органов и тканей в фазу отдыха обеспечиваются при помощи активации компенсаторных механизмов.
    • Декомпенсированная — это манифестные формы патологического состояния, когда заболевание проявляется рядом симптомов. Одышка в сочетании с признаками увеличения объема жидкости (отеки) или без них — самый распространенный клинический симптом сердечной недостаточности. Высокая степень одышки не соотносится со степенью вызвавшей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ ), которая является в большей мере значимым показателем прогноза.

    Патофизиология ХСН считается тяжелым разносторонним процессом. ХСН представляет собой сочетание проявлений первичных патологических влияний и целого комплекса компенсаторных механизмов. Несмотря на то, что клиническая диагностика синдрома ХСН обычно не вызывает больших трудностей, тонкие патофизиологические и биохимические сдвиги, происходящие при этом, значительно труднее поддаются изучению. Учитывая первые концептуальные модели (кардиальной и кардиоренальной) патогенеза, основная причина в возникновении ХСН принадлежала снижению сократительной деятельности сердца, а также обмену электролитов и воды в организме. Широкое использование данной концепции повлекло за собой активное использование в клинике сердечных гликозидов, а затем и диуретических средств для лечения застойного синдрома.
    В середине 70-х гг. XX века наиболее известной была кардиоциркуляторная модель. При возникновении нарушения функции миокарда формируются компенсаторные изменения гемодинамики, которые делятся на гетерометрические (увеличение преднагрузки, гипертрофия миокарда) и гомеометрические (увеличение частоты циклов сердечной деятельности, увеличение большого периферического сопротивления). Эти изменения гемоциркуляции, первично направленные на увеличение ударной величины и/или поддержание артериального давления при уменьшении сердечного выхода за счет механизмов Франка-Старлинга (повышение силы и скорости сокращения сердечной мышцы с увеличением длины волокна), Боудича (увеличение силы и скорости сокращений сердечной мышцы с увеличением частоты сердечного ритма), Анрепа (рост силы сокращения сердца при нарастании постнагрузки), потом начинают оказывать отрицательное действие, способствуя развитию декомпенсации сердечной деятельности.

    С гемодинамической точки зрения, сочетание понижения притягивающей функции миокарда и изменений периферического кровообращения, связанных с изменением пред- и посленагрузочных характеристик, считается главной причиной манифестации ХСН. Согласно этой идее, в практику лечения ХСН были введены препараты, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Однако многочисленные клинические исследования привели к разочарованию в инотропных стимуляторах (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) и далеко не однозначной оценке эффективности и безопасности вазодилататоров при снижении функции левого желудочка. Прогрессирование ХСН не столь близко связано с состоянием притягивающей функции сердца, как полагали раньше. Состояние притягивающей функции левого желудочка не имеет тесной сопряженности с толерантностью к физической нагрузке.
    80-е — начало 90-х гг. охарактеризовались созданием нейрогормональной теории патогенеза ХСН. Нервногуморальная модель достаточно широко известна и согласована результатами многих испытаний, в которых продемонстрировано увеличение выживаемости пациентов с ХСН после нейрогуморальной разгрузки сердца с помощью блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Хорошие результаты в применении ИАПФ ускорили поиск других нейрогуморальных стимуляторов для лечения больных с ХСН, активно изучается возможность применения непептидных антагонистов рецепторов к ангиотензину II I-го субтипа. Создание новых групп фармакологических препаратов для лечения ХСН близко связано с удачами патофизиологии и биохимии в рассмотрении роли нейрогуморальных изменений в патогенезе и саногенезе ХСН.
    Перечень нейроэндокринных систем, активированных (на сосудистом и, что более важно, на местном уровне) при ХСН, является достаточно обширным. Среди наиболее изученных регуляторных систем, имеющих отношение к нейрогуморальной теории патогенеза ХСН, следует назвать ренинангиотензиновую, альдостероновую, симпатико-адреналовую, эндотелиновую, калликреин-кининовую, натрийуретическую, вазопрессиновую, адреномедуллиновую, нейроэндопептидазную. Данные, касающиеся новых групп медиаторов, которые активизированы при ХСН, представляют интерес не только с точки зрения патофизиологии, но имеют большое значение в совершенствовании терапии заболевания.

    На этом программа по выделению патогенетических механизмов ХСН не прекратилась. Не так давно была представлена юная теория прогрессирования ХСН, базой которой является предположение об иммунной активации и системном воспалении как о знаках неблагоприятного прогноза и высокого сердечноваскулярного риска. По этой теории, неспецифический запуск макрофагов и моноцитов, работающий при сильных сдвигах микроциркуляции, является активатором создания провоспалительных цитокинов, ответственных за эволюцию дисфункции ЛЖ.
    «Содействие» иммунной системы с патогенезом ХСН может показаться необычным. Но иммунная защита организма активируется не только при взаимодействии с инфекционными агентами, но также при нарушении поступления артериальной крови, гемодинамической перегрузке и иных влияниях на сердце, являющихся первоначальным звеном развития диастолической и/или ударной нарушенной функции.
    Благодаря удачному развитию идей молекулярной биологии, способствующих исследованию в области генетики, в последнее время появились работы, посвященные изучению вклада генетических причин в развитие ХСН. Этому способствовало формирование теории «фенотипической модуляции», основывающейся на данных базовых исследований в таких науках, как генетика и клеточная биология. Фенотипическая модуляция подразумевает компетентность клеток изменять свой фенотип и функцию в пределах одной и той же ткани.
    Нынешняя теория патогенеза ХСН сочетает в себе все написанные выше концепции на основе их взаимодополнения, так как не приходится опираться на то, что с помощью единой достаточно логичной теории патогенеза можно объяснить все нарушения у больного с сердечной недостаточностью и, тем более, решить все проблемы лечения, оказывая влияние на единственный механизм формирования и прогрессирования нехватки кровообращения.

    http://vashflebolog.com/heart-failure/dekompensirovannaya-serdechnaya-nedostatochnost-chto-eto-takoe.html

    Декомпенсированная сердечная недостаточность — что это такое и как проявляется?

    Сердечно-сосудистые заболевания занимают первенство среди самых распространенных болезней во всем мире. Все больше людей страдают недугами сердца, которые с каждым годом «молодеют», поражая все больше людей.
    Одной из частых проблем, поражающих сердечно-сосудистую систему, являются проблемы в работе сердца. Что это такое декомпенсированная сердечная недостаточность, знают далеко не все пациенты, даже уже имея такой диагноз.

    Что представляет собой сердечная недостаточность

    Сердечная недостаточность — неспособность сердечно-сосудистой системы снабдить органы и ткани человека кровью в той степени, которая необходима. Заболевание разделяют на два типа:

    Для первого характерно слабое течение симптомов, поскольку организм справляется с проблемой самостоятельно, используя необходимые резервы организма.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность является опаснейшим заболеванием. Это крайняя степень патологии, при которой возникают изменения, не позволяющие кровеносной системе выполнять свою прямую функцию. Повреждения центрального органа зачастую настолько сильны, что проблема возникает не только во время физических нагрузок, но и тогда, когда больной находится в состоянии покоя.
    Декомпенсированная сердечная недостаточность относится к последней, крайней, стадии заболевания. Сердце не справляется с нагрузками, а изменения в органе становятся необратимыми. Даже небольшие количества крови становятся неподъемной ношей для ослабленного органа. Прогрессирующее заболевание без должного медицинского вмешательства непременно приводит к летальному исходу.
    Различают несколько стадий сердечной недостаточности:

    Для острой формы характерно резкое возникновение симптомов, которые развиваются в течение нескольких часов. Особо острая форма может возникнуть за несколько минут. Именно острая форма является зачастую декомпенсированной, поскольку организм попросту не успевает справиться с проблемой из-за высокой скорости поражения органа.
    Причиной возникновения острой формы может стать поражение сердечной мышцы — инфаркт миокарда, а также стеноз митрального клапана или гипертензивный криз.
    Хроническая форма развивается постепенно. Возникновение симптомов может затянуться на несколько лет, постепенно поражая организм и ухудшая самочувствие больного. Такой вид заболевания требует постоянного наблюдения врачей, а лечение заключается в устранении симптомов.
    Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводит к постепенному увеличению сердца, его ослаблению. На фоне данной патологии часто развивается отечность легких, которая, в свою очередь, провоцирует кислородное голодание тканей и органов.

    Виды хронической недостаточности

    Хроническая декомпенсация делится на две разновидности:

    • Левожелудочковая провоцируется понижением сокращения миокарда либо в результате перегрузки левого желудочка. Ситуация может быть спровоцирована, к примеру, нарушением целостности сердечной мышцы, при котором теряется равновесие между малым и большим кругом кровообращения: в малом круге кровь задерживается, а в большой круг поступает недостаточное количество крови.
    • Правожелудочковый тип имеет обратную картину: в большом круге происходит застой, в малом — недостаток крови. Провоцируется проблема болезненными изменениями в легких, вследствие чего наблюдается перенапряжение правого желудочка.

    Существует несколько механизмов патогенетического типа, приводящих к возникновению заболевания:

    • недостаточность миокарда вследствие его повреждения или чрезмерной нагрузки;
    • механические препятствия сердечно-сосудистой системы;
    • аритмии;
    • возможно также сочетание нескольких механизмов.

    В 1934 году была разработана и принята классификация сердечной недостаточности. Были определены следующие стадии заболевания:

    • 1 стадия. Считается компенсированной. При умеренных физических нагрузках у больного возникает ряд симптомов: одышка и тахикардия.
    • 2 А стадия. Стадия считается декомпенсированной – обратимой. Помимо тахикардии и одышки, у больного наблюдается отечность легких, а также увеличение печени. К симптомам также относят отечность ног, ступней.
    • 2 Б, некомпенсированная, малообратимая стадия. Симптомы появляются при незначительных физических и эмоциональных нагрузках. Характерны изменения в тканях печени, отечность ног выше голени. Признаки имеют стойкий характер и более очевидно выражены, нежели в предыдущих стадиях.
    • 3 стадия — декомпенсированная, необратимая. Самая сложная форма заболевания. Лечение требует множества усилий и времени. Облегчение состояния больного достигается путем интенсивной терапии, которая направлена в основном на устранение симптоматики.

    Причины возникновения сердечной недостаточности

    В зависимости от происхождения недостаточности, заболевание принято разделять на несколько форм:

    • Миокардиальная. Проблема локализуется в сердечной стенке. Нарушается энергетический обмен миокарда, в результате чего возникает нарушение период сокращения и расслабления миокарда — систолы и диастолы.
    • Перегрузочная. Провоцируется чрезмерной нагрузкой на сердце. Данная патология может быть вызвана пороком сердца, или при нарушении кровоснабжения организма.
    • При комбинированной недостаточности наблюдается совокупность обеих форм: повреждение сердечной мышцы и чрезмерная нагрузка сердца.

    Повреждение сердца, а также нарушение функций перекачивания крови провоцируют сердечную недостаточность. Эти причины могут возникнуть при следующих обстоятельствах:

    Любопытно, что причины возникновения недостаточности имеют «половой признак». У женщин заболевание чаще всего развивается на фоне повышенного давления. А мужчины страдают от болезни в результате ишемической проблемы главного органа.
    Среди других причин возникновения заболевания выделяют:

    • сахарный диабет;
    • сбои в сердечном ритме — аритмии;
    • кардиомиопатия;
    • употребление алкоголя и курение;
    • хроническую обструктивную болезнь легких;
    • перенесенное острое нарушение кровоснабжения мозга.

    Причинами ХСН могут стать:

    • Заболевания сердца: ишемическая болезнь, нарушения ритма сердцебиения;
    • Гипертензивный криз — излишнее давление, которое вызывает нагрузку на миокард;
    • Нарушения в почках и печени;
    • Сильный сердечный выброс: при малокровии, заболеваниях щитовидной железы;
    • Инфекционное заболевание и воспалительные процессы;
    • Хирургическое вмешательство;
    • Ошибки при лечении, при которых препараты назначены неправильно либо нарушена дозировка;
    • Частое употребление алкоголя и стимуляторов.

    Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации не имеет четко выраженных симптомов. На сегодняшний день заболевание находится на стадии изучения.

    Причины возникновения острой формы патологии

    Острая форма сердечной недостаточности имеет различные причины, которые зависят от области, которая была поражена:

    • Левожелудочковая острая форма развивается при поражении миокарда. Симптомы также провоцируют поражения легочных тканей: в результате излишнего наполнения кровью органов дыхания, они отекают.
    • Правожелудочковая форма, напротив, развивается в результате нарушений в органах дыхательной системы: тромбоэмболии легочной артерии. Также ее может вызвать разрыв межжелудочковой перегородки в результате инфаркта сердечной мышцы. В кровеносной системе наблюдается неравномерное скопление крови, после чего увеличивается печень.

    Симптоматика заболевания

    Заболевание имеет гетерогенную природу. Зачастую симптомы заболевания накладываются на признаки других патологий, что усложняет диагностирование. В медицине нет единого симптома, что конкретно указывает на наличие декомпенсированной стадии.
    Сердечная недостаточность декомпенсированного типа характеризуется наличием симптомов:

    • Повреждение миокарда;
    • Затруднения дыхания при нагрузках и без них, независимо от времени суток;
    • Общая слабость организма в результате кислородного голодания организма;
    • Увеличение массы тела;
    • Отеки;
    • В результате застоя жидкости в легких появляется влажный кашель;
    • Увеличения размеров сердца приводит к учащенному сердцебиению: чтобы выталкивать нужное количество крови орган начинает сокращаться чаще.

    Хроническую сердечную недостаточность, стадии которой иногда не имеют яркой симптоматики, выявляют зачастую в процессе прогрессирования заболевания. Основную часть симптомов провоцирует застой жидкости в тканях и органах, а также их недостаточным кровоснабжением. Некоторые признаки скопления жидкости:

    • одышка при физических нагрузках — подъеме по лестнице, поднятии тяжестей;
    • кашель и хрипы в легких;
    • резкое беспричинное прибавление массы тела;
    • отек конечностей в области лодыжек.

    Недостаточное кровоснабжение органов и тканей провоцирует возникновение ряда симптомов:

    • головокружение, обмороки, «потемнение» в глазах;
    • общая слабость;
    • учащенное сердцебиение;
    • частые мочеиспускания в ночное время;
    • потеря аппетита.

    К ряду физических недомоганий зачастую добавляются некоторые эмоциональные расстройства: переживания, депрессивные состояния.

    Симптомы острой формы

    При острой форме заболевания симптомы возникают быстро, иногда молниеносно. Различаются признаки недостаточности, проявляющейся в правом желудочке:

    • набухание шейных вен;
    • посинение пальцев, конечностей, кончика носа и мочек ушей;
    • отек рук и ног;
    • из-за резкого набухания печени кожные покровы обретают желтоватый оттенок.

    Левый желудочек с патологией можно определить по следующим признакам:

    • нарушение дыхания: одышка, удушье, прерывистое дыхание;
    • резкие приступы кашля, при которых выделяется мокрота, иногда — пена;
    • при принятии сидячего положения больному становится легче, он пытается пустить ноги;
    • при прослушивании в легких обнаруживаются влажные хрипы.

    Обследование в клинических условиях может выявить следующие симптомы:

    • повышение артериального давления;
    • кислородное голодание, хрипы в легких;
    • признаки аритмии;
    • снижения выработки мочи;
    • снижение температуры конечностей.

    Рентгенография органов грудины дает возможность диагностировать венозный застой, а также интерстициальный отек.

    • обжигающая боль в грудной клетке;
    • потеря аппетита провоцирует резкое снижение массы тела;
    • гипертония;
    • отеки конечностей, а также посинение кожи пальцев.

    Для мужчин характерны иные симптомы:

    • боль в груди носит давящий характер, часто затрагивает также левую руку;
    • кашель может иметь не только мокрую природу, но также и образование кровохарканья;
    • отеки верхних и нижних конечностей;
    • дыхательная недостаточность приводит к покраснению кожи в области груди;
    • острая форма заболевания может спровоцировать потерю сознания.

    В отличие от острой формы сердечной недостаточности, которую необходимо лечить немедленно, хроническая форма зачастую предусматривает пожизненную терапию при помощи ряда медикаментов.

    Диагностирование заболевания

    Для тог чтобы диагностировать декомпенсированную сердечную недостаточность проводят обследование, на основе результатов которого ставится окончательный диагноз. Для подтверждения наличия заболевания применяют инструментальные методы исследования.
    При исследовании применяют электрокардиографию, а также рентгенографию органов грудной клетки. Проводится анализ крови. Также осуществляется изучение анализа мочи. На основе показателей уровня мочевины, глюкозы, а также количества электролитов ставится предварительный диагноз. Проверяется уровень креатинина.
    Для изучения сокращения и расслабления сердечной мышцы (систолы и диастолы) проводится исследование под названием трансторакальная эхокардиография. На основе катетеризации исследуют сердечный выброс, а также давление в сердечных камерах и их наполнение кровью.

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector