Приобретенные пороки сердца, этиология, классификация, Современный медик

Содержание

Приобретенные пороки сердца, этиология, классификация

Приобретенные пороки сердца – приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата сердца, изменяющие условия внутрисердечной гемодинамики и ведущие к развитию недостаточности кровообращения.
Составляют до 20-25 % всех органических заболеваний сердца.
Из изолированных клапанных пороков наиболее часто выявляется поражение клапанов левых отделов сердца. Митральные пороки составляют 50-70 %; а аортальные – 8-27 %; трикуспидальные <1 %, однако при комбинированных пороках сердца их частота повышается.
Этиология.

  • Органические поражения клапанов сердца
  • Ревматизм, являющийся в 100 % наблюдений причиной развития стеноза митрального, аортального и трикуспидального клапанов сердца. Однако, в последние годы в большинстве развитых стран отмечается тенденция к снижению уровня заболеваемости ревматизмом.
  • Инфекционный эндокардит, вызывающий разрушение клапанов и формирование их недостаточности. Особенно часто инфекционный процесс поражает аортальный клапан, около 27 %, в меньшем числе наблюдений — трехстворчатый клапан.
  • Дегенеративные и дистрофические изменения соединительнотканных структур клапанов сердца. Синдром Марфана – способствует формированию недостаточности митрального и аортального клапанов сердца. Идиопатический синдром пролапса митрального клапана (синдром Барлоу), обусловленный миксоматозной трансформацией створок и хорд.
  • Ишемическая болезнь сердца может обуславливать дисфункцию сосочковых мышц вследствие их ишемии или инфаркта с развитием недостаточности митрального клапана.
  • Атеросклероз, вследствие кальциноза аортального клапана с формированием стеноза.
  • Прочие причины – сифилис, травма грудной клетки, ранения сердца.
    • Функциональные причины поражения клапанов сердца

    В основе – расширение фиброзного кольца, вследствие гипертонии, миокардита, гемодинамических нарушений вследствие пороков других клапанов.
    В результате нарушения структуры и функции клапанов сердца развивается хроническая сердечная недостаточность.
    Классификация сердечной недостаточности (NYHA, 1964)
    Класс I. Обычная физическая активность не вызывает заметной усталости, сердцебиения, одышки. Компенсация сердечной деятельности.
    Класс II. Ограничение незначительное физической активности при физической нагрузке, появляется усталость, одышка, сердцебиение, ангинозные боли. Субкомпенсация при физической нагрузке.
    Класс III. Незначительная физическая нагрузка вызывает усталость, боль, одышку и сердцебиение. В покое чувствуют себя хорошо. Декомпенсация при физической нагрузке.
    Класс IV. Любые физические нагрузки затруднены. Декомпенсация в покое.
    Классификация приобретенных пороков сердца
    Пороки митрального клапана

    • Недостаточность митрального клапана.
    • Митральный стеноз.
    • Митральный порок с преобладанием недостаточности.
    • Митральный порок с преобладанием стеноза.
    • Митральный порок без четкого преобладания стеноза или недостаточности.

    Пороки аортального клапана

    • Недостаточность аортального клапана
    • Стеноз устья аорты.
    • Аортальный порок с преобладанием недостаточности.
    • Аортальный стеноз с преобладанием стеноза.
    • Аортальный порок без четкого преобладания недостаточности или стеноза.

    Пороки трикуспидального клапана

    • Недостаточность трикуспидального клапана
    • Трикуспидальный стеноз
    • Трикуспидальный порок с преобладанием недостаточности.
    • Триткуспидальный порок с преобладанием стеноза.
    • Трикуспидальный порок без четкого преобладания стеноза или недостаточности.

    Порок клапана легочной артерии.
    Недостаточность клапана легочной артерии.
    На практике существует комбинация пороков сердца. Термин «комбинированный» обозначает поражение нескольких клапанов, а «сочетанный» указывает на поражение одного клапана – стеноз или недостаточность.

    http://cutw.ru/kardiologiya/priobretennye-poroki-serdca-etiologiya-klassifikaciya

    Причины появления атеросклероза аорты и поражения клапанов

    Атеросклероз (от греч. athera — кашица и склероз) — это хронический дегенеративный процесс, при котором в стенке артерий откладывается холестерин и другие субстраты, что приводит к потере ею эластичности, уменьшению просвета сосуда. Такой же процесс может происходить и в клапанах сердца.
    Атеросклероз аорты и клапана, его дегенеративные изменения у пожилых приводят к кальцинозу (отложению кальция). В результате появляется препятствие движению крови из левого желудочка в аорту. Какие существуют клинические проявления этой патологии, как она лечится, как предотвратить развитие заболевания?
    Читайте в этой статье

    Атеросклероз как причина аортального стеноза

    Атеросклероз представляет собой диффузно-дегенеративное заболевание артерий, приводящее к образованию так называемых атеросклеротических бляшек, которые состоят из мертвых клеток, липидов и кристаллов холестерина. Начавшись незаметно в молодом возрасте, в более зрелом этот процесс приводит к уменьшению просвета артерий, соответственно, ухудшается кровоснабжение органов.
    Отложение холестерина на стенке сосуда: 1 — моноцит; 2 — «плохой» холестерин; 3 — макрофаги; 4 — цитокины — сигнальные полипептидные молекулы; 5 — артерия; 6 — кровеносный сосуд; 7 — кровоток; 8 — тромб; 9 — внутренняя стенка артерии; 10 — бляшка на внутренней стенке артерии; 11 — разрыв бляшки; 12 — кровоток прерывается
    Клинические проявления атеросклероза зависят от сосуда, который поражается, и степени его блокировки. Например, если сужаются коронарные артерии, то это приводит к ишемической болезни сердца. При поражении брюшного отдела аорты и подвздошных сосудов развиваются симптомы недостаточного кровоснабжения нижних конечностей (перемежающаяся хромота, атрофия кожи и т. д.).
    Помимо артерий, такой дегенеративный процесс может протекать и в клапанах сердца. Параллельно с поражением сердечных артерий, сосудов мозга происходит атеросклероз аорты и аортального клапана. Где этот системный процесс «зайдет дальше», там и появляются его клинические проявления.
    Брюшная аорта в разрезе
    У некоторых людей на фоне атеросклероза аорты возникает кальцификация клапанов сердца, то есть накопление солей кальция. Такая ситуация сначала приводит к склерозу створок клапана, их тугоподвижности, сужению фиброзного клапанного кольца. Чаще это происходит с клапаном, который разделяет аорту и левый желудочек. Крайнее проявление этого склеротического процесса — стеноз устья аорты.
    Но это не значит, что кальциноз аортального клапана должен обязательно привести к стенозу. Риск такого перехода очень низкий. Однако замечено, что такие факторы, как высокое кровяное давление, сахарный диабет, курение, болезни почек, высокий уровень холестерина могут ускорить этот процесс.

    Последствия патологии

    Сужение просвета между левым желудочком и аортой, а также неполное открытие створок клапанов создают препятствие, сердцу все сложнее выбрасывать кровь в большой круг кровообращения. Чрезмерная работа сердечной мышцы приводит к ее утолщению (гипертрофии), что в свою очередь реализуется в появлении так называемой диастолической сердечной недостаточности. Возникает следующая симптоматика:

    • головокружение и обмороки (особенно часто при физической нагрузке);
    • одышка;
    • учащенное сердцебиение (как правило, это связано с появлением мерцательной аритмии).

    Атеросклероз аорты с поражением клапана и коронарных артерий — явление довольно распространенное. Сочетание возросшей потребности в артериальной крови сердечной мышцы при стенозе и нехватка ее из-за атеросклеротического сужения коронарных сосудов — причина появления боли за грудиной. Как правило, она возникает при эмоциональном или физическом перенапряжении.
    При выраженной форме сужения устья аорты сократительная способность левого желудочка ослабевает, происходит его дилатация (расширение), что заканчивается развитием необратимой сердечной недостаточности. Внезапная смерть — довольно распространенное явление при тяжелой степени аортального стеноза.

    Другие причины сужения устья аорты

    Атеросклероз аорты и створок аортального клапана — основная причина накопления депозитов кальция у пожилых людей, что приводит к склеротизации этих структур. Примерно у 1 из 20 человек в возрасте старше 65 лет обнаруживается та или иная степень стеноза аорты. Но существуют и другие причины этой патологии, которые возникают в более раннем возрасте. Например:

    • Ревматизм сердца. Заболевание, которое 50 лет назад было достаточно распространено и являлось главной причиной сужения устья аорты. К счастью, с появлением антибиотиков фиксировать случаи развития патологии стали значительно реже.
    • Двустворчатый аортальный клапан. Данная врожденная патология является наиболее частой причиной стеноза у молодых людей. Вместо трех лепестков у человека аортальный клапан состоит из двух. Это делает его более уязвимым к отложениям кальция, соответственно, и к формированию стеноза, симптомы которого могут появиться к 40 — 50 годам.

    Двустворчатый аортальный клапан

    • Эндокардиты — воспаление, как инфекционное, так и аутоиммунное внутренней оболочки сердца.
    • Врожденный аортальный стеноз — порок развития сердца (формирование аномальной соединительной ткани, расположенной выше или ниже клапана).

    Независимо от этиологии, на определенном этапе происходит выраженное обызвествление аортального клапана, что приводит к появлению симптомов сужения устья аорты. Атеросклероз аорты, аортального и митрального клапанов формируется преимущественно в пожилом и старческом возрасте, может поражать и другие клапаны артерий и сосудов.

    Диагностика патологии

    Диагностика аортального стеноза не представляет затруднений. Появление таких симптомов, как одышка, боли в груди, головокружения, возникающие при физических нагрузках позволяют заподозрить патологию. Иногда во время осмотра по поводу другого заболевания врач может услышать шумы сердца, характерные для стеноза.
    Иной вариант «доклинического обнаружения» недуга — определение кальцификации аортального клапана при проведении рентгенологического исследования грудной клетки.
    Диагноз подтверждается или исключается с помощью эхокардиографии. Катетеризация сердца иногда назначается с целью определения тяжести стеноза. Данный метод является инвазивным. Во время манипуляции через артерию (бедренную или лучевую) к месту служения подводится специальный катетер, на кончике которого расположен датчик. В результате манипуляции определяется давление по обе стороны клапана, что помогает оценить тяжесть сужения.

    Лечение аортального стеноза

    Если симптоматика отсутствует, то пациент в лечении не нуждается. При появлении симптомов обычно рекомендуется протезирование клапана. На сегодняшний день его замена считается наиболее эффективным способом избавление от недуга. Но не всегда это возможно, поэтому больному может быть предложена медикаментозная терапия. В основном назначаются препараты с целью уменьшения проявлений сердечной недостаточности. Наиболее часто используются следующие препараты:

    • ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента);
    • диуретики.

    Поскольку операция помогает снять серьезное препятствие току крови, то в большинстве случаев насосная функция сердца восстанавливается в короткие сроки. Поэтому даже если пациент в преклонном возрасте, то его послеоперационный период протекает достаточно благоприятно.
    В зависимости от каждой конкретной ситуации могут быть предложены следующие виды хирургического исправления стеноза:

    • Вальвулотомия — рассечение створок клапана, операция выполняется на открытом сердце.
    • Замена клапана. Также требует хирургического вмешательства на открытом сердце. Протезы подразделяются на механические и биологические. Первые изготовлены из материалов небиологического происхождения. Вторые частично состоят из специально обработанных тканей животного (например, свиньи).

    • Вальвулопластика — растяжение суженного просвета с помощью специального баллона. Это малоинвазивный вариант, который не требуют операции на открытом сердце. Через бедренную артерию к устью аорты подводится катетер, на конце которого находится баллон, при расширении происходит растяжение «сросшихся друг с другом» створок аортального клапана.
    • Транскатетерная имплантация аортального клапана. Это другой малоинвазивный подход при хирургии стеноза, когда с помощью очень сложной процедуры катетеризации имплантируют искусственный клапан. Тем не менее методика достаточно новая, плохо еще отработана. Поэтому ее применяют в случаях, когда невозможно произвести замену клапана на открытом сердце.

    Транскатетерная имплантация аортального клапана
    Баллонная вальвулопластика, по сравнению с вальвулотомией и протезированием клапана, в долгосрочной перспективе имеет худшие результаты. Ее лечебный эффект довольно часто не так продолжителен. Как правило, с течением времени происходит рецидив стеноза.
    О том, как проводят транскатетерную имплантацию аортального клапана, смотрите в этом видео:

    Первичная и вторичная профилактика

    Под первичной профилактикой подразумевается устранение непосредственных факторов риска атеросклероза. Модифицировать, то есть повлиять на наследственность, пол невозможно. Но вести здоровый образ жизни всем под силу. Правильный рацион, нормальный вес тела, регулярные физические упражнения и отказ от курения — все это помогает предотвратить развитие атеросклероза, соответственно, и аортального стеноза.
    Вторичная профилактика — это комплекс мер, направленных на предотвращение дальнейшего развития уже возникшего заболевания, появления его осложнений.
    Касательно развития сужения аортального клапана на фоне атеросклероза, ученые нашли доказательства того, что его прогресс происходит быстрее у людей с нарушенным обменом холестерина. Последние данные показывают, что такие препараты, как статины, способные снижать уровень «плохого» холестерина в крови, показали свою эффективность в предотвращении развитие болезни.
    Симптомы аортального стеноза на фоне атеросклероза аорты можно облегчить с помощью лекарственной терапии. Но, как правило, с течением времени заболевание прогрессирует, сужение становится более выраженным, что требует хирургического вмешательства. Большинство людей после операции чувствует себя намного лучше, прогноз становится значительно оптимистичнее.
    Если выявлен атеросклероз аорты, народное лечение способно помочь эффективно бороться с диагнозом.Средства для поддержки сердца способны творить чудеса, но принимать их надо с умом
    Довольно сложно выявляется кальциноз створки клапана. Он может быть как митрального, так и аортального, непосредственно аорты и ее корня. Выделяют две степени поражения — 1 и 2.
    К сожалению, начальный атеросклероз не так часто диагностируют. Его замечают на поздних стадиях, когда признаки атеросклероза аорты проявляются в существенных проблемах со здоровьем. Что покажет УЗИ и другие методы исследования?
    Выявляют кальциноз сердца и отдельных его частей (клапанов, створок, сосудов), аорты в основном после 60. Причины могут крыться в неправильном питании, возрастных изменениях. Лечение предполагает назначение медикаментов, соблюдение диеты. Помогут и народные средства.
    Развивается фиброз клапанов сердца после перенесенных инфекционных заболеваний, ревматизма. Может поразить аортальный, митральный клапан. Диагностика начинается с анализа крови, мочи, ЭКГ. Лечение требуется не всегда.
    Причины, почему может быть обнаружено утолщение стенок аорты, ее корня, могут заключаться в воспалительных и атеросклеротических процессах. Симптомы можно легко спутать с другими заболеваниями. Лечение выбирает только врач, народные средства идут лишь в комплексе после согласования.
    Если выявлен митральный порок сердца (стеноз), то он может быть нескольких видов — ревматический, сочетанный, приобретенный, комбинированный. В каждом случае недостаточность митрального клапана сердца поддается лечению, зачастую хирургическим путем.
    Выявленный аортальный порок сердца может быть нескольких видов: врожденный, сочетанный, приобретенный, комбинированный, с преобладанием стеноза, открытый, атеросклеротический. Иногда проводят медикаментозное лечение, в других случаях спасет только операция.
    Если выявлена аневризма аорты, жизнь пациента в опасности. Важно знать причины и симптомы ее проявления, чтобы как можно раньше начать лечение. В основном это операция. Может диагностироваться разрыв аорты брюшного, грудного и восходящего отдела.

    http://cardiobook.ru/ateroskleroz-aorty-i-klapanov/

    Дегенеративные изменения клапанного аппарата сердца

    Аортальный стеноз (патологическое сужение аортального отверстия) происходит вследствие невозможности полного раскрытия створок клапана.
    Его причинами могут быть:

    • врожденные изменения клапана;
    • сращение створок в результате воспалительного процесса (ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита, сифилиса и др.);
    • дополнительные образования на створках, ограничивающие их подвижность (обычно это кальцинаты, реже — зажившие веге тации).
    Аортальный стеноз сердца

    Относительное стенозирование возникает при несоответствии диаметра аортального отверстия ударному объему крови, что наблюдается при выраженной аортальной недостаточности.
    Аортальный стеноз является наиболее значимой клапанной патологией у пациентов старше 60 лет. Преобладающим является дегенеративный изолированный аортальный стеноз с кальцинозом (так называемый порок Менкеберга).
    Кальциноз обычного нормального трехстворчатого аортального клапана (рис. 8.33)
    Рис. 8.33. Дегенеративные изменения митрального и аортального клапанов: кальциноз аортального клапана и кальциноз митрального кольца. Изображение из парастернальной позиции по длинной оси
    типичен для больных старше 75 лет, в то время как кальциноз врожденного бикуспидального аортального клапана чаще выявляют у людей в возрасте до 70 лет. Отмечается более частое развитие кальциноза аортального клапана на фоне сахарного диабета, хронической почечной недостаточности, особенно у больных, находящихся на гемодиализе.

    Ревматический изолированный аортальный стеноз

    Рис. 8.34. Ревматический аортальный стеноз. Кальциноз аортального клапана, сращение створок по комиссурам
    Ревматический изолированный аортальный стеноз (рис. 8.34) встречается редко (менее чем в 2–5 % случаев) и, как правило, сочетается с аортальной недостаточностью.
    В этой же возрастной группе выявляют относительный аортальный стеноз, к которому приводит снижение эластичности и расширение атеросклеротически измененной аорты на фоне артериальной гипертонии; изменения створок клапана отсутствуют, и причиной относительного стенозирования служит диспропорция диаметров аортального кольца и восходящей аорты.
    Следует обратить внимание, что у больных с клапанным аортальным кальцинозом нередко единичные кальцинаты на створках клапана не вызывают стенозирования клапанного отверстия. В международной практикедля обозначения данного состояния, то есть фокального кальциноза аортального клапана без стенозирования, используют термин «аортальный склероз». В продольных исследованиях показана возможность активного процесса в измененных подобным образом створках с постепенным развитием аортального стеноза.
    Поэтому своевременное выявление аортального склероза необходимо с целью профилактики как дальнейшего прогрессирования клапанного поражения, так и развития сердечной недостаточности.

    Врожденная патология аортального клапана

    Врожденную патологию аортального клапана диагностируют в последние годы все чаще. Выделяют следующие анатомические варианты врожденного аортального стеноза:

    • подклапанный — при котором под аортальным клапаном расположена мембрана, имеющая отверстие диаметром 0,5–1,5 см, а фиброзномышечное кольцо имеет туннельный ход (рис. 8.35-а);
    • надклапанный, при котором обнаруживают сужение восходящей части аорты сразу над синусом Вальсальвы (восходящая часть имеет форму песочных часов). При локальном типе сужена мембрана над клапанным кольцом, при диффузном — уменьшен диаметр восходящей части аорты на протяжении, створки аортального клапана при этом не изменены;
    • клапанный — одно-, дву- или четырехстворчатый клапан; варианты определяют по характеру сращения и расположению линии диастолического смыкания створок; чаще всего наблюдают сращение правого и левого полулуний при наличии свободной задней створки, линия смыкания расположена при этом «на 11–5 часов» (так называемый бикуспидальный аортальный клапан) (рис. 8.35-б).

    Рис. 8.35. Врожденная патология аортального клапана: подклапанный стеноз (а), бикуспидальный аортальный клапан (б)
    Несмотря на то, что клинические признаки врожденного аортального стеноза бывают обнаружены с детства, эти варианты порока могут длительно никак не манифестировать. Сужение асимметрично расположенного аортального отверстия при двустворчатом (бикуспидальном) клапане происходит постепенно и сопровождается кальцификацией створок.
    Врожденному аортальному пороку, как правило, сопутствуют и другие патологии — гипоплазия восходящей части аорты, открытый артериальный проток, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ветвей легочной артерии, фиброэластоз эндокарда.

    Патофизиология

    Сужение аортального отверстия вызывает частичную обструкцию кровотока и увеличение градиента систолического давления между полостью левого желудочка и аортой, который превышает пороговое значение (20 мм рт. ст.) и иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Прогрессирование стеноза приводит к развитию гипертрофии левого желудочка и неадекватному коронарному кровотоку. Компенсаторные механизмы могут длительно поддерживать нормальный сердечный выброс и конечно-диастолическое давление в левом желудочке.
    Отмечается корреляция между площадью аортального отверстия и степенью расстройства гемодинамики. Наиболее тяжелые нарушения возникают при сужении отверстия до 0,5 см2. При срыве компенсаторных возможностей выявляется высокое конечно-диастолическое давление и дилатация левого желудочка. Со временем развивается левожелудочковая недостаточность.

    Диагностика у пациентов с приобретенным аортальным стенозом

    Основные допплер-эхокардиографические признаки клапанного аортального стеноза:

    • сужение аортального отверстия (в норме составляющего 3–4 см2);
    • ускорение турбулентности систолического трансаортального потока над уровнем обструкции (рис. 8.36-а).

    Другими характерными признаками приобретенного клапанного стеноза, определяемыми в М- и В-режимах, являются:

    • утолщение и уплотнение створок;
    • уменьшение систолического раскрытия створок (если сепарация правой коронарной и задней некоронарной створок составляет мене 1,5 см) (рис. 8.36-б).

    Дополнительными признаками считают:

    • гипертрофию и/или дилатацию левого желудочка;
    • уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана;
    • диастолическое трепетание передней створки митрального клапана;
    • уменьшение экскурсии аорты;
    • постстенотическую дилатацию корня аорты.

    Степень тяжести аортального стеноза

    Существует несколько подходов к оценке тяжести аортального стеноза. Один из них включает анализ симптомов и признаков, определяемых при объективном исследовании по данным инструментальных методов, другой — по параметрам аортального отверстия и трансаортального кровотока.
    Степень тяжести аортального стеноза устанавливают по совокупности клинических и эхокардиографических признаков.
    Сегодня при определении тяжести аортального стеноза чаще используют скорости и средний градиент трансаортального потока, площадь аортального отверстия. При этом суждение только по одному признаку, как правило, бывает недостаточным. Это связано с тем, что указанные показатели зависят от сократительной способности левого желудочка: ее снижение приводит к уменьшению сердечного выброса и, как следствие, неполному раскрытию створок. Кроме того, на параметры площади аортального отверстия при их планиметрическом определении может существенно влиять кальциноз, особенно при выраженной деформации створок и краевом расположении кальцинатов.
    В то же время продемонстрирована хорошая корреляция планиметрически измеряемой площади аортального отверстия при исследовании клапана в чреспищеводном 3D режиме, когда возможна его качественная визуализация.

    http://health-medicine.info/aortalnyj-stenoz/

    Разновидности, прогноз и лечение митральной недостаточности

    Недостаточность митрального клапана — разновидность порока сердца, характеризующаяся неправильным током крови: при каждом сокращении левого желудочка часть крови поступает обратно в левое предсердие.
    Патология редко бывает изолированной (только у 2 % пациентов с этим диагнозом). Чаще заболевание развивается в совокупности с другими нарушениями:

    • сужением правого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом);
    • аортальным стенозом;
    • недостаточностью аортальных клапанов — неполным смыканием створок в период расслабления желудочков.

    Разновидности и причины

    Митральная недостаточность классифицируется, исходя из нескольких показателей. По скорости развития различают:

    • Острую митральную недостаточность, симптомы которой проявляются в течение промежутка от нескольких минут до нескольких часов с момента появления причины. Острая недостаточность митрального клапана развивается вследствие:
      • повреждения митрального кольца (травма, инфекционный эндокардит);
      • повреждения клапанных створок (миксома предсердия и дегенерация стенок, системная красная волчанка, травма, инфекционный эндокардит);
      • разрыва сухожильных нитей (инфекционный эндокардит, спонтанное повреждение, пролапс митрального клапана и другие формы миксоматозной дегенерации, травма, ревматизм);
      • повреждения или нарушения работы папиллярных мышц (травма, саркоидоз, острая недостаточность левого желудочка, ишемическая болезнь сердца, амилоидоз);
      • нарушения работы протеза митрального клапана после хирургического вмешательства (разрыв створки протеза, заклинивание запирательного элемента, перфорация створки протеза из-за инфекционного эндокардита, дегенеративные изменения створок протеза).

    • Хроническую недостаточность митрального клапана, которой предшествуют:
      • воспалительные заболевания (ревматизм, склеродермия, системная красная волчанка);
      • дегенеративные нарушения (псевдоксантома, кальциноз фиброзного кольца митрального клапана, синдром Марфана, синдром Элерса — Данлоса, миксоматозная дегенерация клапанных створок);
      • инфекционные патологии (инфекционный эндокардит);
      • структурные изменения (разрыв сухожильных нитей, дисфункция папиллярных мышц, гипертрофическая кардиомиопатия, парапротезная фистула, дилатация левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана);
      • врожденные деформации (расщепление клапанной створки, фиброэластоз эндокарда, неправильное расположение главных сосудов, аномалии развития левой коронарной артерии).

    По причине развития митральная недостаточность бывает:

    • функциональной (относительной), которая развивается на фоне: ускоренного кровообращения при дистонии; растяжения левого желудочка и фиброзного кольца; снижения тонуса папиллярных мышечных волокон, от которых зависит подвижность клапанных створок;
    • органической, возникающей вследствие анатомического поражения соединительной ткани пластин митрального клапана и сухожильных нитей, фиксирующих его.

    По времени проявления митральная недостаточность бывает:

    • врожденной, которая развивается в дородовой период вследствие внешних причин (инфекционных болезней матери, влияния радиационного или рентгенологического излучения);
    • приобретенной, возникающей из-за воздействия неблагоприятных факторов на организм человека.

    Заболевание митрального клапана имеет несколько стадий развития, каждой из которых соответствует собственная клиническая картина.
    Недостаточность митрального клапана 1 степени проявляется его неспособностью противостоять обратному току крови. Противоток проникает неглубоко, оставаясь в пределах клапанных створок. Как правило, симптоматика отсутствует, человек не чувствует изменений в самочувствии даже при физических нагрузках. Электрокардиография (ЭКГ) также не показывает изменений. При допплерографии обнаруживаются разнонаправленные кровяные потоки.
    Митральная недостаточность 2 степени имеет более выраженные симптомы:

    • учащенное сердцебиение и при физической активности, и в состоянии покоя;
    • одышка;
    • кашель;
    • кровохарканье;
    • приступы сердечной астмы.

    Обратный ток (регургитация) определяется на расстоянии 1–1,5 см вглубь от митрального клапана. На этой стадии у пациента начинает развиваться пассивная форма венозной легочной гипертензии. На электрокардиограмме определяются изменения предсердного компонента, также наблюдается расширение границ сердца на 1-2 см влево.
    Недостаточность митрального клапана 3 степени считается наиболее тяжелым пороком сердца, который без соответствующего лечения ведет к инвалидности человека. Регургитация достигает задней стенки предсердия; большая часть крови, поступающей в желудочек, перетекает обратно в предсердие. Граница сердца сильно сдвигается влево. Порок приводит к застою крови в обоих кругах кровообращения и гипертрофии левого желудочка. Третьей стадии митральной недостаточности соответствуют симптомы:

    • увеличение печени;
    • отечность, особенно нижних конечностей;
    • высокое венозное давление;
    • аритмия, чаще мерцательная;
    • гипоксия;
    • общая слабость, снижение работоспособности.

    Диагностика

    Митральная недостаточность обнаруживается уже на этапе физикального осмотра. Патология сильно меняет внешний вид человека: кожа становится синеватой, румянец — ярко-красным, на левой стороне груди появляется пульсирующее выпячивание (так называемый сердечный горб). Выслушивание выявляет систолический шум, выстукивание — расширение границы сердца влево.
    Чтобы назначить лечение, применяются инструментальные диагностические методики:

    • Эхокардиограмма (ЭхоКГ) является главным методом диагностики митральной недостаточности и проводится посредством ультразвука. Она выявляет строение клапанных створок и их структурные и функциональные нарушения (сморщивание, разрывы, неполное смыкание), позволяет оценить толщину миокарда и эндокарда, размер сердечных полостей, состояние прочих клапанов сердца, наличие жидкости в перикарде.
    • Допплеровская эхокардиограмма демонстрирует объем и скорость обратного кровотока.
    • Электрокардиограмма (ЭКГ) определяет нарушения сердечного ритма, перегрузку и объем камер сердца.
    • Фонокардиограмма основывается на исследовании сердечных шумов.
    • Спиральная компьютерная томография (СКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) — высокоточные методы, посредством которых получают послойное изображение сердца с разных ракурсов.
    • Рентгенография грудной клетки помогает оценить размеры и положение сердца относительно других органов, диагностировать наличие застоя в легочных сосудах.
    • Катетеризация полостей позволяет измерить давление в сердечных камерах.
    • Коронарокардиография (ККГ) благодаря введению контраста в сосуды и камеры сердца обеспечивает точную визуализацию их состояния.

    Начальная стадия митральной недостаточности, как правило, не требует специфической терапии. В этом случае достаточно периодического наблюдения у кардиолога и соблюдения мер профилактики.
    Если порок достигает второй стадии, назначается медикаментозная терапия:

    • бета-блокаторы снижают частоту сокращений левого желудочка;
    • ингибиторы АПФ препятствуют появлению вторичных изменений миокарда;
    • сердечные гликозиды борются с аритмией;
    • вазодилататоры нормализуют кровообращение, тем самым снижая нагрузку на сердце.

    Помимо этого, назначаются препараты для лечения сопутствующих болезней:

    • Антикоагулянты препятствуют образованию тромбов. Их рекомендуют принимать при мерцательной аритмии.
    • Гормональные средства применяются при ревматизме.
    • Антибиотики выписывают для лечения инфекционного эндокардита.
    • Диуретики помогают бороться с застойными явлениями в организме.

    Вторая степень с выраженной симптоматикой и третья степень митральной недостаточности требуют оперативного лечения, методы которого весьма разнообразны:

    • Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) — метод, при котором в аорту вводится овальный баллон, открывающийся в противофазу сердечным сокращениям. ВАБК увеличивает кровоток в коронарных артериях и поддерживает насосную функцию левого желудочка.
    • При аннулопластике в основание клапанных створок вшивается металло-синтетическое кольцо.
    • Подрезание сухожильных хорд.
    • Резекция части задней клапанной створки.
    • Протезирование митрального клапана проводится на вскрытой грудной клетке, поэтому представляет собой радикальный метод лечения. В ходе операции поврежденный клапан пациента меняют на донорский (животного происхождения) или искусственный (сделанный из металлического сплава). Во время протезирования временно останавливают сердечную деятельность, а кровоснабжение органов происходит искусственно.

    Прогноз и профилактика

    Порок митрального клапана — серьезное заболевание, которое, в случае отсутствия лечения, приводит к развитию:

    • мерцательной аритмии;
    • предсердно-желудочковой блокады;
    • инфекционного эндокардита;
    • легочной гипертензии;
    • сердечной недостаточности.

    К послеоперационным осложнениям относятся:

    • тромбоэмболия;
    • тромбоз, кальциноз, разрушение биологического протеза;
    • инфекционный эндокардит;
    • атриовентрикулярная блокада;
    • паравальвулярные фистулы.

    Профилактические меры помогут избежать или замедлить развитие митральной недостаточности. Профилактика особенно важна для пациентов с любыми кардиологическими патологиями и начальной недостаточностью митрального клапана. В перечень рекомендаций входят:

    • Своевременное лечение инфекций, в том числе тонзиллита, ангины и т. д.
    • Лечение кариеса, пломбирование или удаление больных зубов.
    • Прием препаратов калия, поддерживающих деятельность сердца.
    • Соблюдение диеты, призванной поддержать работу сердечно-сосудистой системы.
    • Отказ от спиртных напитков, сигарет.
    • Ежегодное наблюдение у кардиолога.

    Прогноз митральной недостаточности определяется, в первую очередь, стадией ее развития, а также сопутствующими патологиями. Легкая и умеренная степень порока, как правило, не отражается на качестве жизни. Так, патология не считается препятствием для беременности и родов.
    При тяжелой степени болезни в течение 5 лет выживает 9 пациентов из 10.

    http://asosudy.ru/serdce/nedostatochnost-mitralnogo-klapana

    Пороки аортального и митрального клапанов и внезапная сердечная смерть

    Достаточно часто встречается внезапная сердечная смерть (ВСС) у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца. Риск ВСС существует даже без наличия любых дополнительных факторов.

    Статистика

    В США по данным Американской Ассоциации Сердца от клапанных пороков умирает ежегодно до 20 тысяч человек, что соответствует 7 человекам на 100 тысяч. Внезапная коронарная смерть в основном наступает у пациентов с аортальным стенозом, однако имеются случаи смерти и при пролапсах митрального клапана (ПМК).
    При латентном скрытом течении основного сердечно-сосудистого заболевания картина развития болезни мене благоприятная, чем при наличии симптомных форм, так как ситуация усугубляется постепенно и бесконтрольно, что приводит в дальнейшем к развитию такого фатального состояния, как внезапная сердечная смерть.
    Информация из базы данных по заболеваниям сердца в США свидетельствует об изменении происхождения клапанных пороков. Ещё полвека назад основной причиной повреждения клапанов сердца был ревматизм. На данный же момент распространены идиопатические повреждения клапанного аппарата сердца, а также дегенеративные заболевания.

    Стенозы аорты

    Самым распространённым пороком сердца является аортальный стеноз (АС). Диагноз может быть выставлен ещё до стадии манифестирования при эхокардиографии.

    Причины АС

    Основными причинами являются:

  • Врождённые — в их число входит и двустворчатый аортальный клапан Двухстворчатый клапан встречается в популяции у 1-2% жителей планеты. Он часто подвергаются обызвествлению. ;
  • Ревматические — присутствует сопутствующая недостаточность аорты с пороком митрального клапана;
  • Дегенеративные – развитие атеросклеротических изменений.
  • Клинические проявления АС

    Чаще всего АС протекает бессимптомно. С течением времени просвет аорты в области клапана уменьшается, что приводит за собой клинические проявления. Если бессимптомная форма продолжается долгое время, прогноз у таких пациентов достаточно благоприятный и риск развития ВСС составляет всего в 3-5% случаев. Когда симптомы начинают проявляться риск тут же возрастает. При этом риск ВСС составляет от 8 до 33%.
    На данный момент ещё не достигнут консенсус по вопросу целесообразности проведения стресс-тестирования при бессимптомном аортальном стенозе для определения высоты риска. В США было проведено исследование по необходимости назначения стресс-тестирования.
    Исследование затронуло 490 пациентов, у которых был выявлен бессимптомный аортальный стеноз в тяжёлой форме. После стресс-тестирования пациенты не испытывали никаких трудностей. С нормальными результатами тестов пациенты в течение года не умирали, а вот 5% больных с отклонениями в результатах тестов умерли внезапно.
    Было доказано, что стресс-тестирование безопасно и помогает в выявлении пациентов с высоким риском внезапной смерти.
    У пациентов с АС выраженной степени наблюдаются обмороки и одышка при физической нагрузке, проявления стенокардии напряжения. Если симптоматика появляется, продолжительность жизни больного человека резко снижается и в среднем не превышает 5 лет. При наступлении обморочных состояний 5 лет превращаются в 3 года. Обмороки и внезапная сердечная смерть развиваются на фоне физической нагрузки.

    Механизмы ВКС при АС

    Недостаточной изучены механизмы ВСС при АС, однако считается, что в патологическом процессе активное участие принимают нарушения атриовентрикулярной проводимости, возникновение желудочковых аритмий, появление рефлекса Бетцольда-Яриша, кальцификация клапанов с переходом на межжелудочковую перегородку, где проходят многочисленные важные проводящие пути. Ишемия миокарда может возникать и вне рамок ишемической болезни сердца.

    Исследование ЭКГ внезапно умерших пациентов

    В 6 случаях смертей из 7 пациенты страдали желудочковыми тахиаритмиями, а у 1 больного присутствовала брадиаритмия.

    Как оценить риск прогрессирования АС?

    Для этого используется степень сужения, выраженность гипертрофии и кальциноза.
    В некоторых исследованиях были определены критерии, которые напрямую связаны с риском появления симптоматики. Надёжным предиктором, или предвестником была названа пиковая скорость потока. К примеру, выживаемость пациентов с пиковой скоростью потока выше 4 метров в секунду составила около 21% в сравнении с пациентами, у которых была определена как 3 метра в секунду и ниже и которые выживали в 84% случаев. Если скорость потока значительно увеличивается за короткое время, исход заболевания будет неблагоприятным. Кроме того, влияет отрицательным образом на возникновение ВСС и кальциноз клапанов. Например, при инфаркте миокарда в 50% случаев смертности были определены пациенты с аортосклеротическими изменениями. Также склероз аорты в сочетании с ишемической болезнью сердца это независимый предиктор.

    Показания к оперативному вмешательству при бессимптомном АС

    • дисфункция левого желудочка (ЛЖ);
    • нарушение ответа на физическое напряжение;
    • желудочковые аритмии.

    Стоит отметить, что у пациентов с подобными состояниями редко отмечаются бессимптомные формы АС. Обратите внимание на несколько важных моментов, в связи с тем, что врачи не отправляют пациентов на операцию при отсутствии симптомов:

    • период между появлением симптомов и степенью тяжести стеноза может изменяться во времени;
    • иногда пациенты могут сознательно снижать уровень физической нагрузки и поэтому классификация сердечной недостаточности по NYHA становится абсолютно субъективной. При этом сами пациенты нередко не обращают внимания на появившиеся симптомы и не сообщают о них врачу. Каждый пациент с данной болезнью должен точно представлять о её симптомах и при появлении клиники немедленно оповещать врача.

    В связи с выше описанным пациенты с аортальным стенозом в бессимптомной форме должны немедленно оперироваться, так как при этой форме болезни исход операции наиболее благоприятный. Несмотря на оперативное вмешательство и установки протеза аортального клапан риск внезапной сердечной смерти у пациентов всё же сохраняется из-за остаточной гипертрофии и фиброза ЛЖ, полной поперечной блокады, сердечных аритмий.

    Недостаточность аортального клапана (НАК)

    Изолированная недостаточность клапана аорты встречается в 14% случаев. Однако данный порок наиболее часто встречается в комбинации с другими. Сопутствующие заболевания сочетающиеся с НАК это:

    • врождённая патология в виде двухстворчатого клапана аорты;
    • ревматизм;
    • инфекционный эндокардит;
    • дилятация корня аорты из-за артериальной гипертензии, синдрома Марфана, диссекцией аорты;
    • сифилитическое поражение аорты.

    При НАК вознкиает перегрузка объёмом и давлением. Ударный объём достигает нередко 200 мл, а общий сердечный выброс достигает цифры в 25 л/мин. Чтобы было понятно, такие параметры работы сердца присутствуют у бегуна-марафонца во время бега. Симптоматика недостаточности кровообращения появляется только в возрасте 40-50 лет.

    Клинические проявления НАК

    Клиника НАК характеризуется наличием длительной бессимптомной стадии. Постепенно функция левого желудочка нарушается и пациент внезапно умирает, конечно, если вовремя не провести оперативное лечение. Частота ВСС в год составляет от 4 до 6%.
    Когда у пациента с НАК появляется соответствующая состоянию симптоматика, прогноз пациента без операции оставляет желать лучшего. В целом, он неблагоприятный.

    Показания к хирургическому вмешательству при НАК

    Рабочая группа Европейского общества кардиологов рекомендует:

    • тяжёлая недостаточность аортального клапана;
    • дисфункция левого желудочка;
    • дилятация (расширение) левого желудочка4
    • быстрое увеличение размеров левого желудочка при плановых осмотрах;
    • дилятация корня аорты;

    Недостаточность митрального клапана (НМК)

    Самой частой причиной недостаточности митрального клапана считается и является ПМК, который возникает в связи с дегенеративными процессами в тканях сердца, а также при иных генетических заболеваниях.

    Причины НМК

    • дилятация ЛЖ при ишемической болезни сердца;
    • инфекционный эндокардит;
    • нарушения обмена коллагена;
    • разрывы хорд разного происхождения.

    Многие кардиологи считают ПМК обычной особенность организма, которая встречается в популяции у 2-7%. Однако при бессимптомном течении заболевания сердечная недостаточность развивается в 10% случаев, причём прогрессирование патологического состояния происходит очень быстро.
    Когда наступает ишемизация тканей сердца, может появиться острая митральная недостаточность. При этом внезапная сердечная смерть на операционном столе при данной форме достаточно часто встречается.

    Показания к оперативному лечению

    Бессимптомные пациенты должны быть направлены на оперативное вмешательство при:

    • признаках дисфункции ЛЖ;
    • фибрилляции предсердий и сохранной функции ЛЖ;
    • легочной гипертензии и сохранной функции ЛЖ.

    Митральный стеноз (МС)

    Ревматизм наиболее часто приводит к МС. Если пациент взрослый, у него чаще всего причиной МС являются дегенеративные изменения в сердце. Одной из самых редких причин МС считается радиационное поражение со злокачественными опухолями. МС изолированного характера встречается в половине случаев пороков митрального клапана.
    Формирование МС происходит крайне медленно. Симптоматика возникает только к 10-11 годам от начала заболевания.
    Из клинических признаков стоит отметить прогрессирующую сердечную недостаточность. Пациенты в основном умирают от тромбоэмболии левых отделов сердца. При фибрилляции предсердий риск ВСС увеличивается в разы. Стоит отметить, что только при МС ВСС не бывает.

    http://sovdok.ru/?p=3866

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector