Дольше других при остром инфаркте миокарда удерживается повышенный уровень — Студопедия

Содержание

Дольше других при остром инфаркте миокарда удерживается повышенный уровень

2) +тропонина I или T
3) лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
4) креатинфосфокиназы (КФК)
5) аланиновои трансаминазы (АЛТ)
6) аспарагиновои трансаминазы (ACT)
Для острого инфаркта миокарда характерно повышение активности фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
Самым частым осложнением острого инфаркта миокарда является
2) эмболия мозга
3) разрыв миокарда
4) +нарушения ритма
5) синдром Дресслера
Причинами смерти при остром инфаркте миокарда являются
1) +разрыв миокарда
2) +кардиогенный шок
3) +нарушение ритма сердца
4) блокада правой ножки пучка Гиса
5) +недостаточность кровообращения
Бета-адреноблокаторы при остром инфаркте миокарда противопоказаны при
1) рецидивах ангинозных болей
2) сопутствующем сахарном диабете
3) синусовой тахикардии более 100 сокр/мин
4) +развитии полной атрио-вентрикулярной блокады
5) +сопутствующей тяжелой форме хронической обструктивной болезни легких
Бета-адреноблокаторы применяется при ишемической болезни сердца, потому что
1) расширяют коронарные сосуды
2) вызывают спазм периферических сосудов
3) +снижают потребность миокарда в кислороде
4) увеличивают потребность миокарда в кислороде
5) увеличивают сократительную способность миокарда
Желудочковая экстрасистолия в остром периоде инфаркта миокарда является показанием к терапии
4) сердечными гликозидами
Противопоказаниями для применения b-адреноблокаторов при инфаркте миокарда являются
1) наджелудочковая экстрасистолия
2) +атриовентрикулярная блокада
3) желудочковая экстрасистолия
4) мерцательная аритмия
Больной, перенесший инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, без сопутствующей патологии должен получать
4) +ингибиторы АПФ
Больной, перенесший инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, без сопутствующей патологии должен получать
5) +малые дозы верошпирона
Для профилактики повторного инфаркта миокарда после выписки больному с синусовым ритмом необходимо назначить
4) +плавикс (клопидогрель)
5) курс подкожных инъекций гепарина на 3-4 месяца
При лечении гепарином контрольным тестом является
2) время кровотечения
3) количество тромбоцитов
4) уровень фибриногена
5) уровень протромбина,МНО
78.30.251.74 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

http://studopedia.ru/9_19428_dolshe-drugih-pri-ostrom-infarkte-miokarda-uderzhivaetsya-povishenniy-uroven.html

Бета адреноблокаторы при инфаркте миокарда

В остром периоде инфаркта миокарда раннее назначение бета-адреноблокаторов без собственной симпатомиметической активности достоверно уменьшает размеры некротического очага, снижает риск жизненно опасных желудочковых аритмий, вероятность опасности рецидива инфаркта и улучшает отдаленный прогноз.
Считается также, что использование бета-адреноблокаторов может снизить частоту развития ранних разрывов сердца, опасность которой возрастает на фоне тромболитической терапии. Раннее назначение бета-адреноблокаторов уменьшает риск развития кровоизлияния в мозг при проведении тромболизиса.
Основные механизмы положительного действия бета-адреноблокаторов у больных инфарктом миокарда следующие:
• снижение потребности миокарда в кислороде вследствие снижения ЧСС, артериального давления и сократимости миокарда;
• препятствие прямому кардиотоксическому влиянию на миокард высокого уровня циркулирующих в крови катехоламинов;
• перераспределение миокардиального кровотока от эпикардиальных участков к более ишемизированным субэндокардиальным отделам миокарда;
• снижение частоты развития опасных желудочковых нарушений ритма с повышением порога развития фибрилляции желудочков;
• снижение частоты разрывов миокарда и образования сердечной аневризмы;
• уменьшение частоты развития повторной ишемии миокарда и распространения зоны инфаркта.

Желательно более раннее внутривенное введение бета-адреноблокаторов. Для этого можно 1 мл 0,25%-ного раствора пропранолола развести в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить медленно. Вначале можно использовать половинную дозу. Затем, если не появляются противопоказания, лечение пропранололом продолжается.
Переходят на прием препарата внутрь от 20 до 40 мг 3-4 раза в день. Однако бета-адреноблокаторы могут существенно снижать сократительную функцию миокарда, поэтому при их введении следует оценивать сократимость миокарда. Эти препараты противопоказаны при резком снижении сократительной функции сердечной мышцы, в частности при снижении фракции выброса менее 40 %, при острой левожелудочковой недостаточности, если видны набухшие шейные вены.
С этих позиций бета-адреноблокаторы в раннем периоде заболевания наиболее показаны больным с мелкоочаговым инфарктом миокарда, с небольшими размерами очага некроза, когда сократительная функция миокарда страдает в меньшей степени. У больных с крупноочаговым инфарктом миокарда бета-адреноблокаторы назначаются после стабилизации гемодинамики.
Особенно они могут быть эффективны при тахикардии с числом сердечных сокращений более 120 в минуту. Лечение бета-адреноблокаторами начинают с минимальных доз, увеличивая их каждые 3-5 дней под контролем ЧСС, артериального давления и других показателей гемодинамики. Начав лечение бета-адреноблокаторами, целесообразно при отсутствии противопоказаний продолжать их прием длительно. Последнее время при отсутствии противопоказаний рекомендуется их пожизненный прием.
Доказано, что применение бета-адреноблокаторов в постинфарктном периоде значительно увеличивает продолжительность жизни больных.

http://medicalplanet.su/cardiology/adrenoblokatori_pri_infarkte_miokarda.html

Бета-адреноблокаторы при инфаркте

Высокоэффективными базисными средствами при инфаркте миокарда являются бета-адреноблокаторы и нитраты. Бета-адреноблокаторы ограничивают зону некроза, защищают миокард от токсических влияний гиперкатехоламинемии, уменьшают частоту внезапной смерти, повторных инфарктов миокарда, аритмий, оказывают четкий антиангинальный эффект и повышают толерантность к физической нагрузке.
В первые сутки инфаркта миокарда анаприлин (обзидан) назначается по 20 мг 3 раза в день внутрь и при хорошей переносимости, со вторых суток увеличивается доза до 40 мг 3 раза в сутки. При отсутствии побочных явлений эту дозу больной принимает не только на протяжении всего стационарного лечения, но и еще около двух лет непрерывно.
Внезапная отмена бета-блокаторов не менее опасна, чем внезапная отмена глюкокортикоидов: может обостриться коронарная недостаточность (стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, внезапная смерть). При необходимости их следует отменять очень постепенно, уменьшая дозы в течение 3-4 недель и ограничивая на этот период физические нагрузки.
При наличии относительных противопоказаний могут быть использованы кардиоселективные бета-блокаторы типа корданума или препараты с симпатомиметической активностью типа вискена или тразикора. Эти препараты действуют мягче, реже вызывают побочные действия, но и менее эффективны в лечении больных инфарктом миокарда.
\»Бета-адреноблокаторы при инфаркте\» и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

http://www.medeffect.ru/first/first-0038.shtml

Бета-блокаторы: список препаратов

Важную роль в регуляции функций организма имеют катехоламины: адреналин и норадреналин. Они выделяются в кровь и действуют на особые чувствительные нервные окончания – адренорецепторы. Последние делятся на две большие группы: альфа- и бета-адренорецепторы. Бета-адренорецепторы располагаются во многих органах и тканях и делятся на две подгруппы.
При активации ?1-адренорецепторов увеличивается частота и сила сердечных сокращений, расширяются коронарные артерии, улучшается проводимость и автоматизм сердца, усиливается распад гликогена в печени и образование энергии.
При возбуждении ?2-адренорецепторов происходит расслабление стенок сосудов, мускулатуры бронхов, снижается тонус матки при беременности, усиливается выделение инсулина и распад жира. Таким образом, стимуляция бета-адренорецепторов с помощью катехоламинов приводит к мобилизации всех сил организма для активной жизнедеятельности.
Бета-адреноблокаторы (БАБ) – группа лекарственных веществ, связывающих бета-адренорецепторы и препятствующих действию на них катехоламинов. Эти препараты широко применяются в кардиологии.

Механизм действия

БАБ уменьшают частоту и силу сердечных сокращений, снижают артериальное давление. В результате уменьшается потребление кислорода сердечной мышцей.
Удлиняется диастола – период отдыха, расслабления сердечной мышцы, во время которого происходит наполнение коронарных сосудов кровью. Улучшению коронарной перфузии (кровоснабжения миокарда) способствует и снижение внутрисердечного диастолического давления.
Происходит перераспределение кровотока от нормально кровоснабжаемых участков к ишемизированным, вследствие этого улучшается переносимость физических нагрузок.
БАБ обладают антиаритмическим действием. Они подавляют кардиотоксическое и аритмогенное действие катехоламинов, а также препятствуют накоплению в клетках сердца ионов кальция, ухудшающих энергетический обмен в миокарде.

Классификация

БАБ – обширная группа лекарственных средств. Они могут быть классифицированы по многим признакам.
Кардиоселективность – способность препарата блокировать лишь ?1-адренорецепторы, не влияя на ?2-адренорецепторы, которые находятся в стенке бронхов, сосудов, матки. Чем выше селективность БАБ, тем безопаснее его применять при сопутствующих болезнях дыхательных путей и периферических сосудов, а также при сахарном диабете.

Однако селективность – понятие относительное. При назначении препарата в больших дозах степень избирательности снижается.
Некоторым БАБ присуща внутренняя симпатомиметическая активность: способность в некоторой степени стимулировать бета-адренорецепторы. По сравнению с обычными БАБ, такие препараты меньше замедляют ритм сердца и силу его сокращений, реже приводят к развитию синдрома отмены, меньше отрицательно влияют на липидный обмен.
Некоторые БАБ способны дополнительно расширять сосуды, то есть имеют вазодилатирующие свойства. Этот механизм реализуется с помощью выраженной внутренней симпатомиметической активности, блокады альфа-адренорецепторов или прямого действия на сосудистые стенки.
Продолжительность действия чаще всего зависит от особенностей химического строения БАБ. Липофильные средства (пропранолол) действуют несколько часов и быстро выводятся из организма. Гидрофильные препараты (атенолол) эффективны в течение более длительного времени, могут назначаться реже. В настоящее время созданы и липофильные вещества длительного действия (метопролол ретард). Кроме того, существуют БАБ с очень малой продолжительностью действия – до 30 минут (эсмолол).
1. Некардиоселективные БАБ:
А.

Без внутренней симпатомиметической активности:

  • пропранолол (анаприлин, обзидан);
  • надолол (коргард);
  • соталол (сотагексал, тензол);
  • тимолол (блокарден);
  • нипрадилол;
  • флестролол.

Б. С внутренней симпатомиметической активностью:

  • окспренолол (тразикор);
  • пиндолол (вискен);
  • алпренолол (аптин);
  • пенбутолол (бетапрессин, леватол) ;
  • бопиндолол (сандонорм);
  • буциндолол;
  • дилевалол;
  • картеолол;
  • лабеталол.

2. Кардиоселективные БАБ:
А. Без внутренней симпатомиметической активности:

  • метопролол (беталок, беталок зок, корвитол, метозок, метокард, метокор, сердол, эгилок);

  • атенолол (бетакард, тенормин);
  • бетаксолол (бетак, локрен, керлон);
  • эсмолол (бревиблок);
  • бисопролол (арител, бидоп, биол, бипрол, бисогамма, бисомор, конкор, корбис, кординорм, коронал, нипертен, тирез);
  • карведилол (акридилол, багодилол, ведикардол, дилатренд, карведигамма, карвенал, кориол, рекардиум, таллитон);
  • небиволол (бинелол, небиватор, небикор, небилан, небилет, небилонг, невотенз, од-неб).

Б. С внутренней симпатомиметической активностью:

  • ацебуталол (ацекор, сектраль);
  • талинолол (корданум);
  • целипролол;
  • эпанолол (вазакор).

3. БАБ с вазодилатирующими свойствами:

  • амозулалол;

  • буциндолол;
  • дилевалол;
  • лабетолол;
  • медроксалол;
  • нипрадилол;
  • пиндолол.

4. БАБ длительного действия:
Б.

Кардиоселективные:
5. БАБ сверхкороткого действия, кардиоселективные:

Применение при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Стенокардия напряжения

Во многих случаях БАБ являются одними из ведущих средств для лечения стенокардии напряжения и предотвращения приступов. В отличие от нитратов, эти средства не вызывают толерантности (лекарственной устойчивости) при длительном использовании. БАБ способны кумулироваться (накапливаться) в организме, что позволяет через некоторое время уменьшить дозировку препарата. Кроме того, эти средства защищают саму сердечную мышцу, улучшая прогноз за счет снижения риска повторного инфаркта миокарда.
Антиангинальная активность всех БАБ примерно одинакова.

Их выбор основывается на длительности эффекта, выраженности побочных эффектов, стоимости и других факторах.
Начинают лечение с небольшой дозы, постепенно ее увеличивая до эффективной. Дозировка подбирается таким образом, чтобы частота сокращений сердца в покое была не ниже 50 в минуту, а уровень систолического артериального давления – не менее 100 мм рт. ст. После наступления лечебного эффекта (прекращение приступов стенокардии, улучшение переносимости физической нагрузки) дозу постепенно снижают до минимально эффективной.
Длительное использование высоких доз БАБ нецелесообразно, так как при этом значительно повышается риск развития побочных эффектов. При недостаточной эффективности этих средств лучше комбинировать их с другими группами препаратов.
БАБ нельзя резко отменять, так как при этом может возникнуть синдром отмены.
БАБ особенно показаны, если стенокардия напряжения сочетается с синусовой тахикардией, артериальной гипертензией, глаукомой, запорами и желудочно-пищеводным рефлюксом.

Инфаркт миокарда

Раннее использование БАБ при инфаркте миокарда способствует ограничению зоны некроза сердечной мышцы. При этом снижается смертность, уменьшается риск повторного инфаркта миокарда и остановки сердца.

Такой эффект оказывают БАБ без внутренней симпатомиметической активности, предпочтительнее использовать кардиоселективные средства. Особенно они полезны при сочетании инфаркта миокарда с артериальной гипертензией, синусовой тахикардией, постинфарктной стенокардией и тахисистолической формой фибрилляции предсердий.
БАБ можно назначать сразу при поступлении больного в стационар всем больным при отсутствии противопоказаний. При отсутствии побочных эффектов лечение ими продолжается не менее года после перенесенного инфаркта миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность

Применение БАБ при сердечной недостаточности изучается. Считается, что их можно применять при сочетании сердечной недостаточности (особенно диастолической) и стенокардии напряжения. Нарушения ритма, артериальная гипертензия, тахисистолическая форма фибрилляции предсердий в комбинации с хронической сердечной недостаточностью также являются основаниями для назначения этой группы препаратов.

Гипертоническая болезнь

БАБ показаны в лечении гипертонической болезни, осложнившейся гипертрофией левого желудочка. Они широко применяются также у молодых пациентов, ведущих активный образ жизни. Эта группа препаратов назначается при сочетании артериальной гипертензии со стенокардией напряжения или нарушениями ритма сердца, а также после перенесенного инфаркта миокарда.

Нарушения сердечного ритма

БАБ применяются при таких нарушениях сердечного ритма, как фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярные аритмии, плохо переносимая синусовая тахикардия. Они могут назначаться и при желудочковых нарушениях ритма, но их эффективность в этом случае обычно менее выражена. БАБ в сочетании с препаратами калия используются для лечения аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией.

Побочные эффекты

Сердечно-сосудистая система

БАБ угнетают способность синусового узла вырабатывать импульсы, вызывающие сокращения сердца, и вызывают синусовую брадикардию – замедление пульса до значений менее 50 в минуту. Этот побочный эффект значительно менее выражен у БАБ с внутренней симпатомиметической активностью.
Препараты этой группы могут вызвать атриовентрикулярную блокаду разной степени. Они снижают и силу сердечных сокращений. Последний побочный эффект менее выражен у БАБ с вазодилатирующими свойствами. БАБ снижают артериальное давление.
Медикаменты этой группы вызывают спазм периферических сосудов. Может появиться похолодание конечностей, ухудшается течение синдрома Рейно. Этих побочных эффектов почти лишены препараты с вазодилатирующими свойствами.
БАБ уменьшают почечный кровоток (кроме надолола). Из-за ухудшения периферического кровообращения при лечении этими средствами иногда возникает выраженная общая слабость.

Органы дыхания

БАБ вызывают спазм бронхов из-за сопутствующей блокады ?2-адренорецепторов. Это побочное действие менее выражено у кардиоселективных средств. Однако их дозы, эффективные в отношении стенокардии или гипертензии, часто достаточно высоки, при этом кардиоселективность значительно уменьшается.
Применение высоких доз БАБ может спровоцировать апноэ, или временную остановку дыхания.
БАБ ухудшают течение аллергических реакций на укусы насекомых, лекарственные и пищевые аллергены.

Нервная система

Пропранолол, метопролол и другие липофильные БАБ проникают из крови в клетки головного мозга через гематоэнцефалический барьер. Поэтому они могут вызывать головную боль, нарушения сна, головокружение, ухудшение памяти и депрессию. В тяжелых случаях возникают галлюцинации, судороги, кома. Эти побочные эффекты значительно менее выражены у гидрофильных БАБ, в частности, атенолола.
Лечение БАБ может сопровождаться нарушением нервно-мышечной проводимости. Это приводит к появлению мышечной слабости, снижению выносливости и быстрой утомляемости.

Обмен веществ

Неселективные БАБ подавляют выработку инсулина в поджелудочной железе. С другой стороны, эти препараты тормозят мобилизацию глюкозы из печени, способствуя развитию затяжной гипогликемии у больных с сахарным диабетом. Гипогликемия способствует выделению в кровь адреналина, действующего на альфа-адренорецепторы. Это ведет к значительному подъему артериального давления.

Поэтому, при необходимости назначения БАБ больным с сопутствующим сахарным диабетом, нужно отдать предпочтение кардиоселективным препаратам или заменить их на антагонисты кальция или средства других групп.
Многие БАБ, особенно неселективные, уменьшают содержание в крови «хорошего» холестерина (альфа-липопротеинов высокой плотности) и повышают уровень «плохого» (триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности). Этого недостатка лишены препараты с ?1-внутренней симпатомиметической и ?-блокирующей активностью (карведилол, лабетолол, пиндолол, дилевалол, целипролол).

Другие побочные эффекты

Лечение БАБ в некоторых случаях сопровождается сексуальной дисфункцией: нарушением эрекции и потерей полового влечения. Механизм такого эффекта неясен.
БАБ могут вызвать изменения кожи: сыпь, зуд, эритему, симптомы псориаза. В редких случаях регистрируется выпадение волос и стоматит.
Одним из серьезных побочных эффектов является угнетение кроветворения с развитием агранулоцитоза и тромбоцитопенической пурпуры.

Синдром отмены

Если БАБ применяются длительно в высокой дозировке, то внезапное прекращение лечения может спровоцировать так называемый синдром отмены. Он проявляется учащением приступов стенокардии, возникновением желудочковых нарушений ритма, развитием инфаркта миокарда. В более легких случаях синдром отмены сопровождается тахикардией и повышением артериального давления. Синдром отмены проявляется обычно спустя несколько дней после прекращения приема БАБ.

Чтобы избежать развития синдрома отмены, нужно соблюдать следующие правила:

  • отменять БАБ медленно, в течение двух недель, постепенно уменьшая дозировку на один прием;
  • во время и после отмены БАБ необходимо ограничить физические нагрузки, при необходимости увеличить дозировку нитратов и других антиангинальных средств, а также лекарств, снижающих артериальное давление.

Противопоказания

БАБ абсолютно противопоказаны в следующих ситуациях:

  • отек легких и кардиогенный шок;
  • тяжелая сердечная недостаточность;
  • бронхиальная астма;
  • синдром слабости синусового узла;
  • атриовентрикулярная блокада II – III степени;
  • уровень систолического артериального давления 100 мм рт. ст. и ниже;
  • частота сердечных сокращений менее 50 в минуту;
  • плохо контролируемый инсулинзависимый сахарный диабет.

Относительное противопоказание к назначению БАБ – синдром Рейно и атеросклероз периферических артерий с развитием перемежающейся хромоты.

http://doctor-cardiologist.ru/beta-blokatory-spisok-preparatov

Острый коронарный синдром: место бета-адреноблокаторов

Доказано, что блокада бета1-адренорецепторов приводит к урежению сердечного ритма, уменьшению сократимости миокарда, снижению системного артериального давления, что приводит к уменьшению работы сердца, снижению потребности миокарда в кислороде и обусловливает терапевтическую эффективность этих лекарственных средств в условиях острой ишемии миокарда. Не вызывает сомнений способность этих лекарственных средств ограничивать зону некроза миокарда, уменьшать частоту жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма, облегчать боль и снижать летальность больных острым коронарным синдромом (ОКС). Согласно рекомендациям европейских экспертов, в остром периоде инфаркта миокарда пероральный прием бета-адреноблокаторов показан всем больным при отсутствии противопоказаний; целесообразность внутривенного их введения следует рассматривать при сохранении боли в грудной клетке после введения наркотических анальгетиков, повышенном АД, тахикардии и тахиаритмии (Expert consensus document on b-adrenergic receptor blockers. The Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology, 2004).
Согласно рекомендациям американских экспертов (Focused Update of the ACC/AHA Guidelines for Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction, 2007), при ОКС с подъемом сегмента ST внутривенное введение бета-адреноблокаторов показано при наличии артериальной гипертензии и отсутствии таких противопоказаний к их применению, как признаки сердечной недостаточности; симптомы, свидетельствующие о низком сердечном выбросе; повышенный риск кардиогенного шока; другие противопоказания к применению бета-адреноблокаторов (удлинение интервала PQ более 0,24 секунды, АV-блокада II–III степени, симптомы бронхиальной астмы, бронхоспазма).
Согласно Российским рекомендациям по лечению ОКС без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ (2006), бета-адреноблокаторы рекомендуется применять у всех больных при отсутствии противопоказаний; причем у больных с сохраняющимися приступами стенокардии покоя и/или ЭКГ с признаками ишемии миокарда сначала предпочтителен внутривенный путь введения.
Недавно для практикующих врачей стал доступным метопролол для внутривенного введения (Беталок). Дозы метопролола, рекомендуемые при ОКС для внутривенного введения и последующего перорального приема, представлены в табл. 1.
Парентеральное введение бета-адреноблокаторов требует контроля за частотой сердечных сокращений (ЧСС) и артериальным давлением, желательно и непрерывное мониторирование ЭКГ. Целью последующего приема перорального приема бета-адреноблокаторов внутрь должно быть достижение ЧСС 50–60 ударов в 1 минуту (Российские рекомендации по лечению ОКС без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ, 2006).
Обсуждая существующую доказательную базу, необходимо отметить, что большая часть клинических исследований, посвященных оценке эффективности внутривенного применения бета-адреноблокаторов при остром коронарном синдроме, были проведены до широкого распространения тромболизиса. Так, по данным S. Yusuf с соавт., проанализировавших результаты 28 клинических исследований (около 27500 пациентов), внутривенное введение бета-адреноблокаторов в острейшей стадии инфаркта миокарда снижает смертность в раннем постинфарктном периоде на 13% (p 50 в минуту и систолического АД > 90 мм рт. ст.) вводили вторую дозу метопролола (или плацебо), затем, при соблюдении тех же условий,— третью. Основными причинами прекращения внутривенного введения были артериальная гипотензия (3,2% в группе метопролола и 1,1% в группе плацебо), брадикардия (2,9% и 0,7%) или их сочетание (1,0% и 0,2%).
Через 15 минут после последней инъекции пациент принимал таблетку метопролола (50 мг) или плацебо с повторным приемом каждые 6 часов в течение первых 2 суток госпитализации, а с 3-го дня — 200 мг метопролола контролируемого высвобождения или плацебо один раз в сутки. Продолжительность терапии в исследовании составляла 4 недели или до наступления выписки/летального исхода. Средняя продолжительность терапии составила 15 суток. Пероральный прием полностью завершили 86,2% пациентов группы метопролола и 91,6% группы плацебо; основными причинами преждевременного прекращения приема были артериальная гипотензия (2,7% против 1,3% в контроле), брадикардия (3,1% против 0,8%) или их сочетание (0,8% против 0,2%).
При анализе первичной конечной точки (смерть, рецидив инфаркта миокарда, остановка сердца) достоверных различий между показателями в группах метопролола и плацебо отмечено не было (9,4% против 9,9% соответственно, p = 0,10). Также не получено различий и по общей госпитальной летальности от всех причин, взятой отдельно (7,7% против 7,8%, p = 0,69). Однако при анализе причин летальных исходов оказалось, что лечение метопрололом вызвало значительное снижение риска смерти от аритмии (1,7% против 2,2%, p = 0,0002) при существенном увеличении риска смерти от кардиогенного шока (2,2% против 1,7%, p = 0,0002). Кроме того, в группе метопролола отмечено снижение на 18% частоты фатального и нефатального рецидивов инфаркта миокарда (2,0% против 2,5%, p = 0,001), снижение риска фибрилляции желудочков на 17% (2,5% против 3,0%, p = 0,001) при отсутствии влияния на частоту других причин остановки сердца (3,0% против 2,8%, p = 0,14).
Таким образом, в целом терапия бета-адреноблокатором в течение 2 недель от начала инфаркта миокарда позволила предотвратить 5 случаев рецидива инфаркта миокарда и 5 случаев фибрилляции желудочков на 1000 пролеченных пациентов, но спровоцировала 11 случаев кардиогенного шока (5,0% против 3,9%, p 110 в минуту (34,6 на 1000 пролеченных), при острой сердечной недостаточности III класса по Киллип (56,9 на 1000 пролеченных).
Таким образом, терапия метопрололом привела к повышению риска неблагоприятных событий у пациентов высокого риска (на 43,7 случая на 1000 пролеченных), умеренному его повышению у больных среднего (на 2,3 случая на 1000 пролеченных) и снижению — у больных низкого риска (на 5,1 на 1000 пролеченных).
По заключению авторов, раннее использование метопролола приводит к снижению частоты рецидивов инфаркта миокарда и фибрилляции желудочков, но увеличивает риск развития кардиогенного шока, особенно в первые 2 суток госпитализации и у пациентов высокого риска. При ретроспективном анализе данных подгруппы пациентов COMMIT, сходной с популяцией в исследовании MIAMI (Metoprolol in Acute Myocardial Infarction Trial; класс по Killip I, систолическое артериальное давление выше 105 мм рт. ст., частота сердечных сокращений выше 65 уд/мин), оказалось, что результаты этих исследований сходны. Следовательно, полагают авторы, экстренная терапия бета-адреноблокаторами не может быть рекомендована для рутинного применения; более обосновано их использование после достижения гемодинамической стабильности с целью профилактики рецидивов инфаркта миокарда и фибрилляции желудочков. По мнению некоторых авторов (Marc Sabatine, 2005), в исследование COMMIT вошли больные с умеренно выраженной сердечной недостаточностью (класс II–III по Киллип), которым раннее назначение бета-адреноблокаторов противопоказано; у больных с высоким риском кардиогенного шока препараты этой группы могут назначаться либо позднее, после стабилизации гемодинамики, либо их доза должна титроваться крайне осторожно.
Основные результаты исследований эффективности внутривенного введения метопролола с последующим переходом на пероральный прием препарата при ОКС суммированы в табл. 2. Однако, несмотря на противоречивые результаты проведенных исследований, способность бета-адреноблокаторов предотвращать рецидивы инфаркта миокарда можно считать доказанной.
Нежелательные явления, описанные в клинических исследованиях и при рутинном применении метопролола тартрат для внутривенного введения, представлены в табл. 3.
Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов при ОКС без подъема сегмента ST (Российские рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ, 2006):

http://www.lvrach.ru/2008/06/5395575/

Применение бета-блокаторов при инфаркте

Человеческий организм штука очень сложная. Чем глубже ученые исследуют механизмы жизнедеятельности, происходящие внутри организма, тем более эффективно они могут воздействовать на нарушения в жизнедеятельности организма. Именно открытию рецепторов и понятию механизма их действия обязаны появлением на свет бета-адреноблокаторы.
Рецепторы — это специальные образования, расположенные на поверхности клеточной оболочки. Их роль в жизнедеятельности клетки проявляется в том, что они являются своеобразным ключом между клеткой и определенными химическими веществами крови. Например, надпочечники вырабатывают адреналин, который выбрасывается в кровь. Именно благодаря рецепторам, расположенным на клетках сердечной мышцы, адреналин поступает в эти клетки и вызывает учащенное сердцебиение. Ученым пришла идея — если каким-то образом блокировать соответствующие рецепторы, то клетки не будут воспринимать определенные химические вещества, и не будут на них реагировать.
Адренорецепторы есть во многих органах — в сердце, легких, сосудах, глазах, скелетных мышцах. Они влияют на обмен веществ. Стимуляция бета-рецепторов, обладающих сродством к адреналину, вызывает увеличение сердцебиения, усиление сократимости миокарда и ускорение проведения импульсов в проводящей системе сердца. Соответственно, угнетение этих рецепторов дает обратный эффект.
Современные бета-блокаторы обладают очень точным действием, оказывая влияние только на \»нужный\» вид рецепторов, предотвращая последствия, связанные с выбросом в кровь большого количества адреналина. Под действием бета-блокаторов снижается сердцебиение, артериальное давление, потребность в кислороде. Раннее внутривенное введение бета-блокаторов ограничивает размеры инфаркта миокарда. При применении бета-блокаторов в ранний период инфаркта спасает дополнительно 0,6% больных, а смертность в первые полгода после перенесенного инфаркта снижается на 25%.
Противопоказания для применения бета-блокаторов:

  • низкое АД;
  • редкий пульс;
  • бронхиальная астма;
  • повышенная чувствительность к препарату;
  • перемежающаяся хромота.

После применения бета-блокаторов возможны:

  • нарушение кровообращения в конечностях;
  • бронхоспазмы;
  • снижение сахара в крови;
  • импотенция;
  • запоры;
  • тошнота и рвота;
  • депрессия;
  • бессонница;
  • воспаление глаз.

В случае передозировки есть опасность падения АД и снижение числа сердечных сокращений. В этом случае надо уложить больного в горизонтальное положение, поднять ему ноги, напоить крепким чаем или кофе, вызвать скорую помощь.
Если бета-блокаторы принимали в больших дозировках длительное время, то нельзя резко бросать их прием. В этом случае в течение первой недели после прекращения приема могут развиться: учащенное сердцебиение, беспокойство, учащение приступов стенокардии вплоть до развития инфаркта.
Больным сахарным диабетом следует иметь ввиду, что прием бета-блокаторов может провоцировать гипогликемию, хотя эффективность бета-блокаторов для диабетиков даже больше, чем для недиабетиков. В любом случае нужна консультация эндокринолога.

http://diabet-gipertonia.ru/infarkt/14_terapija_infarkta.html

b-Адреноблокаторы и инфаркт миокарда

Помимо стенокардии еще одним бесспорным показанием к назначению ?-адреноблокаторов является вторичная профилактика у больных, перенесших инфаркт миокарда. Эффективность препаратов этой группы была продемонстрирована в многочисленных исследованиях, которые проводились в основном в 80-х гг. Например, в гетеборгском исследовании были сопоставлены результаты применения метопролола (внутривенно, а затем внутрь 200 мг/сут) и плацебо у 1395 больных с острым инфарктом миокарда [3]. В течение первых 3 мес общая смертность в основной группе снизилась на 36% (p
G.Olsson и соавт. [4] провели мета-анализ 5 рандомизированных исследований, в которых изучалась эффективность метопролола во вторичной профилактике у 5474 больных инфарктом миокарда. Длительность наблюдения составляла от 3 мес до 3 лет. При лечении метопрололом по сравнению с плацебо авторы выявили достоверное снижение смертности (78,3 и 97,0 случаев на 1000 человеколет соответственно; р=0,036), причем этот эффект не зависел от пола больных. Еще более выраженным в группе метопролола было снижение частоты внезапной смерти (р=0,002). Таким образом, метопролол достоверно улучшает прогноз у больных инфарктом миокарда как в ближайшем, так и отдаленном периодах.
N.Freemantle и соавт. [5] при систематизированном поиске обнаружили 82 рандомизированных контролируемых исследования, в которых изучалась эффективность различных ?-адреноблокаторов у 54234 больных инфарктом миокарда. В целом относительный риск смерти при длительном лечении ?-адреноблокаторами снизился на 23%. При анализе результатов применения отдельных препаратов достоверное снижение риска летального исхода были отмечено только при лечении пропранололом, тимололом, метопрололом и ацебутололом, причем первые 3 препарата изучались у 63% больных, составивших общую базу данных.
Из исследований, в которых была доказана польза ?-адреноблокаторов после инфаркта миокарда в 70-80-х гг., исключали больных хронической сердечной недостаточностью. В этой выборке наиболее убедительно подтверждена эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. В исследовании MERIT-HF были сопоставлены результаты терапии метопрололом и плацебо у 1926 больных сердечной недостаточностью, перенесших острый инфаркт миокарда [6]. Уже через 1 год в основной группе выявили снижение общей смертности на 40% (р=0,0004) и частоты внезапной смерти на 50% (р=0,0004). В пользу улучшения прогноза свидетельствовало и снижение риска ряда вторичных конечных точек, в том числе общей смертности/частоты госпитализаций по поводу декомпенса- ции сердечной недостаточности на 31% (p
Кому и на какой срок назначать ?-адреноблокаторы? Препараты этой группы, как и аспирин, показаны всем больным, перенесшим инфаркт миокарда (при отсутствии противопоказаний). Длительность лечения должна составлять по крайней мере 1-2 года, а при наличии постинфарктной стенокардии или артериальной гипертонии обосновано бессрочное применение препаратов этой группы. Дозу следует подбирать индивидуально на основании динамики частоты сердечных сокращений.

http://medi.ru/info/2253/

Бета-блокаторы при гипертонии

Одной из наиболее востребованных и высокоэффективных фармакологических групп при лечении эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии традиционно считаются бета-блокаторы.
Эти препараты помогают не только эффективно снижать уровень АД, когда тот достигает повышенных значений, но и способствуют уменьшению ЧСС, причем в достаточной мере.

Что такое бета и альфа-блокаторы

Препараты, которые причислены к категории адреноблокаторов, принято, в свою очередь, классифицировать на несколько подгрупп, и это несмотря на то, что все они могут быть эффективно использованы во время лечения скачков давления.
Альфа-адреноблокаторы – это биохимически активные вещества, которые воздействуют на альфа-рецепторы. Их принимают при гипертонии эссенциальной и симптоматической. Благодаря таблеткам сосуды дилятируются, за счет чего ослабевает их сопротивление в сторону периферии. Благодаря этому эффекту кровоток значительно облегчается, а уровень давления понижается. Помимо этого, альфа-адреноблокаторы приводят к уменьшению количества вредного холестерина и жира в крови.

Бета-адреноблокаторы также классифицируются на две категории:

  • Действуют только на рецепторы типа 1 – такие препараты обычно называют селективными.
  • ЛС, которые воздействуют на оба вида нервных окончаний – их уже именуют неселективными.
  • Обратите внимание на то, что адреноблокаторы второго вида нисколько не препятствуют чувствительности рецепторов, через которые те реализуют свой клинический эффект.
    Обратите внимание на то, что благодаря способности снижать ЧСС, бета-блокаторы могут быть применены не только для лечения эссенциальной ГБ, но и для устранения проявлений ишемической болезни сердца.

    Классификация

    Исходя из преимущественного действия на бета-1 и бета-2, адренорецепторы, бета-блокаторы классифицируются на:

    • кардиоселективные (к таковым относятся Метапролол, Атенолол, Бетаксолол, Небиволол);
    • кардионеселективные (бета блокаторы — список препаратов при гипертонии выглядит следующим образом: Пропранолол, Надолол, Тимолол, Метопролол).

    Есть и другая классификация – по биохимическим особенностям строения молекулы. Исходя из способности растворяться в липидах или воде, представители этой группы ЛС классифицируются на три группы:

  • Липофильные бета-адреноблокаторы (Окспренолол, Пропранолол, Алпренолол, Карведилол, Метапролол, Тимолол) – очычно они рекомендуются в низких дозах при печеночной и застойной сердечной недостаточности в запущенных стадиях.
  • Гидрофильные бета-адреноблокаторы (среди них отмечены Атенолол, Надолол, Талинолол, Соталол). Используются на менее запущенных стадиях.
  • Амфифильные блокаторы (представители — Ацебутолол, Бисопролол, Бетаксолол, Пиндолол, Целипролол) – именно эта группа получила наибольшее распространение благодаря своему широкому спектру действия. Амфифильные блокаторы чаще всего используются при ГБ и ИБС, причем в разных вариациях этой патологии.
  • Многие интересуются относительно того, какие препараты (бета-блокаторы или альфа — адреноблокатор) при гипертонии лучше действуют. Все дело в том, что для купирования гипертензивного синдрома на протяжении длительного периода времени (то есть, для систематического приема) подойдут лучше бета-блокаторы с высокой селективностью, то есть оказывающие в терапевтических дозах эффект избирательно, выборочно (перечень — Бисопролол, Метапролол, Карведилол).
    Если же нужен эффект, длительность которого будет проявляться кратко (показание — резистентная ГБ, когда нужно срочно снизить уровень кровяного давления, во избежание сердечно-сосудистой катастрофы), то можно и назначить альфа-блокаторы, механизм действия которых все-таки отличен от БАБ.

    Кардиоселективные бета-адреноблокаторы

    Кардиоселективные бета-блокаторы в терапевтических дозах проявляют биохимическую активность преимущественно в отношении бета-1-адренорецепторов. Немаловажным моментом является то, что с увеличением дозировки бета-блокаторов заметно снижается их специфичность, и тогда даже наиболее высокоселективный препарат блокирует оба рецептора. Очень важно понимать то, что селективные и неселективные бета-блокаторы понижают уровень АД примерно одинаково, однако у кардиоселективных бета-блокаторов существенно меньше побочных эффектов, их проще сочетать при наличии сопутствующих патологий. К типичным высококардиоселективным препаратам относятся Метопролол (торговое название — Эгилок), а также Атенолол и Бисопролол. Некоторые ?-адреноблокаторы, среди них -Карведилол, блокируют не только ?1 и ?2-адренорецепторы, но и альфа-адренорецепторы, что в ряде случаев склоняет в их сторону выбор клинициста.

    Внутренняя симпатомиметическая активность

    Некоторые бета-адреноблокаторы обладают внутренней симпатомиметической активностью, что также имеет большое значение. К таким препаратам относятся Пиндолол и Ацебутол. Эти вещества или практически не снижают, или понижают, но не особо, показатель ЧСС в покое, однако многократно блокируют увеличение ЧСС при возникающей физической нагрузке или действии бета-адреномиметиков.
    Препараты, обладающей в той или иной мере внутренней симпатомиметической активностью, однозначно показаны при брадикардии разной степени выраженности.
    Следует также отметить, что область использования бета-адреноблокаторов с ВСМА в кардиологической практике достаточно сузилась. Эти препараты приобретают свою актуальность, как правило, для лечения неосложненных форм АГ (сюда относится даже АГ при беременности — Окспренолол и Пиндолол).
    У пациентов со стенокардией использование данной подгруппы в значительной мере ограничено, т.к. они менее эффективны (относительно ?-адреноблокаторов без ВСМА) в плане оказания отрицательного хронотропного и батмотропного эффектов.
    Бета-блокаторы с ВСМА не следует применять у пациентов с острым коронарным синдромом (сокращенно ОКС) и у постинфарктных больных по причине высокого риска увеличения частоты кардиогенных осложнений и летальности в сравнении с бета-адреноблокаторами без ВСМА. Препараты с ВСМА не имеют актуальности в лечении лиц с сердечной недостаточностью.

    Липофильные препараты

    Все липофильные бета-блокаторы однозначно не стоит употреблять при беременности – данная особенность продиктована тем, что они в большой степени проникают через плацентарный барьер, и уже через некоторое время после приема начинают оказывать нежелательное воздействие на плод. Соответственно, с учетом того, что бета-блокаторы и так могут быть применены у беременных, только если риск в разы ниже, чем ожидаемая польза, рассматриваемая категория ЛС к назначению вообще не допускается.

    Гидрофильные лекарства

    Одним из самых главных свойств гидрофильных препаратов является их более продолжительный период полувыведения (например, Атенолол выводится из организма в течение 8-10 часов), что позволяет их назначать 2 раза в день.
    Но здесь есть еще одна особенность — с учетом того, что основная нагрузка при выведении ложится на почки, нетрудно догадаться, что людям, у которых в ходе стабильного повышения давления был поражен этот орган, не стоит принимать препараты из данной группы.

    Бета-блокаторы последнего поколения

    Группа бета-адреноблокаторов в настоящее время включает уже более 30 наименований. Необходимость включения их в программу лечения сердечно-сосудистых заболеваний (сокращенно — ССЗ) очевидна и подтверждается данными статистики. За последние 50 лет кардиологической клинической практики бета-адреноблокаторы заняли уверенные позиции в проведении профилактики осложнений и в фармакотерапии различных форм и стадий АГ, ИБС, ХСН, метаболическом синдроме (МС), а также при различных по происхождению формах тахиаритмий как вентрикулярных, так и суправентрикулярных.

    Согласно требованиям общепринятых стандартов, во всех неосложненных случаях медикаментозное лечение АГ стартует с бета-адреноблокаторов и иАПФ, многократно снижающих риск развития ОИМ и прочих сердечно-сосудистых катастроф различного генеза.
    Негласно, есть мнение, что наилучшими бета-блокаторами сегодня являются такие препараты, как Бисопролол, Карведилол; Метопролола сукцинат и Небиволол.
    Учтите, что назначать бета-блокатор имеет право только лечащий врач.
    Причем в любом случае рекомендуется выбирать лекарства только нового поколения. Все специалисты сходятся в том, что они вызывают минимум побочных эффектов и помогают справиться с поставленной задачей, ни в коем случае не приводя к ухудшению качества жизни.

    Применение при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

    Препараты из этой группы активно используются при лечении как ГБ, так и симптоматической АГ, а также тахикардии, загрудинных болях и даже фибрилляции предсердий. Но прежде чем принимать, следует обратить на некоторые достаточно неоднозначные качества этих лекарственных средств:

    • Бета-блокаторы (сокращенно БАБ) в значительной мере угнетают способность синусового узла генерировать импульсы, приводящие к повышению ЧСС, тем самым вызывают синусовую брадикардию – замедление пульса до значений ниже 50 в мин. Этот побочный эффект менее выражен у БАБ, обладающей внутренней симпатомиметической активностью.
    • Обратите обязательно внимание на то, что препараты этой группы с высокой долей вероятности могут приводить к атриовентрикулярной блокаде разной степени. Помимо этого, они существенно снижают и силу сердечных сокращений — то есть, оказывают и отрицательный батмотропный эффект. Последний менее выражен у БАБ с вазодилатирующими свойствами.
    • БАБ понижают уровень АД. Медикаменты этой группы становятся причиной возникновения самого настоящего спазма периферических сосудов. Из-за этого может появиться похолодание конечностей, в случае наличия синдрома Рейно отмечается его отрицательная динамика. Приведенных побочных эффектов практически лишены препараты с вазодилатирующими свойствами.
    • БАБ в значительной мере уменьшают почечный кровоток (за исключением Надолола). Из-за снижения качества периферического кровообращения при лечении этими препаратами изредка возникает выраженная общая слабость.

    Стенокардия напряжения

    В большинстве случаев БАБ являются препаратом выбора лечения грудной жабы и кардиалгических приступов. Учтите, что в отличие от нитратов, эти ЛС совершенно не вызывают толерантности при пролонгированном их использовании. БАБ способны в значительной мере накапливаться в организме, что позволяет через некоторое время несколько снизить дозировку препарата. Кроме того, эти средства прекрасно защищают сам миокард, оптимизируя прогноз за счет снижения риска манифеста рецидива ОИМ.
    Антиангинальная активность всех БАБ сравнительно одинакова. Их выбор основывается на следующих преимуществах, каждое из которых имеет очень большое значение:

    • длительность эффекта;
    • отсутствие (в случае грамотного применения) выраженных побочных эффектов;
    • относительно низкая стоимость;
    • возможность комбинирования с другими ЛС.

    Стартует курс терапии со сравнительно небольшой дозы, и до эффективной ее увеличивают постепенно. Дозировка подбирается так, чтобы ЧСС в покое была не ниже 50 в мин., а уровень САД не опускался менее 100 мм рт. ст. После наступления ожидаемого терапевтического эффекта (прекращение возникновения приступов загрудинной боли, нормализация переносимости хотя бы средней физической нагрузки) дозу на протяжении определенного периода времени снижают до минимально эффективной.
    Положительный эффект от БАБ особенно заметен в том случае, если стенокардия напряжения комбинируется с синусовой тахикардией, симптоматической АГ, глаукомой (повышением глазного давления), запорами и гастроэзофагеальным рефлюксом.

    Инфаркт миокарда

    Препараты из фармакологической группы БАБ при ОИМ приносят двойную пользу. Их введение в/в в первые часы с момента манифестации ОИМ снижает потребность сердечной мышцы в кислороде и улучшает его доставку, значительно уменьшает боль, способствует демаркации некротической области и снижает риск возникновения желудочных аритмий, представляющих непосредственную опасность для жизни человека.

    Продолжительный прием БАБ снижает риск рецидива инфаркта. Уже научно доказано, что в/в введение БАБ с последующим переходом на «таблетку» значительно снижает летальность, риск остановки кровообращения и рецидивов сердечно-сосудистых катастроф без смертельного исхода на 15%. В том случае, если в ургентной ситуации проводится ранний тромболизис, БАБ не дают снижения летальности, но существенно уменьшают риск развития стенокардии напряжения.
    Касательно формирования демаркационной зоны некроза в сердечной мышце — наиболее выраженный эффект оказывают БАБ, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью. Соответственно, будет предпочтительнее использовать кардиоселективные средства. Особенно они эффективны при комбинации инфаркта миокарда с АГ, синусовой тахикардией, постинфарктной стенокардией и тахисистолической формой ФП. БАБ можно назначать тотчас же при госпитализации больного при условии отсутствия абсолютных противопоказаний. Если же не будет отмечено нежелательных побочных эффектов, лечение этими же медикаментами продолжается не менее года спустя перенесенного ОИМ.

    Хроническая сердечная недостаточность

    Бета-блокаторы обладают разнонаправленным действием, что и делает их одними из препаратов выбора в рассматриваемой ситуации. Ниже будут приведены те из них, которые имеют наибольшее значение при купировании ХСН:

    • Эти лекарственные средства многократно улучшают насосную функцию сердца.
    • Бета-блокаторы неплохо снижают прямой токсический эффект норадреналина.
    • БАБ сильно снижают ЧСС, параллельно с этим приводя к пролонгации диастолы.
    • Они оказывают значимый антиаритмический эффект.
    • ЛС способны предотвращать ремоделирование и диастолическую дисфункцию левого желудочка.

    Особое значение возымела терапия БАБ после того, как общепринятой теорией, объясняющей манифест ХСН, стала нейрогормональная теория, согласно которой неконтролируемое повышение активности нейрогормонов становится причиной прогрессирования заболевания, причем ведущая роль в этом отводится норадреналину. Соответственно, бета-блокаторы (понятное дело, что только не обладающие симпатической активностью), блокируя эффект этого вещества, предотвращают развитие или прогрессирование ХСН.

    Гипертоническая болезнь

    Бета-блокаторы уже очень давно и успешно используются при терапии гипертонической болезни. Они блокируют нежелательное влияние симпатической нервной системы на сердце, что многократно облегчает его работу, одновременно с этим снижая его потребность в крови и кислороде. Соответственно, результатом этого становится уменьшение нагрузки на сердце, а это, в свою очередь, приводит к снижению цифр АД.
    Назначенные блокаторы помогают гипертоникам контролировать ЧСС и используются при лечении аритмии. Очень важно при выборе подходящего бета-блокатора учитывать особенности препаратов из разных групп. Помимо этого, следует принимать во внимание различные побочные эффекты.
    Так что в том случае, если врач будет придерживаться индивидуального подхода к каждому больному, то даже на одних бета-блокаторах он сможет достичь значительных клинических результатов.

    Нарушения сердечного ритма

    С учетом того, что снижение силы сердечных сокращений значительно уменьшает потребность миокарда в кислороде, БАБ с успехом применяются при следующих нарушениях сердечного ритма:

    • фибрилляция и трепетание предсердий,
    • суправентрикулярные аритмии,
    • плохо переносимая синусовая тахикардия,
    • Применяются препараты из этой фармакологической группы и при желудочковых нарушениях ритма, но здесь уже их эффективность будет менее выражена,
    • БАБ в комбинации с препаратами калия успешно используется для лечения различных аритмий, которые были спровоцированы гликозидной интоксикацией.

    Побочные эффекты

    Определенная часть побочных эффектов візвана чрезмерным действием БАБ на сердечно-сосудистую систему, а именно:

    • резкая брадикардия (при которой показатель ЧСС опускается ниже 45 в мин.);
    • атриовентрикулярные блокады;
    • артериальная гипотония (с падением уровня САД ниже 90-100 мм рт. ст.), обратите внимание на то, что подобного рода эффекты развиваются обычно при внутривенном введении бета-адреноблокаторов;
    • повышение интенсивности признаков ХСН;
    • снижение интенсивности кровообращения в ногах при условии уменьшения сердечного выброса — подобного рода проблема обычно возникает у пожилых людей с атеросклерозом периферических сосудов или манифестирующим эндартериитом.

    Есть еще одна очень интересная особенность действия этих препаратов — например, в том случае, если же у пациента имеется феохромоцитома (доброкачественная опухоль надпочечников), то бета-блокаторы могут привести к повышению цифр АД за счет стимуляции ?1-адренорецепторов и спазма сосудов гематомикроциркуляторного русла. Все остальные нежелательные побочные эффекты, так или иначе, связанные с приемом бета-блокаторов, являются не чем иным, как проявлением индивидуальной непереносимости.

    Синдром отмены

    Если принимать бета-блокаторы на протяжении длительного периода времени (имеется в виду несколько месяцев или даже недель), а потом внезапно прекратить осуществление приема, возникает синдром отмены. Его показателями будут следующие симптомы: сердцебиение, беспокойство, многократно учащаются приступы стенокардии, возникновение патологических признаков на ЭКГ, а также не исключается вероятность развития ОИМ и даже внезапная смерть.
    Манифест синдрома отмены можно объяснить тем, что за время приема организм уже адаптируется к сниженному влиянию норадреналина — а этот эффект реализуется за счет повышения количества адренорецепторов в органах и тканях. С учетом того, что БАБ замедляют процесс трансформации гормона щитовидной железы тироксина (T4) в гормон трийодтиронин (T3), то некоторые проявления синдрома отмены (беспокойство, дрожание, сердцебиение), особенно ярко выраженные после отмены Пропранолола, могут быть обусловлены избытком гормонов щитовидной железы.
    Для осуществления профилактических мер синдрома отмены следует отказываться от них постепенно, в течение 14 дней — но этот принцип актуален только при условии перорального приема препаратов.

    http://sosudoved.ru/lechenie/beta-blokatory.html

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector