Аритмогенный шок — симптомы, причины, лечение

Содержание

Аритмогенный шок — механизм, симптомы и лечение

Этим состоянием называются текущие патологические процессы, напрямую влияющие на резкое снижение сердечных сокращений.
Аритмогенный шок бывает первичным и вторичным и может возникнуть на фоне тахикардии и блокады 2 и 3 степеней.
Такое состояние требует безотлагательного обращения за врачебной помощью, а эффективной, терапии будет только после восстановления сердечного ритма.

Что такое аритмогенный шок?

Аритмогенный шок – разновидность нарушения кровообращения, со сниженным сердечным выбросом, протекающим на фоне дисбаланса ритмов сердечных сокращений:

  • желудочковой параксизмальной тахикардии;
  • пароксизмов трепетания;
  • фибрилляции предсердий.

Стремительное увеличение частоты сердечных сокращений на этом фоне, влечет за собой укорочение диастолы, снижение наполнения желудочков и уменьшение сердечного выброса.
Клиника шока проявляется тахикардией, снижением систолического артериального и пульсового давления, а так же признаками гипоперфузии.
Подобный шок встречается редко, в основном у больных с большим очагом инфаркта миокарда. Чаще наблюдается тахикардическая форма предсердечного трепетания. Также встречаются случаи, когда аритмогенный шок протекает совместно с отеком легких.

Среди отличительных признаков и симптомов шока отмечается:

  • частый пульс (который трудно прощупать);
  • нарушенное сознание;
  • спад диуреза на 20 мл;
  • окисление крови на фоне низкой концентрации бикарбоната.

Также изменяется общее состояние:

  • Кожа становится бледной, с синим оттенком.
  • На кожных покровах выступает липкий пот.
  • Спавшиеся жилы.
  • Заторможенность.
  • Упадок сил.

Обычно и чаще всего на практике, шок возникает на фоне длительной боли (несколько часов). Причину знать важней, чем сам тип патологического процесса. Часто она очевидна после ознакомления с анамнезом пациента.

Некоторые состояния больного при шоке могут говорить о разных серьезных осложнениях.
Частыми причинами бывают:

  • Инфаркт миокарда.
  • Тампонада сердца.
  • Легочная эмболия.
  • Длительный постельный режим.
  • Панкреатит.

Аритмогенный шок нередко может возникнуть без видимых причин. Для установления точного «виновника», спровоцировавшего патологию, врачи начинают немедленное обследование пациента. Ему делают рентген грудины, ЭКГ, исследуют газы крови. При хороших показателях результатов, вероятной причиной может стать передозировка лекарствами, редкие инфекции, обструктивный шок.
Важное значение имеет регистрация ЭКГ. Тактика не зависима от вида тахикардии, но во всех случаях показана электрическая кардиоверсия.

Острый панкреатит может дать серьезные осложнения. Панкреатогенный шок — самое опасное последствие этого заболевания.
Причины и симптомы токсического шока подробно описаны тут.
Несмотря на то что перед переливанием крови донорский материал проверяют на совместимость, иногда бывает так, что организм реципиента отвергает кровь донора. В таком случае происходит гемотрансфузионный шок. В этой теме http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/gemotransfuzionnyj-shok.html подробно о симптомах данного состояния и методах лечения.
Для начала делают обезболивание, в некоторых случаях это стабилизирует динамику. Далее необходима кислородная и оксигеновая терапии. Если понадобится, вводят катетер для мониторинга гемодинамики. На этапах лечения присутствуют такие пункты, как:

  • фармакологическое лечение аритмии;
  • введение лекарств через вену;
  • выполнение действий, снижающих периферическое сопротивление;
  • баллонная контрпульсация.

В ряде случаев прибегают к оперативному вмешательству – делают коронарное шунтирование.

Лечение шока подразумевает медикаментозные процедуры и другие, более серьезные меры. Речь идет о дефибрилляции и электрической стимуляции. При актуальности антиаритмических препаратов добавляют определенную дозировку 1% Мезатона.
При аритмогенном шоке, развитом на фоне брадисистолии, проводится незамедлительное введение разведенного Изопротеренола. Применяется он внутривенно и длительно. Успешное лечение вполне возможно, если были приняты все меры на облегчение состояния пациента и на купирование всех патологических процессов в организме.
Тактика лечения пациентов с подобной патологией имеет свои особенности. Помощь нужно оказывать быстро, поскольку заболевание считается тяжелым. Больные с приступом аритмогенного шока нетранспортабельны. Как только бригада снимает выраженность этого серьезного состояния, человека желательно поместить в отделение интенсивной терапии. Все лечение происходит по стандартной схеме, если нет сопутствующих, серьезных заболеваний внутренних органов:

  • Осмотр пациента.
  • Измерение пульса и артериального давления.
  • Пальпация брюшины.
  • Электрокардиография (по возможности).
  • Установка капельницы (глюкоза, Полиглюкин, хлорид натрия).
  • Постоянный контроль АД, сокращений сердечных мышц, внешнего вида кожи.

Если имеют место быть определенные показатели, лекарства вводят исключительно внутривенно. В этом случае стоит учитывать те медикаменты, которые принимал пациент за последние 48 часов.
В случае если ускоренный идиовентрикулярный ритм имеет картину шока, — он не является аритмогенным.
Успех будет только при ранней диагностике и своевременном начале лечения аритмогенного шока. Интенсивная терапия дает положительные результаты у больных. Благодаря «быстрому схватыванию» состояния и текущего заболевания, риск возникновения осложнений на фоне шока существенно снижается. В особенности это касается его ареактивного проявления.

Острый инфаркт миокарда — основная причина развития кардиогенного шока. Лечение кардиогенного шока проводится исключительно в условиях медицинского учреждения.
Почему возникают судороги икроножных мышц ночью, разберем в этой теме.

Видео на тему

http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/simptomy-i-sindromy/rasstrojstva-soznaniya/aritmogennyj-shok.html

аритмический шок

ГБОУ ВПО Читинская Государственная Медицинская Академия
Реферат на тему:
«Кардиогенный (аритмический) шок»
Выполнила: Новокшанова Светлана
Витальевна 313 группа
Шок-это типовой патологический процесс, возникающий под действием сверхсильного раздражающего фактора, характеризующийся стадийными изменениями гемодинамики, с критическим нарушением перфузии органов. Развитие аритмического шока патогенетически связано со снижением минутного объема из-за выраженного нарушения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии. В \»чистом\» виде такой шок наблюдается не часто — всего у 4 — 5% больных с крупноочаговым проникающим инфарктом миокарда.
тахисистолический шок, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии либо тахикардической формы фибрилляции (трепетания) предсердий.
Брадисистолический шок развивается обычно при полной атриовентрикулярной блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной атриовентрикулярной блокады с мерцательной аритмией). Брадисистолический кардиогенный шок наблюдается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Течение шока обычно тяжелое, летальность достигает 60% и более. Причинами смерти являются тяжелая левожелудочковая недостаточность, внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков.
При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы уменьшается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается ударный и минутный объем сердца. У трех больных с тахисистолическим шоком, обследованных в клинике, ударный объем колебался от 18,5 до 28 мл, а минутный — от 3 до 3,44 л/мин. Этот тип шока встречается в 4—6% случаев инфаркта миокарда, почти исключительно при обширных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состоянии увеличить силу сокращения при недостаточном диастолическом наполнении.
Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия. Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, произведенный В. Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает в 23%, при суправентрикулярной — в 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — в 7,7% случаев. Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания. Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.
Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез. Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых вновь появляются симптомы шока), развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность. В единичных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков. Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен. Развитие при тахиаритмии шока свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда. Летальность у этих больных в 2—3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком, и составляет примерно 40%. Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.
Выраженные явления левожелудочковой недостаточности (отек легких, сердечная астма) наблюдались у 1/3 больных тахисистолическим шоком. Часто эти явления развиваются после ликвидации симптомов шока. Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия. Особенно при повторных эпизодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухудшает состояние сердечной мышцы.
Больной жалуется на резкую слабость, нарастает адинамия, черты лица заостряются, кожа бледнеет, появляется цианоз, холодный липкий пот, дыхание поверхностное, пульс частый, вены шеи застоины, олигоурия
Артериальная гипотензия менее 80 мм.рт. ст.

http://studfiles.net/preview/3832989/

Аритмический шок.

Развитие аритмического шока патогенетичес­ки связано со снижением минутного объема из-за выраженного нару­шения темпа сердечных сокращений по типу тахи- или брадиаритмии.
При тахисистолическом шоке из-за укорочения диастолы умень­шается наполнение камер сердца и как следствие уменьшается удар­ный и минутный объем сердца.
Этот тип шока встречается у 4-6 % больных с инфарктом миокарда, почти исключительно при обшир­ных проникающих поражениях, когда сердечная мышца не в состо­янии увеличить силу сокращения при недостаточном систолическом наполнении.
Преимущественное значение для развития шока имеет желудочковая тахисистолия.
Анализ 919 случаев крупноочагового инфаркта миокарда, прове­денный В.Н. Бриккером (1970), показал, что при пароксизмальной желудочковой тахисистолии шок возникает у 23% больных, при суправентрикулярной – у 9%, а при пароксизмальной мерцательной аритмии — у 7,7%.
Шок тахисистолического типа чаще развивается в первые часы либо в течение первых суток заболевания.
Однако он может развиться при возникновении тахисистолии и в последующие дни.
Состояние больных при тахисистолическом шоке тяжелое, имеются выраженная гипотензия и все периферические симптомы шока, резко снижается диурез.
Если тахисистолию долго не удается купировать или возникают ее рецидивы (при которых снова появляются симптомы шока), то развивается застой в легких, а иногда и правожелудочковая недостаточность.
Однако летальность в период шока, связанного с тахисистолией, очень невелика.
В еди­ничных случаях летальный исход связан с переходом желудочковой тахисистолии, вызвавшей шок, в фибрилляцию желудочков.
Все же прогноз у тех больных, у которых заболевание осложнилось тахисистолическим шоком, неблагоприятен.
Развитие шока при тахиаритмии свидетельствует о сократительной недостаточности миокарда.
Летальность у этих больных в 2-3 раза выше, чем у тех, у которых заболевание не осложнилось шоком.
Основной причиной смерти больных, перенесших тахисистолический шок, является нарастающая сердечная недостаточность.
Одним из осложнений, особенно при мерцательной аритмии, может быть тромбоэмболия.
При повторных эпи­зодах тахисистолии шок, ухудшая коронарную перфузию и способ­ствуя возникновению метаболических изменений в организме, ухуд­шает состояние сердечной мышцы.
Брадисистолический шок наблюдается у 2,5 % больных с ост­рым инфарктом миокарда.
Патогенез этого типа шока связан с умень­шением МОС из-за урежения ЧСС, которое сердечная мышца не в состоянии компенсировать повышением сердечного выброса.
Бради­систолический шок наблюдается в 2 раза чаще при повторных, чем при первичных инфарктах миокарда.
Во всех случаях речь идет о проникающих, в подавляющем числе наблюдений — обширных ин­фарктах.
К развитию этого варианта шока наиболее часто приводят полная атриовентрикулярная блокада, иногда неполная с проведени­ем 2:1, 3:1 и т. д., медленный узловой ритм, в некоторых случаях синдром Фредерика.
Шок возникает примерно у 40-60% больных с инфарктом миокарда с полной поперечной блокадой сердца, а при частоте желудочковых сокращений меньше 40 в 1 мин — почти у 100% больных.
В большинстве случаев аритмический шок возникает в первые минуты или часы после начала болевого приступа.
Непосредственный прогноз при шоке брадисистолического типа неблагоприятен.
Методом выбора является кардиостимуляция.
Но в то время, когда при остром инфаркте миокарда, осложненном пол­ной поперечной блокадой, не сопровождающейся шоком, ритм навя­зывается обычно легко, на фоне шока сделать это удается далеко не всегда.
Следует отметить, что даже, если удается медикаментозной терапией увеличить число сердечных сокращений до 60-70 в 1 мин, явления шока часто не исчезают.
Это подтверждает точку зрения, что брадисистолический шок развивается на фоне сократительной недостаточности миокарда.
Непосредственная летальность от бради­систолического шока, по данным различных авторов, колеблется от 50 до 60%.
Часть больных погибает в клинике уже после выведения из шока от нарастающей сердечной недостаточности, внезапной ос­тановки сердца или от фибрилляции желудочков.
Шок на фоне медленно текущего разрыва миокардаосложняет течение острого инфаркта в,0,8% случаев.
Смерть от внешнего раз­рыва миокарда относят в основном к внезапной, медленный же ва­риант течения наблюдается в 13-23% всех случаев разрывов.
По патогенезу данный вариант шока отличается от истинного кардио­генного.
Шок при разрыве возникает из-за медленного просачивания крови в перикард.
Процесс этот может длиться от десятков минут до нескольких суток (обычно не превышает 24 ч).
Все симптомы шока (выраженная гипотензия, потливость, заторможенность, олигурия и т.д.) наблюдаются и при медленно текущем разрыве, однако в этом случае они имеют определенные особенности.
Наблюдается двух- или трехэтапное течение шока.
На догоспитальном этапе регистрируют быстро преходящую гипотензию.
После обезболивания и введения кардиотонических средств АД нормализуется, а затем вновь через раз­ные промежутки времени оно снова снижается.
Отчетливая реакция на вазопрессоры наблюдается почти у всех больных, и некоторое время давление сохраняется на адекватном уровне для осуществления нормальной периферической перфузии.
Однако иногда именно после незначительного повышения давления наступает смерть.
Пульсовое давление обычно более высокое, чем при истинном кардиогенном шоке, иногда развиваются явления застоя в легких и увеличивается печень.
Механизмы шока при медленно текущем разрыве миокарда сложны.
Они связаны как с депрессорными рефлексами, возникающими при раздражении перикарда (В.Н. Черниговский, 1943), так и с сократи­тельной недостаточностью миокарда из-за наличия механического препятствия сокращению.
Снижение АД сопротивления на перифе­рии способствует уменьшению силы сокращения левого желудочка и внутрижелудочкового давления и на определенный срок задержи­вают развитие гемоперикарда. В этом случае возможно закрытие раз­рыва тромбом. Диагностика разрывов на фоне шока очень трудна.
Между тем, именно в этих случаях, когда оперативное вмешатель­ство при разрыве миокарда производят еще до наступления клини­ческой смерти, оно должно иметь большие шансы на успех.
Относительная \» мягкость\» течения и двухэтапность шока, мень­шая выраженность периферических симптомов, иногда клинические, рентгенологические и ультразвуковые симптомы нарастающего ге­моперикарда, а в единичных случаях уменьшение содержания ге­моглобина и эритроцитов могут навести на мысль о разрыве миокарда.
Необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев при шоке на фоне разрыва миокарда речь идет об очень обширных, часто то­тальных инфарктах.
Смерть при медленно текущем разрыве обыч­но наступает на фоне замедления синусового ритма, атриовентрикулярной блокады или замедления идиовентрикулярного ритма.
Дата добавления: 2015-03-11 ; просмотров: 1706 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

http://helpiks.org/2-101876.html

Кардиогенный шок;

Кардиогенный шок – это тяжелое осложнение инфаркта миокарда и других заболеваний сердца, которое сопровождается снижением насосной функции сердца и расстройством периферической гемодинамики, приводящим к нарушению перфузии тканей с неадекватной их оксигенацией и нарушением обмена веществ.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
­ систолическое артериальное давление (непрямым методом) при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст.;
­ диурез менее 20-30 мл/ч;
­ сердечный индекс менее 2,5 л/мин/м 2 ;
­ снижение давления заклинивания легочной артерии менее 15-18 мм. рт. ст.;
­ отсутствие других явных причин артериальной гипотонии;
­ наличие клинических признаков шока: (заторможенность и периферический вазоспазм – холодная, влажная, бледная кожа с мраморным рисунком);
­ нарушение кровоснабжения жизненно важных органов в результате изменения функции миокарда.
Формы кардиогенного шока:
Причины кардиогенного шока:
­ немеханические – синдром низкого сердечного выброса;
­ разрыв перегородки сердца;
­ разрыв свободной стенки;
­ острая митральная недостаточность;
­ разрыв или дисфункция папиллярной мышцы;
Рефлекторный шок:
­ основной патофизиологический механизм – рефлекторное воздействие на фоне интенсивного болевого синдрома на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов;
­ показано немедленное купирование болевого синдрома.
Аритмический шок:
­ возникает в результате резкого нарушения сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца;
­ показано срочное восстановление синусового ритма.
Гиповолемический шок:
­ 1 – значительным снижением объема циркулирующей крови (ОЦК);
­ 2 – снижением давления наполнения левого желудочка менее 12 мм. рт. ст.;
­ 3 – снижением центрального венозного давления ниже 90 мм водн. ст.
Истинный шок:
­ развивается в результате массивного поражения миокарда, резкого падения его сократительной функции и выраженного нарушения периферического сопротивления;
­ показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).
Стадии кардиогенного шока:
1. Стадия компенсированной гипотонии характеризуется уменьшением сердечного выброса и компенсаторной активацией артериальных барорецепторов, которые поддерживают артериальное давление и перфузию тканей.
2. Стадия декомпенсированной гипотонии развивается при увеличении размеров некроза, что приводит к дальнейшему падению сердечного выброса. Первичные компенсаторные механизмы становятся недостаточными для поддержания сердечного выброса и перфузии тканей.
3. Стадия необратимого шока представляет тяжелую ишемию, необратимое поражение мембран, которое может быть усилено токсинами, активацией системы комплемента и реакциями антиген-антитело.

http://studopedia.su/9_52841_kardiogenniy-shok.html

Кардиогенный шок – осложнение инфаркта миокарда

Одним из наиболее частых и опасных осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Это сложное состояние больного, которое в 90% случаях заканчивается летальным исходом. Чтобы избежать этого, важно правильно диагностировать состояние и оказать неотложную помощь.

Что это такое и как часто наблюдается?

Крайняя фаза острой недостаточности кровообращения называется кардиогенным шоком. В этом состоянии сердце больного не выполняет главную функцию – не обеспечивает все органы и системы организма кровью. Как правило, это крайне опасный результат острого инфаркта миокарда. При этом специалисты приводят следующие статистические данные:

  • в 50% шоковое состояние развивается в 1-2 сутки инфаркта миокарда, в 10% – на догоспитальной стадии, а в 90% – на стационаре;
  • если инфаркт миокарда с Q зубцом или подъемом ST сегмента, шоковое состояние наблюдается в 7% случаев, причем спустя 5 часов с момента проявления симптомов болезни;
  • если инфаркт миокарда без Q зубца, шоковое состояние развивается до 3% случаев, причем спустя 75 часов.

Чтобы снизить вероятность развития шокового состояния, проводится тромболитическая терапия, при которой восстанавливается кровоток в сосудах благодаря лизису тромба внутри сосудистого русла. Несмотря на это, к сожалению, вероятность летального исхода велика – на стационаре смертность наблюдается в 58-73% случаях.
Выделяют две группы причин, которые могут привести к кардиогенному шоку, – внутренние (проблемы внутри сердца) или внешние (проблемы в сосудах и оболочках, обволакивающих сердце). Рассмотрим каждую группу отдельно:

Внутренние

Спровоцировать кардиогенный шок способны такие внешние причины:

  • острая форма инфаркта миокарда левого желудка, которой характерен длительно некупированный болевой синдром и обширный участок некроза, провоцирующий развитие слабости сердца;

  • аритмия пароксизмальных видов, которой характерна высокая частота импульсов при фибрилляции миокарда желудков;
  • блокировка сердца по причине невозможности проведения импульсов, которые синусовой узел должен подавать желудкам.

Ряд внешних причин, приводящих к кардиогенному шоку, выглядит следующим образом:

  • повреждается или воспаляется перикардиальная сумка (полость, где расположено сердце), что приводит к сдавливанию мышцы сердца в результате скопления крови или воспалительного экссудата;
  • разрываются легкие, и в плевральную полость проникает воздух, что называется пневмотораксом и приводит к сдавливанию перикардиальной сумки, а последствия такие же, как и в ранее приведенном случае;
  • развивается тромбоэмболия крупного ствола легочной артерии, что приводит к нарушению кровообращения через малый круг, блокировке работы правого желудка и тканевой кислородной недостаточности.

Симптомы кардиогенного шока

Признаки, указывающие на кардиогенный шок, свидетельствуют о нарушении циркуляции крови и внешне проявляются такими способами:

  • кожа бледнеет, а лицо и губы становятся сероватого или синюшного оттенка;
  • выделяется холодный липкий пот;
  • наблюдается патологически низкая температура – гипотермия;
  • холодеют руки и стопы;
  • нарушается или затормаживается сознание, причем возможно кратковременное возбуждение.

Помимо внешних проявлений, кардиогенному шоку характерны такие клинические признаки:

  • критически уменьшается артериальное давление: у больных с выраженной артериальной гипотензией показатель систолического давления составляет ниже 80 мм рт. ст., а с гипертензией – ниже 30 мм рт. ст.;
  • давление заклинивания легочных капилляров превышает 20 мм рт. ст.;
  • повышается наполнение левого желудочка – от 18 мм рт. ст. и более;
  • снижается сердечный выброс – показатель сердечного индекса не превышает 2-2,5 м/мин/м2;
  • пульсовое давление падает до 30 мм рт. ст. и ниже;
  • шоковый индекс превышает 0,8 (это показатель соотношения частоты сердечных сокращений и систолического давления, который в норме составляет 0,6-0,7, а при шоке может подняться даже до 1,5);
  • падение давления и спазмы сосудов приводят к малому выделению мочи (менее 20 мл/ч) – олигурии, причем возможна полная анурия (прекращение поступления мочи в мочевой пузырь).

Классификация и виды

Шоковое состояние классифицируется на различные виды, основными среди которых являются следующие:

Рефлекторный

Происходят такие явления:

  • Нарушается физиологический баланс между тонусом двух отделов вегетативной нервной системы – симпатическим и парасимпатическим.
  • Центральная нервная система получает ноцицептивную импульсацию.
  • В результате таких явлений возникает стрессовая ситуация, которая приводит к недостаточному компенсаторному повышению сосудистого сопротивления – рефлекторному кардиогенному шоку.
    Такой форме характерно развитие коллапса или резкой артериальной гипотензии, если больной перенес инфаркт миокарда при некупированном болевом синдроме. Коллаптоидное состояние проявляться яркими симптомами:

    • бледный кожный покров;
    • повышенная потливость;
    • низкое артериальное давление;
    • учащение частоты сердечных сокращений;
    • малое наполнение пульса.

    Рефлекторный шок имеет непродолжительный характер и благодаря адекватному обезболиванию быстро подается купированию. Чтобы восстановить центральную гемодинамику, вводятся небольшие вазопрессорные препараты.

    Аритмический

    Развивается пароксизмальная тахиаритмия или брадикардия, что приводит к гемодинамическим нарушениям и кардиогенному шоку. Отмечаются нарушения сердечного ритма или ее проводимости, что становится причиной выраженного расстройства центральной гемодинамики.

    Симптомы шока исчезнут после того, как нарушения будут купированы, а синусовой ритм – восстановлен, поскольку это приведет к быстрой нормализации наносной функции сердца.
    Случается обширное поражение миокарда – некроз поражает от 40% массы миокарда левого желудка. Это является причиной резкого снижения насосной функции сердца. Часто такие больные страдают от гипокинетического типа гемодинамики, при котором часто проявляются симптомы отека легких.
    Точные признаки зависят от давления заклинивания легочных капилляров:

    • 18 мм рт. ст. – застойные проявления в легких;
    • от 18 до 25 мм рт. ст. – умеренные проявления отека легких;
    • от 25 до 30 мм рт. ст. – ярко выраженные клинические проявления;
    • от 30 мм рт. ст. – весь комплекс клинических проявлений отека легких.

    Как правило, признаки истинного кардиогенного шока выявляются спустя 2-3 часа после того как случился инфаркт миокарда.

    Ареактивный

    Данная форма шока аналогична с истинной формой за тем исключением, что сопровождается более выраженными патогенетическими факторами, которые имеют продолжительный характер. При таком шоке на организм не производят воздействие какие-либо лечебные мероприятия, поэтому он и называется ареактивным.

    Разрыв миокарда

    Инфаркт миокарда сопровождается внутренними и наружными разрывами миокарда, что сопровождается следующей клинической картиной:

    • изливающая кровь раздражает рецепторы перикарда, что проводит к резкому рефлекторному падению артериального давления (коллапсу);
    • если случился наружный разрыв, тампонады сердца препятствуют сокращению сердца;
    • если случился внутренний разрыв, определенные отделы сердца получают резко выраженную перегрузку;
    • падает сократительная функция миокарда.

    Меры диагностики

    Распознается осложнение по клиническим признакам, в том числе по шоковому индексу. Помимо этого, могут проводиться следующие методы обследования:

    • электрокардиография для выявления локализации и стадии инфаркта или ишемии, а также обширности и глубины повреждений;
    • эхокардиография – УЗИ сердца, при котором оценивается фракция выброса, а также оценивается степень понижения сократительной возможности миокарда;
    • ангиография – контрастное рентгенологическое исследование кровеносных сосудов (рентгеноконтрастный метод).

    Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном шоке

    Если у больного наблюдаются симптомы кардиогенного шока, до момента приезда работников скорой медицинской помощи необходимо провести следующие действия:

  • Уложить больного на спину и приподнять его ноги (например, уложить на подушку), чтобы обеспечить лучший приток артериальной крови к сердцу:
  • Вызвать бригаду реанимации, описав состояние больного (важно уделить внимание всем деталям).
  • Проветрить помещение, освободить больного от тесной одежды или использовать кислородную подушку. Все эти меры необходимы для того, чтобы больной получил свободный доступ воздуха.
  • Использовать ненаркотические анальгетики для обезболивания. Например, такими препаратами является Кеторол, Баралгин и Трамал.
  • Проверить артериальное давление больного, если имеется тонометр.
  • Если имеются симптомы клинической смерти, осуществить реанимационные мероприятия в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания.
  • Передать больного медицинским работникам и описать его состояние.
  • Далее первую неотложную помощь уже оказывают медработники. При тяжелой форме кардиогенного шока транспортировка человека невозможна. Предпринимают все меры, чтобы вывести его из критического состояния – стабилизируют частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Когда состояние больного нормализуется, его транспортируют на специальной реанимационной машине в отделение интенсивной терапии.
    Медработники могут выполнить следующие действия:

    • ввести наркотические анальгетики, каковыми являются Морфин, Промедол, Фентанил, Дроперидол;
    • внутривенно ввести 1% раствор Мезатона и вместе с тем подкожно или внутримышечно Кордиамин, 10% раствор кофеина или 5% раствор эфедрина (препараты, возможно, потребуется вводить через каждые 2 часа);
    • назначить капельное внутривенное вливание 0,2% раствора норадреналина;
    • прописать закись азота для снятия болевого приступа;
    • провести кислородотерапию;
    • ввести Атропин или Эфедрин в случае брадикардии или блокады сердца;
    • ввести внутривенно 1% раствор Лидокаина в случае желудочковой экстрасистолии;
    • провести электрическую стимуляцию в случае блокады сердца, а если же диагностирована желудочковая пароксизмальная тахикардия или фибрилляция желудков – электрическую дефибрилляцию сердца;
    • подключить больного к аппарату искусственной вентиляции легких (если дыхание остановилось или отмечается выраженная одышка – от 40 в минуту);
    • провести оперативное вмешательство, если шок вызван ранением и тампонадой, при этом возможно применение обезболивающих и сердечных гликозидов (операция проводится спустя 4-8 часов с момента начала инфаркта, восстанавливает проходимость венечных артерий, сохраняется миокард и прерывает порочный круг развития шока).

    Дальнейшее лечение определяется в зависимости от причины шока и проводится под наблюдением реаниматолога. Если всё в порядке, больного переводят в общую палату.

    Профилактические меры

    Чтобы не допустить развития кардиогенного шока, необходимо придерживаться таких советов:

    • своевременно и адекватно лечить любые сердечные-сосудистые заболевания – аритмию, миокард, инфаркт миокарда и проч.
    • правильно питаться;
    • следовать схеме труда и отдыха;
    • отказаться от вредных привычек;
    • заниматься умеренными физическими нагрузками;
    • бороться со стрессовыми состояниями.

    Кардиогенный шок у детей

    Такая форма шока не характерна в детском возрасте, но может наблюдаться в связи с нарушением сократительной функции миокарда. Как правило, такое состояние сопровождается признаками недостаточности правого или левого желудка, поскольку детям чаще характерно развитие сердечной недостаточности при врожденном пороке сердца или миокарда.
    В таком состоянии у ребенка регистрируют снижение вольтажа на ЭКГ и изменение интервала ST и зубца T, а также признаки кардиомегалии на грудной клетке по результатам рентгенографии.
    Чтобы спасти больного, нужно выполнить действия по неотложной помощи по ранее приведенному алгоритму для взрослых. Далее медработники проводят терапию для увеличения сократимости миокарда, для чего вводятся инотропные препараты.
    Итак, частым продолжением инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Такое состояние может привести к летальному исходу, поэтому больному требуется оказать правильную неотложную помощь для нормализации его сердечного ритма и усиления сократительной способности миокарда.

    http://serdce.biz/zabolevaniya/ibs/miokarda/kardiogennyj-shok.html

    Крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца или кардиогенный шок: есть ли шансы?

    При тяжелой недостаточности сократительной способности левого желудочка падает объем крови, выбрасываемый сердцем в артериальную сеть. Обычно он настолько мал, что не может быть компенсирован сопротивлением сосудов, и кровоснабжение всех органов снижается до критического минимума.
    Такое состояние названо кардиогенным шоком. Его диагностируют при инфаркте миокарда, выраженном нарушении ритма, миокардите, а также при остром нарушении внутрисердечной гемодинамики при пороках. Пациентам требуется срочная врачебная помощь в стационарных условиях.
    Читайте в этой статье

    Причины развития кардиогенного шока

    Развитие шока из-за неспособности сердца прокачивать кровь в артерии является основной причиной смерти от инфаркта миокарда. Но подобное осложнение бывает и при других болезнях сердца и сосудов:

    • комбинированные пороки развития,
    • миокардиопатии,
    • воспаление миокарда,
    • опухоль сердца,
    • токсическое поражение сердечной мышцы,
    • тяжелая аритмия,
    • травма,
    • закупорка легочной артерии тромбом или эмболом.

    При возникновении шокового состояния на фоне инфаркта миокарда выделены такие факторы риска:

    • пожилые пациенты,
    • имеется сахарный диабет,
    • обширная зона некроза, более 40% левого желудочка,
    • трансмуральный инфаркт (проникает во всю стенку сердца),
    • на ЭКГ есть нарушения в 8 или 9 отведениях,
    • на ЭхоКГ обнаружена большая зона снижения движений стенки,
    • повторный инфаркт с аритмией,
    • тампонада сердца.

    Рекомендуем прочитать статью об осложнениях инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о стадиях патологии и классификации ранних и поздних осложнений, методах лечения и профилактики.
    А здесь подробнее о последствиях инфаркта, перенесенного на ногах.

    Классификация патологии

    В зависимости от причин кардиогенный шок может принимать форму рефлекторного, истинного и аритмического. Первая и последняя больше относятся к коллапсу, их течение легче, а шансы на восстановление гемодинамики гораздо выше.

    Рефлекторный

    Связан с болевым синдромом, раздражением рецепторов на задней стенке левого желудочка. Рефлекторно это вызывает падение артериального давления из-за резкого расширения сосудов. Считается самым легким из шоковых состояний, так как после купирования боли состояние пациентов быстро восстанавливается, растет давление крови. Опасен только в случае несвоевременной диагностики и отсутствия лечения инфаркта, способен перейти в истинный шок.

    Истинный при инфаркте

    Возникает при обширном некрозе миокарда, если площадь поражения близка к 40%, то реакция сердечной мышцы на сосудосуживающие препараты отсутствует. Такая патология названа ареактивным истинным кардиогенным шоком, для пациента практически не остается шансов на излечение.
    Пониженное кровоснабжение органов приводит к таким последствиям:

    • нарушению циркуляции крови,
    • формированию тромбов в сосудах,
    • понижению функционирования головного мозга,
    • острой недостаточности печени и почек,
    • образованию эрозий или язв в пищеварительном тракте,
    • пониженному насыщению крови кислородом,
    • застою в легочной системе,
    • сдвигу реакции крови в кислую сторону.

    Особенностью прогрессирования шока является образование «замкнутого круга»: низкое давление ухудшает кровоток в венечных сосудах, приводит к распространению области инфаркта, что вызывает падение сократительной функции и усиливает признаки шока.

    Аритмический

    Ослабление сердечной деятельности в таком случае возникает на фоне низкой или очень высокой частоты пульса. Это бывает при полной блокаде проведения сердечных импульсов от предсердий к желудочкам или при приступе желудочковой тахикардии, фибрилляции предсердий. Если удается нормализовать ритмичность сокращений, то можно восстановить основные гемодинамические показатели.

    Симптомы развития шока

    Больные при нарастании кардиогенного шока заторможены, но бывают краткие эпизоды двигательного возбуждения. Сознание постепенно ослабевает, имеются жалобы на головокружение, потемнение в глазах, частое и нерегулярное сердцебиение. Возникает боль за грудиной, холодный пот.
    Кожные покровы бледнеют и приобретают синюшно-серый оттенок, ногти цианотичные, при надавливании белое пятно исчезает дольше 2 секунд. Пульс на запястье слабый или отсутствует, давление падает ниже 90 мм рт. ст. (систолическое), тоны сердца глухие, аритмия. Характерным признаком недостаточности сердечной деятельности является ритм галопа.
    При тяжелом течении нарастают признаки отека легких:

    • клокочущее дыхание;
    • приступы удушья;
    • кашель с мокротой розоватого цвета;
    • сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы в легких.

    При образовании эрозий желудка и кишечника пальпация живота становится болезненной, возникают боли в эпигастральной области, рвота с кровью, застойные явления приводят к увеличению печени. Типичным проявлением шока является понижение выделения мочи.
    Смотрите на видео о кардиогенном шоке и его проявлениях:

    Методы диагностики

    Главными признаками кардиогенного шока считают:

    • систолическое давление до 90, а пульсовое – менее 20 мм рт. ст.,
    • выделение мочи за час не превышает 20 мл,
    • нарушение сознания,
    • цианоз конечностей,
    • слабый пульс,
    • холодный пот.

    ЭКГ при диагностике кардиогенного шока
    Данные дополнительных методов исследования:

    • Анализ крови – повышен билирубин, мочевина, креатинин. Гипергликемия (высокий уровень глюкозы) как декомпенсация или первые признаки сахарного диабета, реакция на выброс гормонов стресса.
    • Коагулограмма – увеличена свертывающая активность крови.
    • ЭКГ и ЭхоКГ – признаки обширного некроза сердечной мышцы.

    Варианты лечения

    Целью медицинской помощи при кардиогенном шоке является повышение артериального давления для того, чтобы не допустить гибели клеток жизненно важных органов.

    Неотложная помощь

    Введение препаратов для стабилизации кровообращения начинают еще до транспортировки больного в стационарное отделение и не прекращают до получения эффекта. Основными средствами для этого могут быть: Добутамин, Дофамин и Норадреналин. Одновременно проводится интенсивная обезболивающая и антиаритмическая терапия. Показаны ингаляции кислорода и окиси азота (снятие боли).

    Лекарственная терапия

    После поступления в палату интенсивной терапии или реанимацию продолжается введение сосудосуживающих препаратов, которое дополняется внутривенными инфузиями заменителей плазмы (Реополиглюкин, поляризующая смесь), инъекциями Гепарина, Преднизолона.
    Для восстановления ритма используют чаще 10% раствор Лидокаина в дозе 100 — 120 мг, он помогает также повысить устойчивость миокарда к гипоксии. При помощи капельниц восстанавливают нарушение содержания электролитов крови и кислотно-щелочного баланса.

    Хирургическое вмешательство

    Если проведенная медикаментозная терапия оказалась мало результативной, а это встречается примерно в 80% случаев, то рекомендуется внутриартериальная баллонная контрпульсация. При этом методе в грудной отдел аорты через бедренную артерию проводится катетер, баллончик которого движется синхронно сокращениям сердца, усиливая его насосную функцию.
    Основным средством, которое может существенно понизить риск смертельного исхода, является пластика коронарных артерий. При закупорке трех основных сосудов, питающих миокард, проводится срочное шунтирование.
    Внутриартериальная баллонная контрпульсация при кардиогенном шоке

    Наблюдение

    Все лечебные мероприятия проводятся строго под контролем величин артериального давления, пульса, выделения мочи. При помощи катетера, введенного в легочную артерию, может быть определен такой показатель, как давление заклинивания легочных капилляров, по нему можно ориентироваться для оценки преднагрузки на сердечную мышцу. ЭхоКГ и ангиография позволяют исследовать объем сердечного выброса.
    Благоприятный прогноз может быть при рефлекторном кардиогенном шоке в случае ликвидации болевого синдрома, или аритмогенном, после восстановления нормальных сердечных сокращений. Если шок возникает на фоне обширного поражения сердца, особенно в ареактивной форме, то смертность в таких случаях чрезвычайно высокая.
    Рекомендуем прочитать статью о симптомах инфаркта миокарда у мужчин. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, классификации заболевания, методах лечения и профилактики.
    А здесь подробнее о внезапной коронарной смерти.
    Кардиогенный шок – это крайняя степень недостаточности сократительной функции сердца. Он осложняет течение обширного инфаркта, может быть вследствие болевого синдрома, аритмии. Проявления связаны со слабым поступлением крови из левого желудочка в артериальную сеть. Основной признак – систолический показатель давления ниже 90 мм рт. ст.
    При истинном кардиогенном шоке на введение препаратов для сужения сосудов обычно отмечается слабая реакция, поэтому для спасения жизни пациента может потребоваться экстренная операция.
    Применяются негликозидные кардиотоники для выведения из состояния шока, для возобновления работы сердца. Поскольку синтетические препараты довольно сильно влияют на организм, их применяют в условиях стационара. Существует определенная классификация кардиотоников.
    Острая сосудистая недостаточность, или сосудистый коллапс, может возникнуть в любом возрасте, даже у самых маленьких. Причины могут заключаться в отравлении, обезвоживании, кровопотере и прочих. Симптомы стоит знать, чтобы отличить от обморока. Своевременная неотложная помощь спасет от последствий.
    Зачастую аритмия и инфаркт неразрывно сопровождают друг друга. Причины появления тахикардии, мерцательной аритмии, брадикардии кроются в нарушении сократительной способности миокарда. При усилении аритмии проводится стентирование, а также купирование желудочковых аритмий.
    В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.
    Если выявлена сердечная недостаточность, осложнения без лечения станут закономерным продолжением патологии. Особенно они опасны при хронической форме, поскольку при острой больше шансов на восстановление нормальной сердечной деятельности.
    Существуют различные причины, из-за которых может развиться острая сердечная недостаточности. Также выделяют и формы, в том числе легочную. Симптомы зависят от первоначального заболевания. Диагностика сердца обширная, лечение необходимо начать незамедлительно. Только интенсивная терапия поможет избежать смерти.
    Назначается препарат Дизапирамид не так часто, поскольку он сравнительно дорогой. Применение простое. Показания к назначению — аритмия. Инструкция указывает, что при беременности и наличия определенных заболеваний его применять нельзя. Есть более дешевые аналоги.
    Показаниями для проведения баллонной контрпульсации становится подготовка к операции, а также другие проблемы с сердцем. Имеются противопоказания для введения внутриаортальной процедуры.
    Еще у плода может быть диагностирована гипоплазия отделов сердца. Это тяжелый синдром сердечной недостаточности может быть как левых, так и правых отделов. Прогноз неоднозначный, у новорожденных будет несколько операций.

    http://cardiobook.ru/kardiogennyj-shok/

    Кардиогенный шок (R57.0)

    Версия: Справочник заболеваний MedElement

    Общая информация

    Краткое описание

    Классификация

    Чтобы определить выраженность острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда прибегают к классификации Киллипа (1967). По этой классификации состоянию кардиогенного шока соответствует снижение артериального давления 120 мин.

    Этиология и патогенез

    Основные причины кардиогенного шока:
    — кардиомиопатии;
    — инфаркт миокарда (ИМ);
    — миокардиты;
    — тяжелые пороки сердца;
    — опухоли сердца;
    — токсические поражения миокарда;
    — тампонада перикарда;
    — тяжелое нарушение сердечного ритма;
    — тромбоэмболия легочной артерии;
    — травма.
    Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ.

    Формы кардиогенного шока:
    — рефлекторный;
    — истинный кардиогенный;
    — ареактивный;
    — аритмический;
    — вследствие разрыва миокарда.
    Патогенез
    Рефлекторная форма
    Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
    Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
    С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

    Истинный кардиогенный шок
    Основные патогенетические факторы:
    1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

    2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.
    Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
    В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

    3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.
    Ареактивная форма
    Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.
    Аритмическая форма
    Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
    Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

    Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

    http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%88%D0%BE%D0%BA-r57-0/8292

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector