Аортальный стеноз: симптомы, лечение и последствия

Содержание

Аортальный стеноз: симптомы, лечение и последствия

Аортальный стеноз – это сужение отверстия аорты в области клапана, которое существенно затрудняет отток крови из левого желудочка. Разумеется, данная патология влечет за собой последствия. А при ее игнорировании неизбежен летальный исход.
Но по каким причинам она возникает? Что может стать предрасполагающим фактором? Какие симптомы указывают на наличие данной патологии? И как проводится лечение? Об этом и многом другом сейчас речь и пойдет.

Характеристика и виды заболевания

Стеноз аортального клапана является очень распространенным среди взрослых людей пороком сердца. Патология бывает врожденной (около 3-5.5% случаев) и приобретенной.
Различают стенозы следующих видов:

  • Клапанный. Встречается в 60% случаев. Самый распространенный порок сердца. В общей сложности встречается у 0.4-2% населения планеты. Характеризуется деформацией клапана, нередко сочетается с коарктацией аорты и открытым артериальным протоком.
  • Подклапанный. Встречается в 30% случаев. Характеризуется полиморфным подклапанным сужением выводного тракта левого желудочка. Этот порок сердца относится к врожденным, но у младенцев выявляется редко. Патология дает о себе знать в течение жизни.
  • Надклапанный. Встречается в 10% случаев. При этой патологии наблюдается диффузное или локальное сужение просвета восходящей аорты. Оно может возникнуть либо выше синотубулярной зоны, либо на ее уровне. Эта патология опасна тем, что затрагивает все крупные системные артерии – абдоминальные, легочные, плечеголовные и аорту.

Выраженность сужения зависит и от градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, а еще от площади клапанного отверстия. В норме она должна составлять 2,5-3,5 см?. Но у людей с аортальным стенозом площадь отверстия намного меньше. В особо тяжелых случаях – около 0,74 см?.

Стадии заболевания

В своем развитии аортальный стеноз проходит пять стадий:
Первая (полная компенсация). Патологию можно выявить лишь аускультативно, посредством выслушивания звуковых явлений. Аорта в данном случае сужена незначительно. Во избежание развития патологии пациент должен наблюдаться у кардиолога и следовать его рекомендациям.
Вторая (скрытая сердечная недостаточность). Проявляются такие симптомы: быстрая утомляемость, головокружение, одышка даже при небольших физических нагрузках. Вторую стадию позволяет определить проведение рентгенографии и ЭКГ. Наблюдается градиент давления в диапазоне от 36 до 65 мм рт. ст. Это становится показанием к проведению операции по коррекции порока.
Третья (относительная коронарная недостаточность). Одышка усиливается, возникает стенокардия, часты приступы обмороков. Градиент давления составляет более 65 мм рт. ст. На третьей стадии хирургическое лечение необходимо.
Четвертая (выраженная сердечная недостаточность). Одышка беспокоит даже в состоянии покоя, ночью часто случаются приступы сердечной астмы. На этой стадии проведение операции исключено. В отдельных случаях хирургическая коррекция возможна, но с меньшим эффектом.
Пятая (терминальная). Характеризуется неуклонным прогрессированием сердечной недостаточности, появляется отечный синдром. Операция на данном этапе противопоказана, а прием медикаментов может лишь ненадолго улучшить состояние человека.

Приобретенный аортальный стеноз возникает вследствие ревматического поражения створок клапанов. Это приводит к деформации их заслонов, из-за чего они между собой сращиваются, становясь ригидными и плотными. В результате клапанное кольцо сужается.
Также причинами развития приобретенного аортального стеноза являются следующие патологии и состояния:

  • Скопление кальция в аортальном клапане (обызвествление, кальциноз).
  • Инфекционный эндокардит.
  • Атеросклероз аорты.
  • Болезнь Педжета, проявляющаяся в нарушении процесса разрушения и восстановления костной ткани.
  • Терминальная почечная недостаточность.
  • Красная системная волчанка.
  • Ревматоидный артрит.

Врожденная патология наблюдается при двустворчатом аортальном клапане (это аномалия) или при сужении устья аорты, имеющемся у человека с рождения.
Заболевание данной формы дает о себе знать в возрасте до 30 лет. Приобретенный стеноз проявляется после 60 лет.
Следует отметить, что в группе риска находятся люди, страдающие артериальной гипертензией и гиперхолестеринемией, а также курильщики.

Проявления заболевания

Симптомы аортального стеноза (в МКБ-10 заболевание значится под кодом I35 \»Неревматические поражения аортального клапана\»), как уже было сказано ранее, в течение долгого времени не проявляются так уж ярко. Но насторожиться следует в том случае, если вы отметили у себя такие признаки:

  • Быстрая утомляемость.
  • Сильная одышка при физических нагрузках.
  • Мышечная слабость.
  • Ощущение сердцебиений.
  • Головокружение.

В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, к этим симптомам присоединяются обмороки вследствие быстрой смены положения тела, приступы стенокардии, ночная одышка.
Очень часто возникает сердечная астма. Это клинический синдром, который проявляется в резких приступах инспираторной одышки, которая перерастает в удушье. Возникает он из-за застоев в малом круге кровообращения и отека легких интерстициального характера. Нередко из-за сердечной астмы начинает развиваться альвеолярный отек легких, что, как правило, заканчивается летальным исходом.
При стенозе аортального клапана также нередко развивается правожелудочковая недостаточность. При ее наличии проявляются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье.
Если человек заметил у себя признаки аортального стеноза, ему сразу нужно записываться на прием к кардиологу. Игнорирование заболевания чревато последствиями. А в 5-10% случаев при этой патологии наступает внезапная сердечная смерть.

Диагностика

Наличие аортального стеноза нередко можно определить даже по внешнему виду больного. Человек выглядит бледным, у него наблюдается сужение сосудов, а на поздних стадиях возникает синюшность кожных покровов и периферические отеки.
При проведении перкуссии удается определить расширение границ сердца вниз и влево, а ощупывание позволяет выявить смещение верхушечного толчка и дрожание в яремной ямке систолического характера.
Также при данной патологии врач выявляет систолический грубый шум над митральным клапаном и аортой.
Все перечисленные проявления удается выявить посредством проведения фонокардиографии – данный метод специально создан для регистрации шумов и тонов сердца с помощью фонокардиографа.
Еще пациенту необходимо будет пройти ЭКГ, так как полученные в ходе этой процедуры данные помогут определить признаки аритмии, гипертрофии левого желудочка и блокады.
Кроме этого, необходимо сделать рентген. На полученном изображении выявляются признаки легочной гипертензии, расширение тени левого желудочка, постстенотическая дилатация аорты и характерная аортальная конфигурация сердца.
Понадобится для установления диагноза пройти и эхокардиографию. Она поможет выявить, имеется ли гипертрофия стенок левого желудочка и утолщение заслонок клапана, а также узнать, насколько ограничена амплитуда движения створок клапана в систолу.
Чтобы измерить градиент давления, больного направляют на зондирование полостей сердца. По итогам этой процедуры можно сделать выводы, касающиеся степени развития патологии.
Посредством вентрикулографии можно выявить митральную сопутствующую недостаточность, а коронография и аортография позволяют провести дифференциальную диагностику аортального стеноза сердца с ИБС и аневризмой восходящего отдела аорты.

Если степень аортального стеноза допускает хирургическое вмешательство, то кардиолог, скорее всего, порекомендует протезирование клапана. Эта операция способна существенно улучшить качество жизни пациента и продлить ее.
В данном случае прибегают к методу малоинвазивной хирургии. В ходе операции поврежденный клапан удаляют и заменяют его искусственным – биологическим или механическим.
В отдельных случаях в качестве протеза используют легочный клапан, который находится между отверстием легочной артерии и нижней правой камерой. А его, в свою очередь, заменяют искусственным. Данная операция эффективная, но подходит только людям моложе 25 лет.
Кстати, ранее было сказано, что при тяжелой степени патологии операция противопоказана. Но многие специалисты утверждают, что откладывание операции в таких случаях – это более рискованное решение, чем ее проведение. Если не заменить клапан, летальный исход гарантирован в ближайшие 2,5 года.
Операция строго противопоказана лишь в том случае, если у пациента наблюдается низкая локальная фракция выброса и нарушение функционирования левого желудочка. Но даже в таком случае многие люди шли на риск, и он оказывался оправдан.
Нередко перед проведением операции кардиолог назначает прохождение коронарограммы или же коронарной катетеризации. Результаты этих исследований позволяют определить, имеются у человека закупорки коронарных артерий или нет. Если да, и случай серьезный, то пациенту предложат коронарное шунтирование, которое проводят параллельно с протезированием клапана.

Медикаментозная терапия

Лечение аортального стеноза, конечно же, назначает только кардиолог. Медикаментозная терапия направлена на стабилизацию гемодинамики, и с этой целью пациентам прописывают диуретические и инотропные средства. Также зачастую проводят коррекцию дыхательной недостаточности и нарушений КЩР.
Несмотря на то что лечение аортального стеноза не специфично, самостоятельно назначать себе препараты категорически запрещено. И еще надо знать, что к серьезным осложнениям может привести прием таких средств:

  • Периферические вазодилататоры. Они расширяют вены и мелкие артерии, воздействуя на их мышечный тонус. Могут вызывать диспептические явления и снижение артериального давления.
  • Нитраты. Их прием способен спровоцировать тахикардию, ортостатический коллапс, повышение внутриглазного давления, а также развитие зависимости коронарных сосудов от действия нитратов.
  • Блокаторы кальциевых каналов. Они вызывают головные боли, повышенное сердцебиение и оказывают парадоксальное проишемическое действие (провоцируют приступы стенокардии).
  • Бета-адреноблокаторы. Они снижают частоту сердечных сокращений, вызывают метаболические и легочные осложнения.
  • Альфа-бета-блокаторы. Главное противопоказание к их применению – проблемы с сердцем и недостаточность, поэтому их принимать нельзя ни в коем случае.
  • Сердечные гликозиды. Они усиливают сердечные сокращения, уменьшают проводимость, повышают возбудимость и повышают давление.

Впрочем, опять-таки, все сугубо индивидуально. Если у человека выявится мерцательная аритмия при стенозе аортального клапана, лечение придется дополнить приемом пресловутых гликозидов («Дигоксина», например), поскольку только они способны справиться с этим заболеванием.
Но вообще, при консервативной терапии особое внимание уделяют восстановлению нормального кровотока и нейтрализации последствия аритмии.

Народные средства лечения

Перед их применением необходимо посоветоваться с кардиологом. Существует множество рецептов, и вот самые популярные:

  • В равных пропорциях смешать настойку пиона, пустырника, боярышника, валерианы и «Корвалол». Пить по 1 ч. л. днем и вечером, разбавив в 1/3 стакане воды.
  • Майский мед (200 мл) смешать с измельченным репчатым луком (1 стакан) и на неделю отправить настаиваться в темное место. В шкаф, например. Потом на 14 дней убрать смесь в холодильник. По истечении времени можно употреблять – по 3 ст. л. в сутки за полчаса до приема пищи на протяжении двух месяцев.
  • Измельченную мать-и-мачеху (1 ч. л.) залить кипятком (200 мл) и дать 20 минут настояться. Затем отфильтровать. Пить по 0,5 стакана настоя в день.
  • Ягоды боярышника (1 кг) залить водой (300 мл) и оставить на ночь. Утром жидкость слить. Ягоды надо потолочь. Потом их надо обильно посыпать сахаром и на 5 минут отправить на огонь, чтобы проварить. Потом смеси надо дать остыть и переложить в емкость. Есть ежедневно по 1 ч. л. на голодный желудок в течение недели.

Кроме перечисленного, можно делать ванны с травами, массаж и заниматься лечебной физкультурой. Но все это будет эффективно только на начальной стадии заболевания.

Осложнения

Выше было многое сказано о причинах, симптомах и классификации аортального стеноза. Теперь стоит поговорить и о том, какие обычно бывают последствия, если человек игнорирует проявления этого недуга.
По мере прогрессирования болезни левый желудочек утолщается и увеличивается в размерах, потому что при суженном клапане его задача осложнена – ему приходится проталкивать огромное количество крови в аорту.
Сначала эти изменения имеют адаптационный характер. Именно они помогают левому желудочку перекачивать кровь с большей силой. Но в итоге левый желудочек ослабляется, а за ним и все сердце в целом.

Правильное питание

При аортальном стенозе рекомендации врача соблюдать необходимо. И одна из них заключается в переходе на специальную диету. Придется отказаться от таких продуктов:

  • Алкоголь.
  • Кофе, какао, крепкий чай.
  • Энергетические напитки.
  • Сыр с плесенью (да и вообще все несвежие продукты).
  • Острая, жирная, соленая, копченая пища.
  • Продукты, содержащие коды Е, канцерогены и добавки.
  • Газированные напитки.
  • Фастфуд.

Все перечисленное провоцирует возникновение тромбов, раковых клеток, болезней костей, желудка и сердца. Рекомендуется употреблять обезжиренную рыбу и мясо, кисломолочные продукты, овощи и фрукты, каши и натуральные соки.
Здоровое питание не только облегчит работу организму и всем его системам, но еще и существенно повысит иммунитет.

http://fb.ru/article/23995/uu-aortalnyiy-stenoz-simptomyi-lechenie-i-posledstviya

Стеноз аортального клапана: как и почему возникает, симптомы, как лечить

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).
Из этой статьи вы узнаете: что такое аортальный стеноз, каковы механизмы его развития и причины появления. Симптомы и лечение заболевания.
Стеноз аорты – патологическое сужение большого коронарного сосуда, по которому кровь из левого желудочка поступает в сосудистую систему (в большой круг кровообращения).

Что происходит при патологии? По разным причинам (врожденные пороки развития, ревматизм, кальциноз) просвет аорты сужается на выходе из желудочка (в области клапана) и затрудняет отток крови в сосудистую систему. В результате увеличивается давление в камере желудочка, уменьшается объем выброса крови, со временем появляются различные признаки недостаточности кровоснабжения органов (быстрая утомляемость, слабость).
Заболевание долгое время протекает абсолютно бессимптомно (десятилетия) и проявляется только после сужения просвета сосуда более чем на 50%. Появление признаков сердечной недостаточности, стенокардии (разновидность ишемической болезни) и обмороков сильно ухудшает прогноз больного (срок жизни сокращается до 2 лет).
Патология опасна своими осложнениями – длительно прогрессирующий стеноз приводит к необратимому увеличению камеры (дилатации) левого желудочка. У больных с выраженными симптомами (после сужения просвета сосуда более чем на 50%) развивается сердечная астма, отек легких, острый инфаркт миокарда, внезапная сердечная смерть без явных признаков стеноза (18%), редко – фибрилляция желудочков, равноценная остановке сердца.

Вылечить аортальный стеноз полностью невозможно. Хирургические методы лечения (протезирование клапана, расширение просвета методом баллонной дилатации) показаны после появления первых признаков сужения аорты (одышки при умеренных нагрузках, головокружении). В большинстве случаев удается значительно улучшить прогноз (больше 10 лет для 70% оперированных). Диспансерное наблюдение осуществляется на любых стадиях на протяжении всей жизни.

Нажмите на фото для увеличения
Лечит больных с аортальным стенозом врач-кардиолог, хирургическую коррекцию осуществляют врачи-кардиохирурги.

Суть стеноза аорты

Слабое звено большого круга кровообращения (от левого желудочка кровь через аорту поступает во все органы) – трехстворчатый аортальный клапан в устье сосуда. Раскрываясь, он пропускает в сосудистую систему порции крови, которые желудочек выталкивает при сокращении и, закрываясь, не дает им двигаться обратно. Именно в этом месте появляются характерные изменения сосудистых стенок.
При патологии ткань створок и аорты подвергается различным изменениям. Это могут быть рубцы, сращения, спайки соединительной ткани, отложения солей кальция (отвердение), атеросклеротические бляшки, врожденные пороки развития клапана.
Из-за таких изменений:

  • просвет сосуда постепенно сужается;
  • стенки клапана становятся неэластичными, плотными;
  • недостаточно раскрываются и закрываются;
  • давление крови в желудочке увеличивается, вызывая гипертрофию (утолщение мышечного слоя) и дилатацию (увеличение объема).

В результате развивается недостаточность кровоснабжения всех органов и тканей.

Аортальный стеноз может быть:

  • Надклапанный (от 6 до 10%).
  • Подклапанный (от 20 до 30%).
  • Клапанный (от 60%).
  • Все три формы могут быть врожденными, приобретенный – только клапанный. И поскольку клапанная форма встречается чаще, то, говоря об аортальном стенозе, обычно подразумевают именно эту форму заболевания.
    Патология очень редко (в 2%) появляется как самостоятельная, чаще всего она сочетается с другими пороками (митрального клапана) и заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца).

    http://okardio.com/bolezni-sosudov/aortalnyj-stenoz-551.html

    Аортальный стеноз

    В настоящее время аортальный стеноз является наиболее часто выявляемым приобретенным пороком сердца в Европе и Северной Америке. Наиболее часто диагностируют кальцинирующий аортальный стеноз (2—7%) в популяции старше 65 лет, чаще у мужчин.
    Среди этиологических факторов стеноза устья в настоящее время редко (11%) определяют ревматизм.
    В развитых странах у пациентов старшего возраста наиболее частой причиной порока является дегенеративный кальцинирующий процесс на аортальном клапане (82%). У И больных с двустворчатым аортальным клапаном прогрессирует фиброз створок вследствие повреждения ткани клапана и ускорения атерогенных процессов, что приводит к возникновению аортального стеноза. Повышенный уровень холестерина, дислипидемия, курение, возраст могут ускорять фиброзные процессы и развитие аортального стеноза.
    По степени тяжести выделяют незначительный аортальный стеноз (площадь отверстия >1,8 см2, максимальный градиент давления 10—35 мм рт. ст.), умеренный (площадь отверстия 1,2—0,75 см2, максимальный градиент давления 36—65 мм рт. ст.), тяжелый (площадь отверстия 65 мм рт. ст.).
    Створки аортального клапана утолщаются и уплощаются вследствие появления фиброзных наложений на желудочковой стороне клапана, а также разрастания ткани клапана вследствие механического раздражения интенсивным кровотоком. Свободные края створок спаиваются, что приводит к постепенному сужению аортального отверстия, которое начинается у места прикрепления клапанных листков к фиброзному кольцу и распространяется к центру. Вследствие завихрения тока крови по обе стороны клапанов на желудочковой поверхности клапана происходит отложение пластин фибрина, которые фиксируются на комиссурах, образуя мостики, связывающие створки клапана между собой и стенкой аорты. В дальнейшем пластины организуются и образуется фиброзная ткань. В тканях клапана развиваются дегенеративные процессы, завершающиеся кальцинозом, который может распространяться на прилежащие структуры — межжелудочковую перегородку, переднюю створку митрального клапана, стенку ЛЖ.
    Стенозированное отверстие может иметь треугольную, щелевидную или округлую форму и располагается чаще эксцентрично.
    Миокард ЛЖ гипертрофирован, в нем развиваются дистрофические изменения — белковое и жировое перерождение мышечных волокон, а в дальнейшем — диффузный и очаговый склероз. Вследствие гипертрофии миокарда масса сердца может достигать 1200 г и более.
    При уменьшении площади отверстия до 0,8— 1 см2 возникают гемодинамические проявления порока и регистрируется систолический градиент давления между аортой и ЛЖ. Выраженные нарушения гемодинамики с градиентом до 100 мм рт. ст. и выше отмечают при стенозировании отверстия до 0,5—0,6 см2 (величина градиента обратно пропорциональна площади устья аорты).
    Компенсация при аортальном стенозе осуществляется преимущественно за счет изометрической гиперфункции и ГЛЖ, удлинения фазы изгнания. Степень выраженности ГЛЖ пропорциональна тяжести стеноза и длительности заболевания. В дальнейшем полость ЛЖ расширяется, возникает вначале тоногенная, а затем миогенная дилатация.
    Появление застоя и гипертензии в малом круге кровообращения относится к поздним признакам порока, правые отделы сердца вовлекаются в патологический процесс при «митрализации» порока и развитии легочной гипертензии.
    При небольших анатомических изменениях аортального клапана пациенты не предъявляют жалоб и многие годы сохраняют достаточно высокую трудоспособность, могут выполнять работу, сопряженную с большими физическими нагрузками, и даже заниматься спортом. Иногда первым признаком порока может быть СН.
    Гемодинамические нарушения сопровождаются повышенной утомляемостью, обусловленной централизацией кровообращения. Эта же причина вызывает головокружение и обмороки. Часто (35%) отмечают боль стенокардического характера. С декомпенсацией порока ведущими становятся жалобы на одышку при физической нагрузке. Неадекватная физическая нагрузка может спровоцировать отек легких. Появление приступов сердечной астмы в сочетании с приступами стенокардии рассматривают как прогностически неблагоприятный признак.
    При осмотре отмечают бледность кожных покровов. При выраженном аортальном стенозе пульс малый и медленный, систолическое и пульсовое давление снижено. Верхушечный толчок мощный, разлитой, приподнимающий, смещен вниз и влево. В области рукоятки грудины приложенная ладонь ощущает выраженное систолическое дрожание. Перкуторные границы относительной сердечной тупости смещены влево и вниз (до 20 мм и более).
    Аускультативно во втором межреберье справа от грудины определяется ослабление II тона, а также систолический шум, проводящийся во все точки сердца, на сосуды шеи, преимущественно вправо и на спину, пик его во второй половине систолы. Иногда шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум). Исчезновение II аортального тона специфично для выраженного порока.
    На ЭКГ по мере прогрессирования порока определяются признаки ГЛЖ в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса. В поздних стадиях порока могут отмечаться высокие расщепленные зубцы Р и Р и низкие зубцы Р Нередко регистрируются различной степени нарушения предсердно-желудочковой проводимости: от удлинения интервала P—Q до полной АУ-блокады.
    Рентгенологическое исследование имеет важное значение: на ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги ЛЖ с закруглением верхушки. При длительном течении порока и выраженном стенозе сердце имеет типичную аортальную конфигурацию. При развитии относительной недостаточности митрального клапана отмечается увеличение размеров левого предсердия и появление рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.
    ЭхоКГ имеет основное диагностическое значение, с ее помощью верифицируют порок, оценивают степень кальцификации клапана, гипертрофии миокарда (массу ЛЖ) и функцию ЛЖ (рис. 4.8а, б). При двухмерной эхоКГ выявляется утолщение и кальцификация створок аортального клапана с уменьшением их подвижности. Методом допплерографии возможно точно оценить тяжесть порока, величину систолического градиента и площадь аортального отверстия, поскольку величина трансклапанного градиента давления зависит от кровотока.
    Также определяются признаки диастолической дисфункции по типу нарушения релаксации ЛЖ. Величина стенозирования менее 1 см2 расценивается как тяжелый порок (рис. 4.9).

    Аортальный стеноз, ГЛЖ.
    М-режим: а) уровень аортального клапана; б) уровень ЛЖ

    «Критический» аортальный стеноз
    (площадь отверстия 0,6 см2, градиент давления на аортальном клапане 99ммрт. ст.). В-режим, парастернальная позиция, короткая ось, на уровне аортального клапана
    Катетеризация правых отделов позволяет определить давление в левом предсердии, ПЖ и в ЛА, что дает представление о степени компенсации порока. Ретроградная катетеризация ЛЖ позволяет по систолическому градиенту между ЛЖ и аортой определить степень стенозирования аортального отверстия.
    Нагрузочные тесты противопоказаны у симптомных больных, но применяются для выявления симптомов и стратификации риска у бессимптомных пациентов с тяжелым аортальным стенозом.
    При необходимости для оценки восходящей аорты проводят КТ или МРТ.
    Выделяют 5 стадий аортального стеноза.
    I стадия — полной компенсации. Жалоб нет, порок выявляют лишь при аускультации. На эхоКГ определяется небольшой максимальный градиент систолического давления на аортальном клапане (до 35 мм рт. ст.). Хирургическое лечение не показано.
    II стадия — скрытой СН. Больные жалуются на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, головокружение. Кроме аускультативных признаков аортального стеноза выявляют рентгенологические и электрокардиографические признаки ГЛЖ. При эхоКГ-исследовании определяется умеренный градиент систолического давления на аортальном клапане (до 65 мм рт. ст.). Показано хирургическое лечение.
    III стадия — относительной коронарной недостаточности. Пациенты жалуются на боль стенокардического характера, прогрессирующую одышку, головокружение и обмороки после физических нагрузок. Определяется отчетливое увеличение размеров сердца, преимущественно за счет ЛЖ. На ЭКГ — выраженные признаки ГЛЖ, гипоксии миокарда. При эхоКГ определяется максимальный градиент систолического давления выше 65 мм рт. ст. Показано хирургическое лечение.
    IV стадия — выраженной левожелудочковой недостаточности. Жалобы аналогичны таковым при III стадии, но более выраженные. Периодически возникают приступы пароксизмальной одышки ночью, сердечной астмы, появляются отек легких, увеличение печени. На ЭКГ — признаки нарушения коронарного кровообращения, часто фибрилляция предсердий. При проведении эхоКГ на фоне значительного ухудшения показателей сократительной функции ЛЖ определяется значительный градиент систолического давления на аортальном клапане, часто кальциноз клапана. При рентгенологическом исследовании определяется увеличение ЛЖ и других отделов сердца, а также застойные явления в легких.
    Постельный режим и консервативная терапия способствуют временному улучшению состояния отдельных больных. Хирургическое лечение в большинстве случаев невозможно, вопрос решается индивидуально.
    V стадия — терминальная, характеризуется прогрессирующей недостаточностью ЛЖ и ПЖ. Резко выражены все субъективные и объективные признаки порока. Состояние больного крайне тяжелое, лечение неэффективно, хирургическое лечение не проводят.
    Прогрессирование дегенеративного аортального стеноза является активным процессом, имеющим много сходного с атеросклерозом, в связи с чем рекомендуются подходы, аналогичные таковым для вторичной профилактики атеросклероза.
    Несмотря на то что несколько ретроспективных сообщений показали положительный эффект статинов и ингибиторов АПФ, эти данные противоречивы и их недостаточно для внесения в рекомендации.
    Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза нет. При невозможности оперативного лечения развивающуюся СН лечат с применением диуретиков, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II. Блокаторы р-адренорецепторов назначать этим пациентам не следует. При сопутствующей АГ дозу антигипертензивных препаратов следует осторожно титровать во избежание гипотензии.
    Для поддержания синусового ритма применяют антиаритмические препараты.
    Всем больным с аортальным стенозом показана медикаментозная профилактика эндокардита.
    Радикальное лечение аортального стеноза — хирургическое, абсолютных противопоказаний к операции нет, исключая терминальную стадию СН. Алгоритм лечения тяжелого аортального стеноза представлен на схеме 4.3.

    Лечение тяжелого аортального стеноза
    Баллонная вальвулопластика имеет ограниченное значение у взрослых пациентов из-за низкой эффективности, а также высокого уровня осложнений (более 10%), рестенозов и клинического ухудшения у большинства пациентов в течение 6—12 мес после вмешательства.
    Целесообразность перкутанной замены клапана на ранних стадиях нуждается в дальнейшем изучении для оценки ее эффективности. В отношении терапии бессимптомных больных с тяжелым аортальным стенозом нет единого мнения.
    При своевременно проведенной операции отдаленные результаты хорошие.
    Средняя продолжительность жизни после появления выраженных симптомов СН не превышает 1 года. Считается, что при появлении обмороков, стенокардии или левожелудочковой недостаточности продолжительность жизни ограничивается 2—4 годами. Смерть наступает от хронической недостаточности кровообращения, а также внезапно вследствие коронарной недостаточности или фибрилляции желудочков (14—18% случаев), не всегда удается устранить у больного отек легких.
    Недавно определены предикторы прогрессирования и плохого прогноза аортального стеноза у бессимптомных пациентов, среди которых к клиническим относят старший возраст и наличие факторов риска атеросклероза, к эхоКГ- предикторам относят кальцификацию клапана, максимальную скорость потока, ФВ ЛЖ, прогрессирование гемодинамических расстройств и увеличение градиента при нагрузках, а также появление симптомов при проведении нагрузочных тестов.

    http://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/aortalnyiy-stenoz-46632.html

    Аортальный стеноз

    Аортальный стеноз – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из левого желудочка. Аортальный стеноз в стадии декомпенсации проявляется головокружением, обмороками, быстрой утомляемостью, одышкой, приступами стенокардии и удушья. В процессе диагностики аортального стеноза учитываются данные ЭКГ, эхокардиографии, рентгенографии, вентрикулографии, аортографии, катетеризации сердца. При аортальном стенозе прибегают к баллонной вальвулопластике, протезированию аортального клапана; возможности консервативного лечения при данном пороке весьма ограничены.

    Аортальный стеноз

    Аортальный стеноз или стеноз устья аорты характеризуется сужением выносящего тракта в области полулунного клапана аорты, в связи с чем затрудняется систолическое опорожнение левого желудочка и резко возрастает градиент давления между его камерой и аортой. На долю аортального стеноза в структуре других пороков сердца приходится 20–25%. Стеноз устья аорты в 3–4 раза чаще выявляется у мужчин, чем у женщин. Изолированный аортальный стеноз в кардиологии встречается редко – в 1,5-2% наблюдений; в большинстве случаев данный порок сочетается с другими клапанными дефектами — митральным стенозом, аортальной недостаточностью и др.

    Классификация аортального стеноза

    По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).
    Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см? (при норме 2,5—3,5 см?); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см? и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см? и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.
    В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.
    I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.
    II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.
    III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.
    IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.
    V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

    Причины аортального стеноза

    Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.
    Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

    Нарушения гемодинамики при аортальном стенозе

    При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.
    Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.
    Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.
    По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

    Симптомы аортального стеноза

    На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.
    На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.
    При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

    Диагностика аортального стеноза

    Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.
    Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.
    В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.
    С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

    Лечение аортального стеноза

    Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.
    Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.
    Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.
    При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

    Прогноз и профилактика аортального стеноза

    Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.
    Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.
    Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

    http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/aortic-stenosis

    Стеноз аортального клапана

    РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
    Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

    Общая информация

    Краткое описание

    Стеноз устья аорты (аортальный стеноз (АС) – это сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из левого желудочка и резкому возрастанию градиента давления между левым желудочком и аортой.
    Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: смотрите Приложение №1 к КП
    Дата разработки протокола: 2016 г.
    Пользователи протокола: ВОП, терапевты, кардиологи, аритмологи, кардиохирурги.
    Категория пациентов: взрослые.
    Шкала уровня доказательности:

    Классификация

    Данная классификация АС основе особенностей гемодинамики и данных осмотра (табл.№1), при этом используя определение максимальной скорости потока крови в аорте, средний градиент давления и площадь отверстия:
    Таблица №1. Классификация тяжести АС:

    Когда стеноз тяжелый и сердечный выброс нормальный, средний трансклапанный градиент давления обычно больше чем 40 мм рт. ст. При сниженном сердечном выбросе, тяжелый стеноз может быть с более низким трансклапанным градиентом и максимальной скоростью. Некоторые пациенты с тяжелым АС являются бессимптомными. Тогда как другие с только умеренным стенозом имеют симптомы. Тактика лечения, особенно связанная с корректирующей хирургией, базируется в значительной степени на присутствии или отсутствии симптомов. Таким образом, абсолютная площадь аортального отверстия или трансклапанный градиент давления сами по себе не определяют потребность в протезировании АК.
    Таблица 2 – Классификация по стадиям АС

    Диагностика (амбулатория)

    ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
    Диагностические критерии
    Жалобы: течение болезни часто постепенное, характеризуется:
    · нарастающей одышкой;
    · утомляемость;
    · ограничивают работоспособности;
    · возможно бессимптомное течение.
    Клиническая картина аортального стеноза (АС), складывается из триады синдромов:
    · хронической сердечной недостаточности (ХСН);
    · стенокардии напряжения (СтН);
    · синкопе/пресинкопе.
    Более выраженное препятствие кровотоку из левого желудочка увеличивает силу сердечных сокращений, и больные начинают ощущать сердцебиение.
    Триада синдромов характеризуется:
    · Стенокардию наблюдают приблизительно у 2/3 больных с тяжелым (критическим) аортальным стенозом, возможно развитие СтН при интактных коронарных артериях;
    · Синкопе и пресинкопе связаны с уменьшенным мозговым кровотоком во время нагрузки, когда артериальное давление уменьшается вследствие фиксированного сердечного выброса. Обмороки также могут быть связаны с дисфункцией барорецепторов и вазодепрессорным ответом на резкое увеличение левожелудочкового систолического давления во время нагрузок. Синкопе в покое могут быть следствием транзиторной фибрилляции желудочков, прекращающейся самостоятельно, или транзиторного мерцания предсердий с потерей вклада предсердий в наполнение левого желудочка, что приводит к падению сердечного выброса. Синкопе и пресинкопе – предикторы неблагоприятного прогноза у пациентов с АС;
    · Фибрилляции предсердий (ФП) в клинической картине, предиктор неблагоприятного прогноза, с ожидамой продолжительностью жизни пациентов менее 6 мес.
    Анамнез: при аортальных пороках сердца длительный период отсутствуют клинические проявления.
    Следует расспросить пациента о наличии эпизодов болей в грудной клетке, синкопальных состояний, одышки при физической нагрузке, а также об указаниях на выслушивании шумов в сердце при предшествующих обследованиях.
    Определение происхождения АС, в критической стадии, трудный процесс, наиболее важными диагностическими критериями являюся следующие:
    · дебют заболевания в возрасте 60-70 лет, с длительным бессимптомным периодом – сенильный АС;
    · дебют в возрасте 40-50 лет, особенно при указании в анамнезе «шума» в сердце, ВПС, наиболее вероятно бикуспидальный аортальный клапан;
    · суставной анамнез, вовлечение митрального клапана (в большей или равной мере, за исключением аннулоэктазии митрального клапана), вероятно, ревматический АС;
    · АС, в исходе инфекционного эндокардита, с кальцинозом створок, без ясного указания на перенесенный эндокардит, выявлется чаще интраоперационно.
    Физикальное обследование:
    При развитии ХСН, проявление клиники право- и левожелудочковой недостаточности:
    · ортопное;
    · отеки нижних конечностей;
    · гепатомегалия;
    · слышные влажные хрипы и крепитация в легких.
    Аускультация:
    · уменьшение интенсивности аортального компонента в формировании II тона;
    · парадоксальное расщепление II тона;
    · систолический шум при аортальном стенозе — характерный шум изгнания, который возникает вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает как раз перед закрытием аортального клапана;
    · шум лучше всего выслушивается в основании сердца, но часто хорошо проводится вдоль сонных артерий и на верхушку сердца;
    · афоничный АС, который сопровождается ослаблениемII тона – признак критического АС, как правило, на фоне низкой ФВ ЛЖ;
    · митрализация АС – присоединение относительной митральной недостаточности вследствие дилятации фиброзного кольца митрального клапана, шум «мягкий», по тембру отличается от проводного шума АС на верхушку.
    Лабораторные исследования:
    · ОАК;
    · ОАМ;
    · БАК (натрий, калий, глюкоза, мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, преальбумин, общий билирубин (прямой, непрямой), ЛДГ, АСТ, АЛТ, СРБ, холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, амилаза, ферритин, сывороточное железо, трансферрин, ГГТП, щелочная фосфатаза);
    · электролиты крови (магний, калий, кальций, натрий);
    · коагулограмма(АЧТВ, ПВ,МНО, фибриноген);
    · ИФА(гепатиты В, С), ПЦР (гепатиты В и С, качественно);
    · микрореакция (с целью исключения специфической инфекционной патологии);
    · Реакция Райта (у пациентов, имеющих профессиональный контакт с продуктами животноводства, для исключения бруцеллезной этиологии аортальных пороков);
    · Определение группы крови и резус принадлежности.
    Инструментальные исследования:
    ЭКГ:
    Изменения на электрокардиограмме зависят от степени изменений в мышце левого желудочка.
    Ранние стадии:
    · развития порока изменения на ЭКГ могут отсутствовать;
    · по мере прогрессирования признаки гипертрофии левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях;
    · в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса.
    Поздние стадии:
    · признаки гипертрофии левого желудочка с его систолической перегрузкой отклонения электрической оси сердца влево, депрессия сегмента RS–Т и двухфазный/или отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях.
    При выраженном аортальном стенозе и при “митрализации” порока, увеличиваются амплитуда и продолжительность зубцов Р в левых грудных отведениях.
    Признаки полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса (не всегда).
    Рентгенография грудной клетки могут выявлятся следующие признаки:
    · на ранних этапах выявляется умеренное расширение сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки;
    · при длительном течении порока и выраженном сужении отверстия аорты сердце имеет типичную аортальную конфигурацию;
    · при развитии бивентрикулярной ХСН (вовлечение в процесс правого желудочка с его значительной дилятацией), возможно формирование трапецевидной конфигурации тени сердца.
    Трансторакальная эхокардиография:
    ЭХОКГ является основным методом диагностики АС, у пациентов с бикуспидальным АК, для определения этиологии, степени АС, функции ЛЖ, опеределения прогноза и времени вмешательства (класс доказательности I, уровень доказательности В).
    Таблица 4 — Показания на эхокардиографию

    http://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%BE%D0%B7-%D0%B0%D0%BE%D1%80%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D0%BA%D0%BB%D0%B0%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%B0/14972

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector