Миокардит: симптомы, лечение, диагностика, причины, профилактика, Азбука здоровья

Содержание

Миокардит: симптомы, лечение, причины, диагностика, прогноз

Заболевания сердца и сосудов являются ведущей причиной смертности во всех развитых странах – до 31% всех смертей, по данным ВОЗ. Одним из заболеваний, вносящих свой вклад в эту смертность, является миокардит.
Миокардит – тяжелое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся воспалением среднего, самого толстого, слоя сердца – миокарда. Ведущая роль в возникновении этой патологии принадлежит инфекциям, реже – аллергическим и аутоиммунным заболеваниям. В редких случаях миокардит возникает как следствие отравления токсическими веществами. На миокардит приходится до 10% заболеваний сердца.

Классификация миокардита в зависимости от его причин

В основе международной классификации этого заболевания лежит этиологический фактор, то есть основная причина, которая и вызывает болезнь. На основании этого выделяют следующие формы миокардита.

Инфекционный

Тяжело протекающее инфекционное заболевание, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, часто дает осложнение на сердце – развивается воспаление сердечной мышцы. В качестве первопричины могут выступать:

  • вирусы герпеса, гриппа, гепатита, вирус Коксаки;
  • бактерии: дифтерийная палочка, стрептококк, риккетсии, хламидии;
  • грибки рода Candida и Aspergillus;
  • паразиты, в том числе гельминты: эхинококк, аскариды, бычий цепень.

Ревматический

По сути, ревматический миокардит является разновидностью инфекционного, но ввиду своей распространенности и особенностей он выделен в отдельную форму. Причина – выраженная иммунная реакция на Streptococcus haemolyticus (гемолитический стрептококк).

Аллергический

Ведущим процессом в формировании этой формы заболевания является аллергическая реакция, причем пусковыми факторами могут выступать разные состояния:

  • ожоговая болезнь – массивный некроз тканей ведет к выбросу в кровь разрушенных белков и токсинов, вызывающих синтез аутоиммунных антител, которые и поражают миокард;
  • состояние после трансплантации – иммунная реакция на трансплантат приводит к поражению сердца;
  • лекарственная аллергия – некоторые препараты повышают сродство антител к сердцу, в результате чего антитела вызывают воспаление в миокарде.

К этому типу миокардита относят и идиопатический, причина которого до конца не выяснена.

Токсический

Алкогольная интоксикация, уремия (повышение в крови уровня мочевой кислоты из-за почечной недостаточности), отравление некоторыми тяжелыми металлами могут спровоцировать миокардит.

Симптоматический

Достаточно часто миокардит развивается на фоне хронических заболеваний, как правило, аутоиммунных: системной красной волчанки, склеродермии.

Как развивается миокардит

Вне зависимости от формы заболевания в основе его развития лежит нарушение иммунных реакций. Поражение некоторых звеньев иммунной системы ведет к тому, что начинают синтезироваться аутоантитела к миокарду. Особенность этих антител состоит в том, что они соединяются с клетками миокарда и запускают в нем воспалительную реакцию.
Конечно, это очень упрощенная схема развития болезни – в формировании клинических симптомов участвуют не только антитела, но и иммунные клетки, а также регуляторные соединения – медиаторы воспаления.

Симптомы миокардита

Для этой болезни характерны симптомы нарушения сердечных функций. Выраженность нарушений зависит от степени поражения миокарда. По этому признаку выделяют очаговый, когда воспаление затрагивает отдельные участки сердечной мышцы, и диффузный – поражено все сердце – миокардит.
Степень выраженности симптомов зависит от объема поражения, и диффузная форма миокардита протекает гораздо тяжелее. Тяжесть течения также определяют острота поражения сердца, локализация очагов воспаления и скорость прогрессирования сердечной-недостаточности
Пациенты чаще всего предъявляют следующие жалобы:

  • быстрая утомляемость;
  • боли в груди («болит сердце»);
  • одышка даже при незначительной физической нагрузке;
  • повышенная потливость;
  • приступы сердцебиения или ощущение перебоев в сердце.

Классификация миокардита по ведущему клиническому симптому

Как выглядит пациент с миокардитом

Внешний вид пациента миокардитом определяется тяжестью заболевания:

  • При легком течении заболевания и на начальной стадии пациент неотличим от здорового человека – его беспокоит лишь общая слабость.
  • По мере прогрессирования , при среднетяжелом течении и в запущенных случаях пациент приобретает типичный внешний вид: бледные кожные покровы, губы, пальцы на руках и ногах (иногда и кисти со стопами) имеют синюшный оттенок.
  • При декомпенсированной форме отчетливо видно набухание шейных вен, особенно при физической нагрузке. При ходьбе отмечается выраженная одышка, заставляющая человека периодически останавливаться, чтобы отдохнуть. Для декомпенсированного миокардита характерно появление отеков ног. При появлении любых упомянутых симптомов следует обращаться к врачу.

Первые признаки миокардита чаще всего (в 80% случаев) появляются через 3-8 недель после какого-либо инфекционного заболевания. Это может быть грипп, простуда, ангина. Сообщите врачу, если вы недавно болели!

Диагностика миокардита

Постановка правильного диагноза существенно затруднена из-за отсутствия специфических симптомов – миокардит может «замаскироваться» под другую сердечную патологию. Итак, этапы диагностики миокардита:

Сбор анамнеза

Врач беседует с пациентом, выясняя жалобы, обстоятельства их появления, характер изменения жалоб со временем. Особое внимание уделяется перенесенным заболеваниям, особенно вирусным и бактериальным инфекциям.
Исследование текущего состоянии пациента (Status praesens). Состоит из нескольких пунктов:

  • Осмотр пациента , направленный на выявление признаков сердечной недостаточности: одышки, отеков на ногах, синюшности кожных покровов, набухания шейных вен.
  • Аускультация . Врач прослушивает сердце и легкие. При миокардите отмечается приглушение сердечных тонов, может появиться посторонний шум в сердце. Со стороны легких часто отмечается ослабление дыхания за счет застоя крови из-за ослабления работы сердца.
  • Перкуссия . С помощью «постукивания» врач определяет границы сердца – при этом заболеваний типично расширение сердца. Актуальность этой процедуры несколько снизилась ввиду появления ультразвуковых методов исследования, однако опытный врач всегда проводит перкуссию сердца.

Лабораторно-инструментальное обследование

Это самый важный этап, так как только совокупность результатов нескольких методов исследования позволит с высокой вероятностью выявить миокардит.

Какие анализы и исследования назначают при миокардите

Говорят в пользу миокардита, но не являются его типичными признаками. Рекомендуется проводить ЭКГ с интервалом в несколько дней – для миокардита характерно непостоянство изменений на ЭКГ.
Нельзя поставить диагноз миокардита только по ЭКГ.

  • Гипертрофия миокарда (его утолщение), увеличение сердца, расширение сердечных полостей.
  • Снижение фракции выброса.

  • Миокард утолщается преимущественно за счет воспаления. Относительное увеличение полостей сердца свидетельствует о развитии сердечной недостаточности.
  • Воспаленный миокард не способен нормально сокращаться. За счет чего снижается количество выбрасываемой за одно сокращение крови.
  • Степень изменений зависит от тяжести заболевания.

  • Расширение границ сердца.
  • Застойные явления в легких.

Для диагностики этого заболевания привлекаются разные специалисты: кардиологи, ревматологи, врачи функциональной диагностики, рентгенологи. Чаще всего диагноз выставляется на консилиуме совместными усилиями нескольких врачей.

Чем опасен миокардит

Поражение сердца при миокардите чревато опасными проявлениями, некоторые из которых могут стать причиной летального исхода. Воспалительный процесс в миокарде в дальнейшем приводит к замещению миокардиоцитов (мышечных волокон) соединительной тканью. В результате этого сердце уже не может адекватно справляться с возложенной на него функцией – перекачивать кровь. Это приводит к формированию тяжелой сердечной недостаточности.
Воспалительный процесс препятствует нормальному проведению электрических импульсов в сердце, что ведет к сердечной аритмии. В особо тяжелых случаях возможна остановка сердца.

Чем лечат миокардит

В острый период заболевания пациент подлежит обязательной госпитализации в стационар, вне зависимости от того, впервые ли возникло заболевание или этой очередное обострение, как при ревматическом миокардите. От пациента в первую очередь требуется ограничение физической активности – прописывают постельный режим. Эти мероприятия направлены на снижение нагрузки на сердце и компенсацию сердечной деятельности.
Важный компонент лечения – диета, назначается стол №10 по Певзнеру, который полезен при большинстве заболеваний сердца, особенности такого питания:

  • ограничение количества потребляемой жидкости
  • уменьшенное количество поваренной соли
  • ограничивается также потребление хлебобулочных изделий, жареных продуктов, мяса, копченостей.

Лечение миокардита направлено на все звенья заболевания: на устранение возбудителя, снятие воспаления (патогенетическая терапия), устранение симптомов (симптоматическое лечение).

Этиологическое лечение

Назначение антибиотиков, противовирусных препаратов, противопротозойных средств осуществляется при подозрении на наличие в организме соответствующего возбудителя. При этом обязательно санируются все очаги хронической инфекции в организме: абсцессы, кариозные зубы, синуситы, аднексит, простатит и прочее.
При назначении антибиотика желательно определение чувствительности к нему возбудителя, хотя сначала эти препараты назначают эмпирическим путем – применяю антибиотики широкого спектра действия.
При аутоиммунном или аллергическом миокардите используют гормональные препараты.

Патогенетическое лечение

Устранить воспаление в миокарде можно с помощью:

  • глюкокортикостероидов — гормоны (преднизолон, метипред и др.) назначают при тяжелом течении болезни, а также при аутоиммунном поражении, так как эти препараты обладают иммуносупрессивным действием. Противовоспалительный эффект реализован за счет подавления синтеза антител.
  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют при легком и среднетяжелом течении. Устраняется отек миокарда, при болевой форме значительно уменьшается или полностью пропадает болевой синдром. Кратность приема препаратов определяется врачом, с учетом индивидуальных особенностей течения болезни. Примеры препаратов: Ибупрофен, Вольтарен, Диклофенак, Ибусан, Нурофен (см. препараты от боли).
  • антигистаминных препаратов — см. список таблеток от аллергии

Продолжительность терапии НПВС и гормонами определяется результатом повторных анализов: в биохимическом и общем анализах исчезают признаки воспаления.

Симптоматическое лечение

Для устранения внешних проявлений болезни назначают следующие препараты:

  • антиаритмические – при выраженных нарушениях ритма;
  • антикоагулянты – для профилактики тромбообразования (при тромбоэмболическом варианте), аспирин, тромбо-асс (см. список антикоагулянтов прямого и непрямого действия).
  • средства, повышающие давление – при очень низком давлении.

Метаболическая терапия миокардита

Во время лечения следует поддержать миокард, поэтому врачи назначают препараты, стимулирующие обмен веществ в сердце и улучшающие его питание. Задача этих препаратов – облегчить восстановление сердечной мышцы. К таким препаратам относятся витамины, АТФ, рибоксин, мексикор.
Препараты калия также способствуют восстановлению миокарда, улучшают внутрисердечную проводимость, препятствуют развитию аритмий.
Продолжительность лечения миокарда в самом хорошем случае составляет 4 месяца, но после окончания курса рекомендуется реабилитация. В среднем же лечат миокард 6-7 месяцев, а в тяжелых случаях – до года.
При малосимптомном варианте возможно полное излечение без каких-либо осложнений и последствий. В тяжелых случаях у пациентов развивается хроническая сердечная недостаточность. При некоторых вариантах течения риск смертельного исхода очень велик:

  • при болезни Шагаса симптоматический миокардит приводит к смерти в 30-40% случаев
  • при дифтерийном смертность составляет 50-55%.

При ревматическом и идиопатическом миокардите отмечается склонность к рецидивам – в зависимости от тяжести рецидивы могут возникать каждый год или реже. В этом случае проводится противорецидивное лечение.

Профилактика миокардита

Предупредить заболевание можно, придерживаясь неспецифических способов профилактики:

  • закаливание;
  • здоровое, сбалансированное питание;
  • отказ от вредных привычек, способствующих снижению иммунитета (алкоголь, курение, наркотики);
  • улучшение условий жизни;
  • своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • прием витаминов в период эпидемий гриппа и ОРВИ;
  • вакцинация против самых распространенных инфекций: дифтерии, краснухи, кори, герпеса и других.

При рецидивирующем течении обязательно диспансерное наблюдение у кардиолога: консультация необходима каждые 3 месяца в первый год после болезни и каждые полгода в следующие 3 года.

http://zdravotvet.ru/miokardit-simptomy-lechenie-prichiny-diagnostika-prognoz/

Антитела к миокарду

Выявление в крови пациента антител к миокарду – исследование, позволяющее диагностировать миокардиопатии.
Синонимы русские
Антитела к антигенам миокарда.
Синонимы английские
Метод исследования
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании
Определение в крови антител к миокарду в совокупности с клиническими проявлениями применяется для диагностики воспалительных миокардиопатий.
Исследование рекомендуется проводить при обследовании пациентов с подозрением на воспалительные миокардиопатии, кандидатов для трансплантации сердца, дифференциальной диагностике с другими кардиологическими заболеваниями.
К миокардиопатиям относятся заболевания, при которых происходят патологические процессы в сердечной мышце без поражения коронарных сосудов, артериальной гипертонии, патологии клапанного аппарата сердца и врожденной патологии сердечно-сосудистой системы. Степень нарушения функции сердца при миокардиопатиях может варьироваться от бессимптомных форм в течение всей жизни до значительных проблем со здоровьем (прогрессирующая сердечная недостаточность, аритмия, тромбоэмболия, внезапная сердечная смерть).
Первичные миокардиопатии не связаны со специфическими причинами (идиопатические).
Вторичные миокардиопатии часто связаны с хроническими заболеваниями почек, циррозом печени, ожирением, системными заболеваниями (саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, системная склеродермия и узелковый периартериит), эндокринной патологией (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, акромегалия, гемохроматоз), инфекциями, специфической патологией сердца (неконтролируемая тахикардия, гипертензия, ишемическая болезнь сердца, недостаточность клапанов, аномалии развития перикарда), генетическими причинами, послеродовой миокардиопатей.
Возможными причинами миокардиопатий могут быть гипертоническая болезнь, патология клапанного аппарата сердца, повреждение ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, метаболические нарушения, отсутствие в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний), беременность, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, употребление кокаина и трициклических антидепрессантов, применение препаратов для химиотерапии при лечении рака, вирусные инфекции, гемохроматоз, генетические нарушения.
К четырем основным формам миокардиопатий относятся дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая и рестриктивная, а также аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка.
К симптомам кардиомиопатии относятся одышка при физической нагрузке или в покое, отеки нижних конечностей, асцит, общая слабость, перебои в работе сердца, головокружение, обмороки.
При отсутствии адекватного лечения происходит прогрессивное ухудшение состояния. Врач может заподозрить у пациента миокардиопатию, основываясь на данных клинического обследования, характерных изменениях на электрокардиограмме, изменениях, установленных при рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии.
Кардиомиопатия может приводить к сердечной недостаточности, повышенному тромобообразованию, недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, к остановке сердца.
Лечение миокардиопатий преимущественно поддерживающее, направлено на предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности, снижение вязкости крови для профилактики тромботических осложнений (тромбоэмболия легочной артерии, инфаркты, инсульты), имплантация кардиостимуляторов для снижения риска внезапной сердечной смерти.
В терапии миокардиопатий применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), мочегонные препараты, бета-блокаторы, антикоагулянты (вещества, снижающие вязкость крови).
Для чего используется исследование?

  • Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные миокардиопатии;
  • для обследования близких родственников больных (мать, отец, брат, сестра, ребенок);
  • для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями сердца;
  • для обследования пациентов перед трансплантацией сердца.

Когда назначается исследование?

  • При выявлении у пациента гипертонической болезни, патологии клапанного аппарата сердца, повреждения ткани миокарда при предыдущем сердечном приступе, тахикардии, метаболических нарушениях;
  • при отсутствии в рационе необходимых витаминов и микроэлементов (витамин В1, селен, кальций, магний);
  • при злоупотреблении алкоголем в течение длительного времени, употреблении кокаина и трициклических антидепрессантов;
  • при применении препаратов на фоне химиотерапии, вирусных инфекций, гемохроматоза;
  • при необходимости установления причин одышки в покое, отеков нижних конечностей, асцита, общей слабости, перебоев в работе сердца, головокружения, обмороков.

http://helix.ru/kb/item/13-038

АТ к ткани сердца (миокарду)

Анализ на аутоиммунные антитела к миокарду

Цель исследования

Показания для проведения анализа

Подготовка к анализу

Методика исследования и результаты анализа

Для исследования на титры аутоиммунных антител к миокарду делается забор венозной крови в пустую пробирку или вакутейнер со специальной средой (гелевой или коагулянтом). Путём центрифугирования проводится отделение плазмы от форменных элементов крови. Для анализа используется только плазма крови.
Исследование проводится методом иммунофлюоресцентного анализа. Он обладает высокой чувствительностью. С его помощью обнаруживаются специфические антитела к сердечной мышце.
Результаты выдаются в титрах:

  • Титр аутоиммунных антител до 1:10 — отрицательный результат.
  • Титр аутоиммунных антител более 1:10 — положительный.

Миокардиальные антитела у здоровых людей не обнаруживаются.

Повышение титра антител более 1:10 указывает на сердечные заболевания и определяет степень их выраженности.
Снижение титра антител к миокарду может свидетельствовать о прогрессировании патологического процесса. Это говорит о том, что аутоантитела к миокарду предшествовали болезни.
При получении положительного результата анализа крови на аутоиммунные антитела к миокарду необходимо незамедлительно обратиться к кардиологу . Врач проведёт нужное обследование и установит правильный диагноз. Нельзя использовать полученные результаты исследования для самостоятельной постановки диагноза, а тем более для самолечения.

http://medcentr-endomedlab.ru/autoimmunnye_antitela/autoimmunnye_antitela_k_miokardu.html

Антитела к миокарду

Уважаемые пациенты! Каталог анализов в настоящее время находится в стадии наполнения информацией и содержит в себе далеко не все выполняемые нашим центром исследования. Филиалами Центра эндокринологии проводится более 700 видов лабораторных анализов. С их полным списком Вы можете ознакомиться здесь.

Пожалуйста, уточняйте информацию о стоимости услуг и подготовке к анализам по телефонам (812) 344-0-344, +7 953 360 96 11. При сдаче анализов крови, пожалуйста, учитывайте стоимость забора биоматериала.

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 508
  • Время выполнения: 5-6 дней (кроме субботы, воскресенья)
  • Стоимость анализа 1 410 руб.

Антитела к миокарду представляют собой антитела, которые ассоциируются с иммуно-опосредованным нарушением функции сердца.
Наличие антител в отношении ткани сердца определяется примерно у 25-35% лиц с подтвержденным по результатам проведенной биопсии диагнозом воспаления миокарда (миокардита), дилатационной кардиомиопатии, и изредка — в случае ишемической болезни сердца (ИБС) и при других заболеваниях сердца. Роль антител в патогенезе указанных болезней остается неясной, антигенные мишени неоднородны.
Имеются предположения о наличии взаимосвязи механизмов появления антител в отношении ткани сердца с инфекцией бактериальной или вирусной природы. Антитела к миокарду могут выявляться также и после проведенных оперативных вмешательств на сердце (пересадка, коронарное шунтирование).
В крови здоровых лиц такие антитела в подавляющем большинстве случаев отсутствуют. Обследование родственников лиц, страдающих дилатационной кардиомиопатией, показывает, что присутствие антител к миокарду коррелирует с увеличенным риском развития этого заболевания.
Специальная подготовка не проводится. Взятие крови рекомендуется спустя не менее 4 часов после еды.
Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.
Исследование на антитела к миокарду может проводиться для оценки степени выраженности аутоиммунного компонента в патологическом процессе при воспалениях миокарда (миокардитах), дилатационной кардиомиопатии, а также постперикардиотомическом синдроме для выбора оптимальной терапии; с целью оценки риска возникновения заболевания сердца среди родственников лиц с дилатационной кардиомиопатией.
Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых обнаруживаются антитела к миокарду. Следует помнить, что результат исследования может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения. Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.
Возможные причины положительного результата: миокардит; дилатационная кардиомиопатия (в случае прогрессирования заболевания содержание антител может понижаться); состояние после оперативных вмешательства на сердце; легочное сердце; ИБС (ишемическая болезнь сердца), изредка; иные заболевания сердца (изредка); здоровые люди (изредка).

http://endoinfo.ru/services_prices/analizeskatalog/188/antitela-k-miokardu.html

Анализ на АТ к ткани сердца (миокарду) (титр)

Антитела к миокарду

Краткая характеристика антител к миокарду

Антитела к миокарду — это не один, а несколько видов белковых молекул. И все они направлены против отдельно составляющих сердечной мышцы.
Выделяют несколько групп антител:

  • Антитела против рецепторов кардиомиоцитов.
  • Антитела против сократительных белков кардиомиоцитов. Например, актин, тубулин, миозин и другие.
  • Антитела против клеточных органелл. Сюда входят антитела к митохондриям, комплексу Гольджи и другие.

Механизм действия антител заключается в следующем. Белок при помощи своих активных центров скрепляется с нужным антигеном. Например, антитела против митохондрий прикрепляются к этим органеллам. В результате всего этого происходит нарушение их нормальной работы, а значит, клетка перестает в полной мере выполнять свои функции.
В первую очередь происходит поражение поверхностных структур кардиомиоцитов, а уже затем, разрушению подвергаются органеллы.

Последствия действий антител

Хотя и нет прямых доказательств, но данные статистики показывают, что около 25-35% всех пациентов с патологией сердца имеют высокие титры антител к миокарду.
На первом месте стоят нарушения ритма и миокардит. Затем идут ишемическая болезнь сердца и кардиомиопатии.

Показания для проведения анализа

Проведение анализа необходимо всем больным после перенесенных травм и операций на сердце, а также, после любых нарушений сердечной мышцы. В первую очередь речь идет об инфаркте миокарда и ревматоидном поражении сердца.
Кроме вышеперечисленного, анализ показан больным с различными кардиомиопатиями. Особенно это касается дилатационной ее формы.
В редких случаях исследование может проводиться у здоровых людей.

Суть анализа на выявление антител

Для анализа на антитела берется венозная кровь. При этом, для лучшей достоверности забор крови должен осуществляться с утра, а накануне необходимо воздержаться от продуктов, которые способны повлиять на кровь и ее компоненты. Имеется в виду алкоголь и чрезмерно соленая пища.
После того как кровь взята из вены, она помещается в специальный аппарат, при помощи которого происходит отделение плазмы от клеток. Затем плазма подвергается исследованию на наличие в ней антител.

http://m.patronage.ru/analiz/at_k_tkani_serdca.html

Анализ крови на миокардит

Анализ крови на миокардит принадлежит к числу основных исследований, которые назначают для постановки точного диагноза. Тест абсолютно безопасен и может проводиться даже новорожденным детям и пациентам пожилого возраста.
Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы, возникающее под воздействием вирусной или бактериальной инфекции, химических и токсических факторов. Средний возраст заболевших — 42 года. Молниеносная форма болезни чаще развивается у:

  • беременных женщин,
  • новорожденных и детей младшего возраста,
  • молодых мужчин,
  • людей с нарушениями иммунного ответа.

Симптомы миокардита проявляются по-разному. Клиническая картина зависит от причины заболевания и тяжести его течения. Обычно пациенты обращаются к врачу с жалобами на:

  • учащенное сердцебиение,
  • боли в груди, отдающие в левую руку,
  • слабость и быструю утомляемость,
  • одышку при нагрузках и даже в состоянии покоя,
  • отеки в области стоп и лодыжек,
  • ломоту в суставах и мышцах,
  • потливость,
  • лихорадку.

Во всех случаях важную роль играет своевременная постановка диагноза. Для выявления миокардита назначают общий и биохимический анализы крови, а также другие тесты. Диагностическое значение имеют следующие показатели:

  • гемоглобин и эритроциты, общий белок и белковые фракции — при тяжелых формах болезни понижены,
  • СОЭ и С-реактивных белок — наблюдается высокий уровень,
  • лейкоцитарная формула — сдвиг влево характерен для бактериальных миокардитов,
  • АЛТ и АСТ — их высокая концентрация в сыворотке крови может свидетельствовать о разрушении клеток миокарда,
  • креатинкиназа и тропонин — маркеры повреждения сердечной мышцы,
  • фибриноген — чаще повышен, что указывает на риск тромботических осложнений,
  • антитела к миокарду, ревматоидный фактор — признаки аутоиммунного характера воспаления.

По показаниям проводят и другие исследования. Объем диагностики определяет лечащий врач.

Лабораторная диагностика в «Литех»

Сеть лабораторий «Литех» предлагает широкий спектр анализов крови при миокардите. Мы проводим:

  • общеклинические и биохимические исследования крови,
  • тесты на антитела к миокарду и отдельным возбудителям инфекций и пр.

К развитию миокардита и других заболеваний сердца могут быть и генетические предпосылки, поэтому важно пройти полное обследование. Чтобы получить максимум информации, закажите оформление паспорта здоровья — женского или мужского в зависимости от пола. В стоимость услуги входят:

  • забор крови на анализ,
  • выделение молекул ДНК из образца,
  • изучение полиморфизмов генов,
  • заключение опытного генетика, к.м.н.

Записывайтесь на анализ крови на миокардит и другие тесты по телефонам наших офисов или непосредственно на сайте через интернет-регистратуру. Подробности уточняйте у администраторов.

http://www.analyz24.ru/poleznaya-informatsiya/nauchno-populyarnye-stati/nauchno-populyarnye-stati_32.html

Миокардиты

Миокардиты

  • Национальное общества по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

Оглавление

Ключевые слова

  • Миокардит
  • Воспалительная кардиомиопатия
  • Сердечная недостаточность
  • Эндомиокардиальная биопсия

Список сокращений

БЛНПГ — блокада левой ножки пучка Гиса
БМКР — блокаторы минералкортикоидных рецепторов
БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II
ВКМП — воспалительная кардиомиопатия
ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия
ДКМП — дилатационная кардиомиопатия
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИКД — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
КАР – коксаки-аденовирусный рецептор
ЛЖ — левый желудочек
ЛП — левое предсердие
МЖП — межжелудочковая перегородка
МКБ-10 — Международная классификация 10 пересмотра
МРТ — магнитно-резонансная томография
НОИСН – национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда
НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты
НРС — нарушение ритма сердца
НУП – натрийуретический пептид
ПЦР — полимеразно-цепная реакция
РКИ – рандомизированные контролируемые исследования
РНК — рибонуклеиновая кислота
СН — сердечная недостаточность
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СРБ — С-реактивный белок
СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия
СРТ — сердечная ресинхронизирующая терапия
ФВ – фракция выброса
ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка
ФК – функциональный класс
ФП – фибрилляция предсердий
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЭМБ — эндомиокардиальная биопсия
BNP – мозговой натрийуретический пептид
DAF — decay-accelerating factor
NT-proBNP – N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового
NYHA- New York Heart Association
** — препараты, входящие в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов

Термины и определения

Миокардит — воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.
Воспалительная кардиомиопатия (ВКМП)- миокардит, приводящий к дисфункции сердца.
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)- это заболевание, сопровождающееся дилатацией и нарушением функции левого или обоих желудочков.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием — высокотехнологичный неинвазивный визуализирующий метод диагностики с применением контрастного препарата на основе хелатов гадолиния, который позволяет выявить воспаление, повреждение и фиброзные изменения в миокарде у больных с миокардитом, ВКМП, ДКМП. Иммуногистохимический метод — это метод морфологической диагностики, в основе которого лежит визуализация и оценка с помощью микроскопа результатов реакции антиген-антитело непосредственно в гистологических срезах.
Полимеразно-цепная реакция (ПЦР) — высокоточный метод молекулярно-генетической диагностики, который позволяет непосредственно выявить присутствие возбудителя (специфического участка дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) возбудителя) в исследуемом образце.
Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) — это инвазивная процедура, которая позволяет получить прижизненные образцы эндокарда и миокарда.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Согласно мнению экспертов Рабочей группы по болезням миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов (2013 г.) в настоящее время следует использовать существующие определения миокардита и кардиомиопатии, которые представлены в таблице 1.
Таблица 1 — Определения нозологических единиц
Нозологическая единица
Определение
Признаки
Воспалительное заболевание миокарда, определяемое по установленным гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям
Далласские морфологические критерии:
доказательства наличия воспалительного инфильтрата в пределах миокарда, ассоциированного с дегенерацией и некрозом миоцитов неишемического генеза.
Иммуногистохимические критерии: наличие ? 14 лейкоцитов/мм2, в том числе до 4 моноцитов/мм2 с наличием CD3 положительных Т-лимфоцитов ? 7 клеток/мм2
Воспалительная кардиомиопатия [1]
Миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда
Гистологические и иммуногистохимические критерии такие же как при миокардите. Необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции.
Клиническая форма, характеризующаяся развитием дилатации и нарушением сократительной функции левого или обоих
желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или повышенной нагрузкой.
Дилатация левого или обоих желудочков сердца и снижение их сократительной способности.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология миокардитов самая разнообразная. Он может быть вирусным (аденовирус (А1,2,3,5), пикорнавирус (Коксаки вирус А/В, эховирус), цитомегаловирус, эритровирусы (парвовирус В19 (PVB19)), вирус гепатита С, вирус гриппа (1,2), вирус иммунодефицита человека, вирус герпеса (вирус Эпштейн — Барр, герпес вирусы 1,2,6 типа), смешанные инфекции), бактериальным, грибковым, протозойным, паразитарным, токсическим, аллергическим, аутоиммунным [2,3]. Вирусы являются наиболее частым этиологическим фактором, вызывающим миокардит [4]. В таблице 2 представлены основные этиологические факторы миокардитов [5].
Таблица 2 — Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов, 2013 г.)
Этиологический фактор
Характеристика
Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.
Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма),
Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)
Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp., Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia spp., Sporothrix spp.
Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania
Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium
Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia tsutsugamuschi
РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы гриппа А и В, РС- вирус, эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С, вирус Денге, вирус желтой лихорадки, вирус Чикунгунья, вирус Хунин, вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1)
ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус -В19, цитомегаловирус, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса (ВПГ), вирус натуральной оспы, вирус коровьей оспы
Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин
Отторжение трансплантата сердца
Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит. Ассоциированные с аутоиммунными или иммуноопосредованными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, склеродермия , полимиозит, миастения, инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ревматизм (ревматическая лихорадка)
Амфетамины, антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий, катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин
Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)
Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом
Феохромоцитома, авитаминоз В1
Современное представление о патогенезе вирусного и аутоиммунного миокардита сформировано на основании экспериментальных данных. Фундаментальные экспериментальные исследования были выполнены на мышах. В качестве инфекционного агента использован вирус Коксаки типа В [6-9].
Jay W. Mason и соавт., предложили выделять в развитии миокардита три фазы. Деление на фазы не является догмой, в каждую из трех фаз может преобладать тот или иной патогенетический механизм развития заболевания (рис.1) [10].
Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)
В первую фазу в результате проникновения вирусов путем эндоцитоза через специфические рецепторы внутрь КМЦ происходит активизация защитных механизмов, направленных на сдерживание попадания вирусов в другие, неповрежденные миоциты. Таким образом, проникнув в КМЦ вирусы реплицируются и вызывают миоцитолиз и активизацию синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу [10]. В результате прямого цитопатического действия вирусов происходит выход внутриклеточных антигенов и активируется иммунная система. В итоге, развивается воспалительная клеточная инфильтрация (Т-киллеры, макрофаги, нейтрофилы). Первая фаза заболевания завершается элиминацией вирусов при адекватном иммунном ответе или переходом во вторую — вторичное аутоиммунное повреждение КМЦ.Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)
Экспериментальная Коксаки-вирус индуцированная мышиная модель миокардита легла в основу данной схемы. В патогенезе вирусного воспалительного процесса в миокарде ключевую роль играет непосредственно повреждающее действие вируса, которое может вызвать развитие острых и/или хронических ответных аутоиммунных реакций с возможным последующим ремоделированием сердца [11].
В организм человека вирус Коксаки типа В проникает через желудочно-кишечный тракт или дыхательную систему. В период активной виремии РНК или ДНК кардиотропных вирусов взаимодействуют со специфическими рецепторами эндотелиальных клеток, прежде чем достигают кардиомиоцитов (КМЦ) [12,13]. В дальнейшем вирусы проникают в КМЦ, взаимодействуя с коксаки-аденовирусным рецептором (КАР) на поверхности КМЦ [14-19]. КАР — это интегральный мембранный белок, который состоит из двух внеклеточных иммуноглобулиноподобных доменов [20-22]. КАР экспрессируется на высоком уровне в тканях головного мозга и сердца, достигая своего пика в перинатальном периоде, с последующим снижением общего уровня с возрастом [23]. В незрелом сердце КАР обнаружен на всей поверхности КМЦ, а во взрослом сердце, преимущественно во вставочных дисках КМЦ [24]. Основным рецептором для парвовируса В19 являются P-антиген группы крови, который присутствует на эритроцитах, эритробластах, мегакариоцитах, эндотелиальных клетках, а также клетках печени и сердца плода, и другие гликосфинголипиды, для герпеса 6 типа — СD 46 клетки [25]. Р-антиген необходим для связывания, но недостаточен для проникновения парвовируса В19 в клетки [26]. Роль корецепторов выполняют альфа-5 бета 1-итегрин Ku 80 аутоантиген [27]. Метод гибридизации in situ показал, что геном PV19 локализован в эндотелии мелких интрамиокардиальных артерий сердца у больных ВКМП [28].
Вторая фаза аутоиммунного миокардиального повреждения имеет место в случае, если элиминация патогена не приводит к инактивации иммунного ответа, а напротив, сопровождается развитием аутоиммунных реакций вследствие нарушения аутотолерантности. Этот процесс реализуется через ряд механизмов: 1) выделение аутоантигенных белков вследствие некроза клеток, 2) поликлональная активация лимфоцитов, 3) активация Т клеток вследствие действия ряда факторов, в том числе цитокинов, 3) феномен молекулярной мимикрии [29,30]. Реализация аутоиммунного процесса происходит также при участии ряда гуморальных факторов, а именно иммуноглобулинов, компонентов комплемента и аутореактивных антител [31].
В третью фазу наблюдаются признаки выраженного ремоделирования миокарда. Цитокины также вносят существенный вклад в развитие ремоделирования миокарда. Они активируют матриксные металлопротеиназы, такие как желатиназы, коллагеназы и эластазы [32,33] и способны активировать рецепторы апоптотической гибели КМЦ [34,35].
Необходимо отметить, что четко разделить эти 3 фазы не представляется возможным. Многие процессы переплетены, взаимосвязаны и происходят синхронно [36].

1.3 Эпидемиология

Распространенность миокардита серьезно недооценивается из-за часто бессимптомного течения заболевания или неспецифических симптомов его проявлений. Заболеваемость миокардитом различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности [37]. Молодые люди имеют достаточно высокую частоту заболеваемости, особенно лица мужского пола, что предположительно может быть вызвано защитным влиянием половых гормонов в отношении реактивности иммунного ответа у женщин [38,39]. У новорожденных и детей миокардит протекает молниеносно, и, как правило, они более восприимчивы к миокардиту вирусного генеза[40].
Данные о частоте встречаемости миокардитов достаточно противоречивы. В последние годы во многих странах мира отмечается рост заболеваемости миокардитом, что отчасти может объясняться внедрением в клиническую практику новых более информативных методов диагностики этого заболевания, в частности ЭМБ с применением иммуногистологического исследования и ПЦР для верификации возможных возбудителей миокардитов [41].
Частота миокардитов составляет от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний сердца [42]. По данным патологоанатомических вскрытий, воспалительное поражение миокарда определяется в 3–5% случаев [4,42] Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет с неустановленной причиной смерти миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42% случаев [4,43].
По результатам исследований последнего десятилетия, в Европе наиболее часто в кардиобиоптатах обнаруживается PVВ19 [4], в Северной Америке – аденовирус [30], а в Японии — вирус гепатита С [31]. С учетом того, что ЭМБ и молекулярная диагностика вирусов редко проводится во многих регионах мира, распространенность вирусных миокардитов в большинстве стран Африки, Азии, на Ближнем Востоке, и Южной Америки, неизвестна.
Кроме географических особенностей этиологии вирусного миокардита имеются и хронологические. С 1950 по 1990 г наиболее частыми возбудителями вирусного миокардита были энтеровирусы с преобладанием вируса Коксаки типа В [44,45]. Начиная с 1995 года ведущими вирусными агентами, вызывающими ВКМП, стали аденовирусы [46]. После 2000 года в кардиобиоптатах больных миокардитом чаще стали выявлять PVВ19 [4,47-51].

1.4 Кодирование по МКБ 10

I40.0 — Инфекционный миокардит
Септический миокардит. При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).
I40.1- Изолированный миокардит
I40.8 — Другие виды острого миокардита
I40.9 — Острый миокардит неуточненный
Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках (I41):
I41.0*- Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
Миокардит: дифтерийный (A36.8+). Гонококковый (A54.8+). Менингококковый (A39.5+). сифилитический (A52.0+). Туберкулезный (A18.8+).
I41.1*- Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
Гриппозный миокардит (острый): вирус идентифицирован (J10.8+) вирус не идентифицирован (J11.8+). Паротитный миокардит (B26.8+)
I41.2* — Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Миокардит при: болезни Шагаса (хронический) (B57.2+). острой (B57.0+). токсоплазмозе (B58.8+)
I41.8* — Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Ревматоидный миокардит (M05.3+). Саркоидный миокардит (D86.8+)
Миокардит неуточненный (I51.4):
Фиброз миокарда. Миокардит: без дополнительных уточнений хронический (интерстициальный)

1.5 Классификация

Единая классификация миокардитов отсутствует.
Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям, можно разделить на активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС), и пограничные (вероятные) миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов [49].
Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (табл. 3) [50].
В нашей стране Палеевым Н.Р. была предложена классификация, которая предусматривала деление миокардитов по этиологическому фактору, по патогенезу патологического процесса, по морфологии, распространенности, а также клинической картине заболевания, но, с практической точки зрения, она оказалась неудобной для применения (табл. 4) [52].
Таблица 3 — Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества (2009 г.)

http://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/miokardity_14077/

Антитела к миокардиту

АТ к ткани сердца (миокарду) (кровь (сыворотка))

Аутоантитела к ткани сердца (Ауто-АТ к ткани сердца, Ауто-Ат к сердечной мышце, антимиокардиальные антитела) — показатель идиопатической дилатационной кардиомиопатии, миокардитов. Основные показания к применению: клинические признаки различных форм кардиомиопатий, миокардит.
Аутоантитела к ткани сердца — представляют собой антитела, вырабатывающиеся в организме на собственные структурные компоненты(миозину) и функциональные компоненты ткани/клеток миокарда (вета-адренорецепторы, белки митохондрий).
Наиболее часто Ауто-Ат к ткани сердца обнаруживаются при одной из форм кардиомиопатий — идиопатической дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Эта форма характеризуется развитием интерстициального и периваскулярного фиброза сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции миокарда. Различают также и другие формы кардиомиопатий — гипертрофическая и рестриктивная. Причина возникновения ДКМП не известна, но существуют косвенные данные о вирусной природе аутоиммунных реакций против собственных сердечных клеток. К другими причинами возникновения ДКМП можно отнести: хронический алкоголизм ( наиболее частая и обратимая причина); метаболические нарушения (дефицит тиамина, гипокальциемия); серповидно-клеточная анемия и талассемия; токсические воздействия свинца, кобальта, олова, большие дозы катехоламинов. Одна из возможных причин развития ДКМП — эндокринные нарушения — акромегалия, гипотиреоз и тиреотоксикоз.
При интерпретации полученных данных следует учитывать, что в ряде случаев такие аутоантитела могут выявляться без видимых клинических признаков (в \»норме\»), а также при ишемической болезни сердца (ИБС), ревматическом поражении сердца и после различных операций на сердце. Однако при этих состояних и в норме аутоантитела выявляются редко.

  • Дифференциальная диагностика кардиомиопатий.
  • Оценка течения (мониторирование) течения и прогнозирование возможного исхода идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Повышение титра антител

  • Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
  • Миокардиты (см.\» Миокардит Абрамова-Фидлера \». см. \» Миокардиты \»).
  • Операции на сердце (аортокоронарное шунтирование, трансплантация).
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
  • После инфаркта миокарда.
  • Ревматические поражение сердца.
  • В норме (редко).

Снижение титра антител

  • При прогрессировании заболевания.

http://c-clinica.com/analyzi/page/autoantitela/at-k-tkani-serdca-miokardu

Добавить комментарий

1serdce.pro
Adblock detector