Аневризма аорты с пристеночным тромбом

Аневризма аорты с пристеночным тромбом

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.
Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы), обменные: гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамические: артериальная гипертензия, гормональные: сахарный диабет, гипотиреоз, нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.
Исходы: Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.
Аневризма (греч. aneurysma — расширение), ограниченное расширение кровеносного сосуда, выпячивание его стенки.
Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.
Описание патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в резз\’льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.
Исход: 1) благоприятный:
а) асептический аутолиз тромба;
б) организация; 2) неблагоприятный:
в) септическое расплавление;
г) обтурация просвета аорты.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.
Диагноз: Тромбоз аорты.
Данный препарат — матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.
Описание патологического процесса
Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита — она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.
Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.
Диагноз: Фибромиома матки.
Фибринозный перикардит
Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
Крупозная пневмония
Макро: вся доля легкого (за исключением верхних сегментов) серо-желтого цвета, плотной консистенции, плевра – тусклая, мутная с наложениями фибрина.
Группа заболеваний – острые пневмонии.
Синонимы: долевая, лобарная, фибринозная, плевропневмония.
u красное опеченение,
u серое опеченение,
Коллоидный зоб
Узловой коллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах, поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний, склероза
Мускатная печень
Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.
Подострый гломерулонефрит
^ Подострый гломерулонефрит — развивается в связи с поражением клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, а также антителами. Течение быстрое (быстропрогрессирующий гл-т): рано наступает почечная недостаточность — злокач.гл-т. Это обычно — экстракап.продукт.гл-т. появляются “полулуния” вследствие пролиферации нефротелия клубочков, подоцитов и макрофагов, “полулуния” сдавливают клубочек. Капиллярные петил — фибриноидный некроз, фибриновые тромбы в просвете. Склероз, гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, фиброз стромы почек.
Макро- почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом, хорошо отграничек от темно-красного мозгового вещества (большая пестрая почка) , либо корковый слой красный и сливается с полнокровными пирамидами (большая карсная почка).
Инфаркт миокарда
Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.
Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.
Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

http://infopedia.su/8xcd68.html

МАКРОПРЕПАРАТ № 31. Аневризма дуги аорты при сифилисе

2. на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.
3. сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты
4. исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.
5. причины — сифилис
МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА
1. сердце, место бифуркации легочного ствола
2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.
4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса a спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса a спазм легочных артерий и бронхов a дыхательная и сердечная недостаточность a смерть
5. причины — тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен
МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом
1. брюшной отдел аорты
2. имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте
3. аневризма аорты с тромбозом
4. исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)
5. причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз
МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение
1. Головной мозг
2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.
3. Субарахноидальное кровоизлияние
4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга a гипоксия a гибель коры
5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма
МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки
2. 2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата
3. ишемический инфаркт селезенки
4. исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек
5. нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия
МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого
2. в ткани легкого — очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения
3. Геморрагический инфаркт легкого
4. Исход благоприятный — образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть
5. причины — тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии
МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого
1. верхушка легкого
2. в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)
4. исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря
5. причины — вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

http://allrefrs.ru/5-46601.html

Аневризма аорты с красным тромбом.

Обтурирующий белый тромб в подвздошной артерии.
Инфаркт папиллярной мышцы с разрывом.
В папиллярной мышце левого желудочка сердца тусклая, пестрая ткань с разрывом папиллярной мышцы
Ишемический инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком.
В левом желудочке сердца очаг некроза 3х4 см неправильной формы, пестрый, серо-желтого цвета, окруженный зоной полнокровия и кровоизлияниями бурого цвета (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком).
Трансмуральный инфаркт миокарда.
В области перегородки и передней стенки левого желудочка обширный тусклый очаг, выходящий под эпикард.
Трансмуральный инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
На поперечном разрезе левого желудочка сердца миокард тусклый, пестрого вида, со стороны эндокарда красный пристеночный тромб.
Мелкоочаговый кардиосклероз.
В толще миокарда видны белесоватые рубцовые поля.
Постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца с пристеночным тромбом.
Аневризма левого желудочка сердца с тромбом.
Боковая стенка левого желудочка истончена за счет образования постинфарктного кардиосклероза, выбухает, образуя аневризму, в которой располагается тромб диаметром 10 см.
Аневризма сердца с шаровидным тромбом.
Тампонада сердца.
Размеры сердца увеличены. В полости перикарда свернувшаяся кровь, окружающая сердце.
Ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.
На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые.
35. Гангрена кишки. Часть кишки черного цвета.
Ишемический инфаркт почки и селезенки.
В почке под капсулой и в селезенке на разрезе видны очаги белого цвета, в селезенке треугольной формы.
Изучить микропрепараты:
Атеросклероз аорты. Стадии липоидоза и атерокальциноза (окраска Суданом).
В интиме аорты очаговая инфильтрация липидами (холестерином) в виде пятен и полос, окрашенных в желтый цвет. Липиды накапливаются в макрофагах, которые называются ксантомными клетками, очаги петрификации фиолетового цвета.
Указать на рисунке:1 – липоидоз, 2 – петрификация.
Атеросклероз аорты. Стадия кальциноза.
В стенке аорты фиброзная бляшка с обызвествлением участка атеросклероза (петрификация).
Указать на рисунке:
1 — фиброзную бляшку.
Тромбоз коронарной артерии сердца.
В просвете коронарной артерии обтюрирующий красный тромб с начальными проявлениями организации (причина инфаркта миокарда)
Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В зоне инфаркта мышечные волокна без ядер (кариолизис). Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца скопление лейкоцитов — демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит смешанный тромб.
Постинфарктный кардиосклероз. Хроническая ишемическая болезнь сердца.
Очаг некроза в миокарде (инфаркт) замещен молодой соединительной тканью, богатой сосудами, фибробластами, тонкими коллагеновыми волокнами (рубец). Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы
Указать на рисунке:
1 — участок кардиосклероза (рубец).
2 — гипертрофированные кардиомиоциты
Ишемический инфаркт мозга.
Внутри кисты (полости после некроза) ткани головного мозга видны шаровидные клетки — макрофаги, содержащие в цитоплазме липиды
(при окраске гематоксилин-эозином липиды растворяются в спирте, поэтому на месте жира видны вакуоли)
Это клетки микроглии, фагоцитировавшие продукты распада мозговой ткани, богатой липидами. Они называются \»зернистые шары\».
Тема XIV.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления (т.е. гипертензия).
Следует отметить, что при целом ряде заболеваний может повышаться артериальное давление, это повышение рассматривается как вторичное по отношению к той или иной болезни и называется – вторичной гипертензией, одновременно являясь, как правило, её симптомом.
К развитию симптоматической гипертензии (или вторичной гипертензии) могут вести различные причины.
А) Заболевания ЦНС (энцефалит, опухоли и травмы преимущественно диэнцефально-гипоталамической области головного мозга).
Б) Нарушения функции эндокринной системы, связанные с: патологией надпочечников при первичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, вирилизме надпочечников и опухоли мозгового вещества надпочечников – феохромоцитоме; патологией паращитовидных желез: гиперкальциемией при гиперпаратиреоидизме; применением оральных контрацептивов, поскольку их эстрогеновый компонент стимулирует синтез в печени ренина; климактерической перестройкой гормонального профиля.
В) Заболевания почек: реноваскулярная гипертензия — связана с сужением и аномалиями почечных артерий (эклампсия, узелковый периартериит). Причиной почечной паренхиматозной гипертензии являются различные виды гломерулонефритов, пиелонефриты, интерстициальные нефриты, диабетическая нефропатия, амилоидоз и опухоли почек. Во всех случаях почечная гипертензия развивается при участии 3-х взаимосвязанных патогенетических механизмов: активации ренин-ангиотензиновой системы, реабсорбции натрия и воды, и избытком сосудосуживающих веществ.
Г) Патология сосудов: при коарктации аорты отмечается систолическая гипертензия в верхней части тела, при атеросклерозе дуги аорты с блокадой баррорецепторов в зоне поражения («гипертензия растормаживания»).
Патогенез эссенциальной гипертонической болезни во многом сложен и во многом еще не ясен. Центральным звеном патогенеза является распространенный или генерализованный спазм гладкомышечных клеток артериол большого круга кровообращения. Артериолы являются наиболее функционально подвижными сосудами (сосудами мышечного типа). В здоровом организме определенный уровень их тонуса позволяет поддерживать нормальное артериальное давление.
Характер течения гипертонической болезни может быть доброкачественным (доброкачественная гипертензия) или злокачественным (злокачественная гипертензия).
Доброкачественное течение характеризуется медленным повышением кровяного давления в течение долгих лет. Около 90-95% пациентов с гипертензией имеют доброкачественную форму заболевания. Данная форма заболевания наблюдается у пожилых людей, гипертензия держится на среднем уровне и является стабильной в течение нескольких лет или десятилетий, не осложняется инфарктом миокарда или цереброваскулярным кризом.
Клинически доброкачественное течение гипертонической болезни подразделяют на три степени.
Первая степень характеризуется повышенным диастолическим давлением в пределах 90-104 мм.рт.ст., систолическое менее 140 мм.рт.ст. Вторая степень – диастолическое давление 105-114 мм.рт.ст., систолическое – 140-159 мм.рт.ст. Третья степень гипертензии – диастолическое давление выше или равно 115 мм.рт.ст., а систолическое выше или равно 160 мм.рт.ст.
В течении болезни выделяют три стадии.
1. Транзиторная стадия – характеризуется временным периодическим повышением артериального давления. Морфологически характерно:
а) умеренная гипертрофия гладкомышечных клеток сосудов,
б) умеренная гипертрофия сердца – 310-350 г.
2. Стадия распространенных изменений артерий (стойкое невысокое повышение артериального давления). Морфологически:
а) прежде всего, поражаются сосуды мышечного типа — артериолы.
Длительное повышение давления приводит к длительным спазмам артериол и повышению проницаемости эндотелиальной стенки — развивается гиалиноз, склероз – происходит превращение сосудов в твердые ригидные трубки — эластофиброз – мультипликация эластических мембран.
б) концентрическая гипертрофия миокарда до 800-1000 г. Постепенное развитие относительной скрытой недостаточности кровотока в разных органах.
3. Стадия. Вторичных изменений в органах в связи с патологией артериол.
Снижение кровоснабжения органов приходит в противоречие с повышенными потребностями органов в кислороде.
Злокачественное течение гипертонической болезнихарактеризуется быстрым и высоким повышением кровяного давления до 200/140 мм.рт.ст. отеком сосочка зрительного нерва, геморрагическими изменениями в сетчатке и гипертензивной энцефалопатией. Около 5% гипертоников страдают этой формой заболевания, которая без адекватного лечения приводит к смерти в течение 1-2 лет. Клинически она характеризуется также высокими значениями диастолического давления более 120 мм.рт.ст. и быстрым нарушением функции почек.
Эта форма гипертензии может развиваться у людей с первоначально нормальным давлением, но наиболее часто она накладывается на предшествующую доброкачественную форму эссенциальной либо вторичной гипертензии. Злокачественное течение сопровождается кризами.
Криз— это резкий внезапный высокий подъем артериального давления в связи с генерализованным спазмом артериального звена, т.е. с пересокращением ГМК.
1. Гиперпластический артериолосклероз – характеризуется появлением вокруг артериол ламинированных гладкомышечных клеточных образований наподобие луковицы с прогрессивным уменьшением просвета. Иногда эти изменения сопровождаются накоплением фибриноида и развитием острого некроза сосудистой стенки, рассматриваемого, как некротический артериолит. Артериолы могут быть повреждены во всех тканях, но в первую очередь в почках, в околопочечной клетчатке, желчном пузыре и артериях поджелудочной железы и кишечника.
2. В мелких артериях – эндотелий располагается «частоколом», отмечается гофрированность мембран за счет пересокращения ГМК, фибриноидный некроз, тромбоз, некроз структур, снабжаемых этой артерией.
3. В крупных артериях – разрывы, спазмы и тромбозы.
В сердце – инфаркт, развитие острой аневризмы, разрыв сердечной мышцы, развитие острой сердечной недостаточности.
Почки. Во время криза развиваются кортикальные некрозы и острая почечная недостаточность.
Головной мозг – кровоизлияния (гематома, диапедезные кровоизлияния, кровоизлияния в 4-й желудочек).
Артериальная гипертензия вызывает изменения в 3-х основных органах — сердце и сосудах, нервной системе и почках. На основании преобладания изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологоческие формы.
Почечная форма гипертонической болезни протекает в виде доброкачественного или злокачественного нефросклероза и является основой острой и хронической почечной недостаточности.
Доброкачественный нефросклероз- этот термин употребляется для описания доброкачественной фазы гипертензии.
Патологические изменения. Обе почки поражаются одновременно и уменьшены в размерах, обычно они весят около 100 г и меньше. Капсула часто плотно сращивается с кортикальной поверхностью. Поверхность почек мелкозернистая и имеет небольшие рубцовые впадины – «первично сморщенная почка». На разрезе почки плотные с узким корковым слоем.
Микроскопически выявляются первичные диффузные изменения сосудов, которые в результате развивающейся ишемии приводят к изменениям в почечной паренхиме. Гистологические изменения делятся на сосудистые и паренхиматозные:
1. Сосудистые изменения в кровеносных сосудах включают артериолы и артерии до размера аркуатных артерий. В этих сосудах отмечается два типа изменений:
а) гиалиноз приводящих артериол приводит к запустению капиллярных петель и выражается в гомогенном и эозинофильном утолщении стенки небольших сосудов,
б) утолщение интимы сосудов за счет пролиферации в ней гладкомышечных клеток.
2. Паренхиматозные изменения как следствие ишемии, отмечается различная степень атрофии паренхимы. Эти изменения заключаются в гиалинозе отдельных клубочков, гипертрофия оставшихся клубочков, сморщивании гломерул, распределении коллагена в пространстве Боумена, перигломерулярном фиброзе, атрофии канальцев, гибели нефронов и тонком интерстициальном фиброзе.
Сердечная форма гипертонической болезни – составляет сущность ишемической болезни сердца или гипертензивной кардиомиопатии. Эта форма связана с гипертрофией левого желудочка в результате длительной системной гипертензии. Мозговая форма гипертонической болезни – основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге:
1. Ишемическому поражению мозга (гипоксической энцефалопатии и инфаркту головного мозга),
2. Внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).
Смерть при гипертонической болезни может наступить от:
1) сердечной декомпенсации,
2) в результате геморрагического инсульта,
3) вследствие хронической почечной недостаточности – уремии.
Инсульт— это остро развившееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и неврологической симптоматикой от обычных неврологических нарушений до гемиплегии и комы.
Внутричерепные геморрагии делятся на:
1. Внутримозговые геморрагии, которые обычно связаны с гипертонической болезнью,
2. Субарахноидальные геморрагии, которые вызваны разрушением сосудистых аневризм.
Различают: 1) геморрагический инсульт (гематома, геморрагическое пропитывание вещества мозга и субарахноидальное кровоизлияние),
2) ишемический инсульт – морфологическим выражением, которого является инфаркт (ишемический или геморрагический).
В отличие от геморрагического инфаркта при инсульте кровоизлияние развивается в живой, а не в мертвой ткани. Поэтому ткань мозга рядом с очагом кровоизлияния – блестящая. При геморрагическом инфаркте ткань мозга неравномерно окрашена кровью, тусклая.
Изучить макропрепараты:
431. Тоногенная и миогенная дилатация полостей гипертрофированного сердца.
Продольный разрез левого желудочка сердца Полость левого желудочка увеличена по длине от клапанов до верхушки. Верхушка острая Стенка левого желудочка гипертрофирована до 4 см.
Второй препарат, полость левого желудочка расширена в поперечнике, верхушка круглая, толщина стенки до 2 см.
432. Гипертрофия миокарда левого желудочка, миогенная дилатация сердца.
Стенка левого желудочка сердца гипертрофирована, полость увеличена в поперечном направлении верхушка круглая.
443. Первично-сморщенная почка (артериоло-склеротический нефросклероз).
Почка уменьшена в размерах, плотная, бледная, поверхность мелкозернистая.
406. Гематома с прорывом крови в боковые желудочки мозга.
В области подкорковых узлов мозга видна полость, заполненная кровью (гематома), кровь в боковых желудочках мозга.

http://lektsia.com/7x4fd4.html

Атеросклероз аорты — микропрепарат и макропрепарат

Всемирная Организация Здравоохранения утверждает, что сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всех странах мира. Также ВОЗ утверждает, что люди из-за болезней сердца не только умирают, но и становятся инвалидами, что значительно ухудшает их качество жизни.
Ухудшение жизни идет сразу по двум направлениям — с одной стороны, человеку приходится корректировать свой образ жизни и во многом отказывать себе; с другой стороны, человеку становится сложнее выполнять свою работу, что влияет на производительность труда, а значит — и на зарплату. Одним из самых серьезных заболеваний сердца и сосудов является атеросклероз аорты.

Что такое атеросклероз аорты?

Атеросклероз аорты — это прогрессирующее заболевание хронического типа, которое обычно появляется внутри

внутреннего слоя аорты (этот внутренний слой имеет собственное название — интима) и некоторых артерий. Утолщение появляется из-за отложения липидов, что приводит к разрастанию соединительной ткани. Со временем из-за разрастания соединительной ткани образуются бляшки.
Бляшки уменьшают диаметр артериальных сосудов, а также провоцируют тромбообразование. В результате кровь не поступает в нужный ей орган (либо поступает в недостаточных количествах), что приводит к катастрофическим последствиям.
Чаще всего от атеросклероза аорты страдают почки, сердце, кишечник и нижние конечности. Инфаркт миокарда чаще всего возникает на фоне атеросклероза аорты, поскольку большое количество бляшек в сосудах может нарушить питание сердца кровью, что может привести к полному или частичному некрозу миокарда.
Атеросклероз аорты может привести к таким последствиям:

  • Часто возникает тромбоэмболия;
  • Значительно повышается риск развития инфаркта почечных тканей и миокарда (сердечной мышцы);
  • Атеросклероз часто приводит к развитию гангрены кишечника и нижних конечностей;
  • Пациенты часто страдают ишемией и стенокардией;
  • Может развиться аневризма аорты цилиндрического, мешковидного или расслаивающегося типов;
  • Существует риск атеросклеротической аневризмы аорты, что приводит к обширному кровотечению и образованию забрюшинной гематомы.
  • Атеросклероз аорты — макропрепарат

    Макропрепарат — это стандартизированный снимок исследуемого объекта. Получив орган для исследования, врач делает один или несколько снимков; снимки делаются таким образом, чтобы на них были четко видны внешние проявления различных нарушений и патологий. Такие снимки могут использоваться для подтверждения диагноза, для установления причины смерти, для обучения и так далее. Ниже мы рассмотрим макропрепарат «Атеросклероз аорты» с описанием.
    Макропрепарат представляет собой атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты имеет ярко

    выраженные изменения — липидные пятна характерного желтого цвета и атеросклеротические (фиброзные) бляшки, которые возвышаются над поверхностью интимы.
    Бляшки имеют плотную консистенцию; их цвет — беловато-желтый; если присмотреться, можно увидеть множественные поражения аорты, большая часть которых представляет собой изъязвления фиброзных бляшек.
    Также на макропрепарате можно увидеть пораженные пристеночные тромбы, имеющие характерную гофрированную поверхность. На макропрепарате аорты также можно обнаружить кальциноз (кальциевые отложения в тканях).

    Атеросклероз аорты — микропрепарат

    Микропрепарат — это предметное стекло, на котором расположен препарат для микроскопического исследования. Обычно микропрепарат сверху накрывают покровным стеклом, чтобы увеличить срок жизни микропрепарата. Стекла имеют фиксированный размер и толщину — это сделано для облегчения хранения и эксплуатации.
    Исследуемый объект обычно заливается так называемым «канадским бальзамом» (если микропрепарат будет отправлен на постоянное хранение и использование) либо смесью желатин-глицеринового раствора (если микропрепарат будет подвергнут какой-либо дополнительной обработке в ближайшем будущем). Ниже мы рассмотрим микропрепарат «атеросклероз аорты» и его описание.

    Микропрепарат представляет собой атеросклероз аорты; для удобства микропрепарат разделен на две части. На микропрепарате хорошо видна бляшка, которая имеет крупное липидное ядро с холестериновыми кристаллами (ядро отмечено цифрой «1»). Сверху ядро прикрыто фиброзной покрышкой.
    На микропрепарате «А» можно обнаружить разрастания соединительной ткани из-за реактивного воздействия липидов. На микропрепарате «Б» хорошо видны накопления липидов внутри макрофагов и гладкомышечных клеток; также можно обнаружить липидные отложения в утолщенном интиме аорты (на микропрепарате отложения окрашены в желто-коричневый цвет).

    http://myholesterin.ru/ateroskleroz/ateroskleroz-aorty-mikropreparat.html

    Осложнения аневризмы аорты при атеросклерозе и синдроме Марфана

    Дата публикации: 19.10.2017 2017-10-19
    Статья просмотрена: 562 раза

    Библиографическое описание:

    Пилипчук Н. В., Давыдова Л. А. Осложнения аневризмы аорты при атеросклерозе и синдроме Марфана // Молодой ученый. ? 2017. ? №42. ? С. 63-72. ? URL https://moluch.ru/archive/176/45992/ (дата обращения: 18.01.2019).
    Актуальность. В настоящее время среди причин смерти первое место занимают заболевания сердечно-сосудистой системы. Большую часть из них составляют заболевания сердца и магистральных сосудов, в частности аневризма аорты. Анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует о том, что основным этиологическим фактором возникновения аневризм аорты (80–90 %) является атеросклероз [1, 2]. Внутри интимы артерий образуются плотные, выступающие в просвет сосуда атеросклеротические бляшки, содержащие жиры (липиды). Образование их приводит к сужению просвета артерий, что нарушает местное кровоснабжение.Атеросклероз аорты наиболее выражен в брюшном отделе и характеризуется атероматозом, изъязвлениями и кальцинозом. Кальциноз является завершающей фазой атеросклероза, при котором фиброзные бляшки приобретают каменистую плотность. Прогрессирование этих изменений ведет к деструкции и изъязвлению бляшки с образованием атероматозной язвы, дно которой образовано мышечными волокнами, а иногда адвентицией [3]. При аневризмах в процесс тяжелого атеросклеротического поражения аорты вовлекается более 70 % поверхности аорты у 90 % пациентов [4].
    Возможность развития аневризмы аорты может быть и другого происхождения, как приобретенного, так и врожденного. К ним следует отнести травмы, воспалительные заболевания сосудов, сифилис, ревматизм и некоторые наследственные заболевания соединительной ткани, к которым относится синдром Марфана [4]. При синдроме Марфана отмечаются аномалии среднего слоя стенки аорты и крупных артерий, костного скелета, нарушение зрения. По литературным данным причиной этой врожденной патологии является мутация гена фибриллина FBN1, отвечающего за синтез коллагена и наблюдается у 70 % пациентов с синдромом Марфана. Мутация гена приводит к нарушению формирования волокон соединительной ткани, утрачивается их прочность, волокна не способны выдерживать естественные нагрузки.Наибольшимизменениям подвергаются эластические волокна среднего слоя стенки аорты. В результате таких изменений тонус сосудистой стенки утрачивается, и она растягивается, что сопровождается увеличением диаметра сосуда и постепенным формированием аневризмы. Распространенность синдрома Марфана составляет 1 случай на 10000 человек. Обычно синдромом Марфана страдают молодые люди, у которых расслоение аорты часто происходит до 40-летнего возраста [5,6].
    Аневризма аорты является тяжелым заболеванием, которое может осложняться дилатацией (расширение), диссекцией (расслоение) и разрывом аневризмы. Международный проект The Global Burden Disease 2010 показал увеличение смертности от аневризм и расслоений аорты с 2,49 на 100000 до 2,78 на 100000 человек в период между 1990 и 2010 годами, с более высокими показателями у мужчин [7]. Ведущими факторами риска расслоения аорты являются атеросклероз и артериальная гипертензия. Наибольший риск расслоения аорты существует у пациентов с синдромом Марфана и другими наследственными заболеваниями соединительной ткани [5,6,8,9].
    В Республике Беларусь в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, по итогам изучения 1800 судебно-медицинских аутопсий лиц старше 60 лет, скончавшихся скоропостижно, установлено, что причиной летального исхода в 2,2 % случаев был спонтанный разрыв аорты. Среди лиц пожилого возраста спонтанные разрывы аорты в 79 % были связаны с аневризматическими изменениями сосудистой стенки. При этом, как правило, аневризмы аорты прижизненно не были диагностированы Разрывы аорты, не связанные с аневризматическими изменениями сосудистой стенки, отмечены в 21 % наблюдений. Патология стенки аорты наблюдалась на фоне артериальной гипертензии [2].
    В норме диаметр восходящей аорты, измеренный в конце диастолы левого желудочка, колеблется от 2,4 см до 3,7 см. Диаметр грудной аорты составляет 2,5 см, а супраренального отдела брюшной аорты не превышает 2 см. В течение всей жизни отмечается увеличение диаметра аорты и смещение бифуркации аорты в каудальном направлении, вплоть до нижнего края V поясничного позвонка [1,10].
    Аорта — сосуд крупного калибра, относится к артериямэластического типа, в которых кровь протекает под высоким давлением (120–130 мм рт. ст.) и с большой скоростью (0,5–1,3 м/с). Аорта выполняет главным образом транспортную функцию [11]. В норме в стенке аорты отмечается большое количество эластических элементов, что позволяет ей растягиваться во время систолы и возвращаться к исходному размеру во время диастолы[12]. Внутренняя оболочка аорты (интима) включает эндотелий, субэндотелиальный слой и сплетение эластических волокон. Средняя оболочка (медиа) состоит из большого количества эластических окончатых мембран, связанных между собой эластическими волокнами, которые вместе с эластическими элементами других оболочек образуют единый эластический каркас.Между эластическими мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое направление и небольшое количество фибробластов [11,13]. Клетки интимы и 2/3 медии питаются за счет диффузии веществ из крови аорты. Так как толщина медии и интимы не в состоянии обеспечить достаточную диффузию, можно предположить, что вероятность дегенеративных процессов в стенке аорты выше и она более склонна к аневризматической трансформации в отличие от артерий мышечного типа [14].Наружная оболочка (адвентиция) состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллагеновых волокон, имеющих продольное направление. Адвентиция предохраняет сосуд от перерастяжения и разрыва. В средней и наружной оболочках проходят питающие сосуды (vasa vasorum) и нервные волокна (nervi vasorum).
    При синдроме Марфана наиболее существенные изменения происходят с эластическими волокнами среднего слоя стенки аорты в виде их дезорганизации, истончении и фрагментации, вплоть до медианекроза. Изменения в интиме с патологией медии являются предрасполагающими факторами формирования аневризмы, расслоения и разрыва аорты [5].
    Аневризмы аорты могут возникать в любом отделе аорты, однако наиболее уязвимыми сегментами являются восходящая аорта, нисходящая аорта ближе к ligamentum arteriosum и брюшная аорта в инфраренальном отделе. Аневризмы брюшной аорты встречаются чаще, чем других отделов аорты, причем в более высоком проценте ниже отхождения от аорты почечных артерий (инфраренальная аневризма). По данным патологоанатомических вскрытий аневризмы брюшной аорты определяются от 0,16 % до 1,2 % случаев. В возрастной группе 50–70 лет частота аневризмы брюшной аорты до 6 %, а свыше 70 лет до 12 % [3,13]. По форме различают сферические, веретеновидные, мешковидные, полиморфные аневризмы [15,16].
    Этиология аневризматической болезни и расслоений аорты многофакторная [17]. В развитии аневризм основное значение имеет разрушение эластических волокон среднего слоя аорты, который занимает приблизительно 2/3 толщины стенки аорты [18,19]. В результате этих изменений тонус сосудистой стенки утрачивается, и она растягивается, что сопровождается увеличением диаметра сосуда и образованием аневризмы. При диспластических и дегенеративных процессах нарушается структура соединительной ткани, плотность соединения оболочек аорты снижается, что располагает к формированию расслоения стенки аорты. По данным литературы диссекция аорты происходит в 2–3 раза чаще, чем разрывы аневризм брюшной аорты. Образование аневризмы, как обычной, так и расслаивающей, чревато её разрывом и кровотечением, которое может оказаться смертельным. При расслаивающей аневризме в 95 % случаев кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от адвентиции, что ведёт к возникновению канала. Типичное расслоение представлено формированием двух каналов (истинного и ложного) для кровотока, объединенных проксимальной и дистальной фенестрациями. Расслоение может заканчиваться в любом месте, но наиболеечасто доходит до подвздошных артерий. Ход ложного канала имеет спиралевидный характер [20,21]. В настоящее время используется оригинальная классификация расслоения аорты по DeBakey (рисунок 1). По этой классификации выделяются три ее типа в зависимости от локализации начала расслоения и его протяженности [9].
    I тип — расслоение начинается на восходящей аорте и распространяется дистально на дугу и, чаще, дальше на нисходящую аорту;
    II тип — расслоение начинается и ограничивается восходящей аортой;
    III тип — расслоение начинается и ограничивается нисходящей аортой, с двумя подтипами: расслоение заканчивается выше диафрагмы (III a) и расслоение распространяется ниже диафрагмы (III b).

    Рис. 1. Классификация расслаивающих аневризм аорты по M. DeBakey — Ю. В. Белову [9]
    Задачи ицель исследования.

  • Изучить и проанализировать литературные источники, объясняющие механизм развития аневризмы аорты и ее осложнений: расширение (дилатация), расслоение (диссекция) стенки аорты, разрыв аневризмы.
  • Изучить протоколы вскрытий и макропрепараты аневризмы аорты, взятых у пациентов, умерших вследствие разрыва аневризмы аорты.
  • На гистологических препаратах изучить строение стенки аорты в норме, при атеросклерозе и синдроме Марфана.
  • В работе проанализированы 10 протоколов вскрытий, проведенных в патологоанатомическом отделении Берёзовской больницы Ивацевичского межрайонного отделения ГУ «Брестское ОПАБ» за период 2007–2015 г.г. Причина смерти — разрыв аневризмы аорты. В 9 –ти случаях диагностирован разрыв аневризмы различных отделов аорты (дуга аорты — 1, грудной отдел аорты — 3 и брюшной отдел аорты–5) вследствие атеросклероза и 1 случай разрыва аневризмы аорты при синдроме Марфана. Возраст умерших пациентов составил 55–82 года, с синдромом Марфана — 22 года.
    В работе использованы гистологический и морфометрический методы. Величина разрыва аорты, диаметр аневризмы аорты определялись циркулем-измерителем. Гистологическое строение стенки аорты в норме, при атеросклерозе, расслоении (диссекции) и разрыве аневризмы аорты изучалось на препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином в лаборатории кафедры нормальной анатомии УО «БГМУ».
    Собственные данные
    Гистологическое строение стенки аорты
    Гистологическое исследование стенки аорты вне аневризмы показало наличие четно выраженных слоев: внутреннего (интима), среднего (медиа) и наружного (адвентиция) (рисунок 2).

    Рис. 2. Слои стенки аорты: 1 — интима, 2 — медия, 3–адвентиция, 4 — эластические волокна. Микрофото, окраска гематоксилином и эозином, ув. 120
    В стенке аорты отмечается большое количество эластических элементов, что позволяет аорте растягиваться при систоле и возвращаться в исходное положение во время диастолы [12], (рисунок 3)

    Рис. 3. Строение стенки аорты: эластические волокна (1), сосуды сосудов (2). Микрофото, окраска гематоксилином и эозином, ув. 120
    Во внутреннем слое стенки аорты (муж. 74 года) наблюдается много клеток с атерогенным накоплением компонентов плазмы, что свидетельствует о развитии долипидной стадии атеросклероза и характеризует повреждение интимы продуктами метаболизма (рисунок 4).

    Рис. 4. Клетки с атерогенным накоплением компонентов плазмы — (долипидная стадия атеросклероза), (м.74 г.). Микрофото, окраска: гематоксилин и эозин, ув. 300
    В стенке аорты (муж. 78 лет) отмечаются обширные атероматозные отложения, очаги некроза, кровоизлияний и лимфо-лейкоцитарной инфильтрации, свидетельствующие о глубоком поражении функциональных свойств эластического сосуда — аорты (рисунок 5). В стадии липоидоза формируются жировые пятна или полоски. Липосклероз характеризуется формирование фиброзной атеросклеротической бляшки (АСБ). В стадии атероматоза происходит распад липидных масс, коллагеновых, эластических и гладкомышечных волокон, которые составляют центральную часть АСБ с образованием в последующем полости, содержащей белково-жировой детрит [3].

    Рис. 5. Стенка аорты с явлениями атеросклероматоза, (м.78 г.): а — обширные атероматозные отложения, б — кровоизлияния и лимфо–лейкоцитарная инфильтрация, в — очаги некроза. Микрофото, окраска: гематоксилин и эозин, ув. 200
    Разрыв аневризмы грудной аорты
    Частота аневризм грудной аорты (АГА) составляет 5,9 случаев на 100000 населения в год. Средний возраст пациентов колеблется от 59 до 69 лет. Мужчины страдают этим заболеванием чаще, чем женщины, соотношение составляет 2:1–4:1 [2]. Нами исследованы три случая разрыва аневризмы грудной аорты (таблица 1).
    Виды разрыва аневризмы грудной аорты
    Диагноз патологоанатомический
    Количество
    и% случаев

    http://moluch.ru/archive/176/45992/

    Макропрепараты

    1. Кровоизлияние в мозг.
    2. Атеросклероз аорты.
    3. Вторично-сморщенная почка.
    4. Инфаркт почки.
    5. Метастаз рака в легких.
    6. Фибринозный перикардит.
    7. Шаровидный тромб левого предсердия.
    9. Токсическая дистрофия печени.
    11. Эрозии и острые язвы желудка.
    12. Хроническая язва желудка.
    13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.
    14. Дизентерийный колит.
    16. Гангрена тонкой кишки.
    17. Гипертрофия миокарда.
    18. Абсцесс печени.
    19. Ишемический инфаркт селезенки.
    20. Митральный порок сердца.
    20-б.Ревматический порок сердца.
    21. Цирроз печени.
    22. Амилоидоз и некроз почки.
    23. Метастазы рака в селезенке.
    24. Мускатная печень.
    25. Хронический абсцесс легкого .
    26. Бурая атрофия миокарда.
    27. Пристеночный тромб артерии.
    28. Фибромиома матки.
    29. Пузырный занос.
    30. Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.
    1. Кровоизлияние в мозг.
    Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
    Описание патологических изменений:
    Данные патологические изменения могли развиться при:
    2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
    Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
    Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
    1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
    2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
    Диагноз: Геморрагический инсульт.
    ^ 2. Атеросклероз аорты.
    Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.
    Описание патологических изменений:
    Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:
    Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.
    1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;
    в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;
    -> инфаркт и гангрена.
    г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.
    Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.
    Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.
    ^ 3. Вторично-сморщенная почка.
    Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.
    Описание патологических изменений:
    Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).
    1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;
    2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.
    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.
    Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.
    ^ 4. Инфаркт почки.
    Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.
    Описания патологических изменений.
    Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).
    а) аутолиз и регенерация некроза;
    б) организация и образование рубца;
    а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;
    б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.
    в) гнойное расплавление.
    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.
    Диагноз: инфаркт почки.
    ^ 5. Метастаз рака в легких.
    Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.
    Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.
    В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток
    вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;
    2) неблагоприятный — смерть.
    а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).
    б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.
    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.
    Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.
    ^ 6. Фибринозный перикардит.
    Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.
    Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.
    Описания патологических изменений.
    Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
    а) рассасывание фибрина;
    2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
    Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).
    ^ 7. Шаровидный тромб левого предсердия.
    Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.
    Описание патологических изменений:
    Данные патологические изменения развиваются в результате:
    а) эндокардита митрального клапана;
    б) замедления и нарушения тока крови;
    в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;
    г) изменение реологических свойств в крови.
    В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.
    1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.
    2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.
    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.
    Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.
    Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.
    Описание патологических изменений:
    Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.
    а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;
    б) длительное течение процесса при его компенсации;
    2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.
    Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические измене

    Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector