Применение Ритмонорма при мерцательной аритмии

Содержание

Применение Ритмонорма при мерцательной аритмии

Классификация антиаритмических препаратов по E. M. Vaughan Williams (1969) в модификации D. Harrison (1979)
I. Блокаторы \»быстрых\» Na + каналов (мембраностабилизаторы)
А. Хинидин, аймалин, дизопирамид
В. Лидокаин, мексилетин, тримекаин, дифенин
С. Этацизин, Ритмонорм (пропафенон), аллапинин
II. Блокаторы ?-адреноэргических рецепторов
Атенолол, метопролол
III. Блокаторы K + каналов
Амиодарон, d, l-соталол, ибутилид, дофетилид, азимилид
IV. Блокаторы \»медленных\» Ca 2+ каналов
Верапамил, дилтиазем
Мерцательная аритмия. Принципы лечения
Американская Ассоциация Сердца и Европейское Кардиологическое общество (2006) рекомендуют использовать в первую очередь препараты с доказанной эффективностью: амиодарон, пропафенон, и хинидин*
Согласно рекомендациям Американской Ассоциации Сердца и Европейского Кардиологического общества (2006) препараты класса 1С являются первой линией средств лечения мерцания предсердий при отсутствии органического поражения сердца
В России из этой группы чаще применяют пропафенон 150 мг х 3-4 р/д, этацизин 25-50 мг х 3-4 р/д и аллапинин 25 мг х 3-4 р/д
У больных с органическим поражением сердца — амиодарон (III класс ААП)
* Эксперты считают неэффективным соталол. Аллопенин и этацизин не изучались в крупных рандомизированных исследованиях!
Пропафенон (Ритмонорм) — препарат для пациентов без органических поражений сердца!
Что такое органические поражения сердца?
1. Фракция выброса (ФР) менее 35%
2. Гипертрофия Левого Желудочка (ГЛЖ) более 1,4 мм
Состояние после ИМ, пороки сердца и т.д. не являются противопоказанием к назначению пропафенона, если не приводят к указанным выше изменениям!
Показания к назначению антиаритмиков I класса
1. Купирование пароксизма тахикардии
2. Купирование и профилактика жизнеопасных аритмий в случае неэффективности других препаратов
3. Профилактика плохо переносимых аритмий у больных с благоприятным прогнозом
Рациональная антиаритмическая терапия ФП

http://medi.ru/info/5336/

Применение амиодарона у больных с фибрилляцией предсердий

При идиопатической ФП без структурных заболеваний сердца можно назначать прием пропафенона или флекаинида амбулаторным пациентам с пароксизмальной ФП, у которых синусовый ритм отмечается в момент начала лекарственной терапии. Благоприятный эффект может оказать применение соталола у амбулаторных пациентов с наличием синусового ритма, отсутствием или минимальной выраженностью заболевания сердца и предрасположенностью к пароксизмальной ФП в случае, если исходная длительность интервала Q- T менее 460 мс, уровень электролитов нормальный и отсутствуют факторы риска, ассоциированные с проаритмией. Катетерная абляция является обоснованной альтернативой медикаментозному лечению для предотвращения развития ФП у пациентов с симптоматической аритмией, у которых отсутствует или слабо выражено увеличение левого предсердия. Амиодарон следует рассматривать как препарат выбора в сохранении синусового ритма у пациентов с наличием органического заболевания сердца (дисфункция ЛЖ, ХСН, АГ и существенная гипертрофия ЛЖ, ИБС) и ФП. У больных без кардиальной патологии амиодарон следует принимать, если ФП резистентна к лечению другими ААП или при непереносимости других препаратов, что подтверждают результаты последних крупных рандомизированных исследований. В сравнительном исследовании STAF (2000) амиодарон в средней дозе 186 мг/сут был в два раза более эффективен, чем соталол или пропафенон [10]. При этом более поздний анализ результатов этого исследования выявил, что показатель стоимость/эффективность при лечении амиодароном был в 2 раза ниже за счет более низкой частоты кардиоверсий, имплантаций искусственного водителя ритма, меньшей длительности госпитализации и стоимости дополнительного обследования. В исследовании AFFERM (2002) амиодарон был самым эффективным препаратом в сохранении синусового ритма в течение одного года лечения по сравнению с препаратами I класса и соталолом. У пациентов с ФП и ХСН поддержание синусового ритма является непростой задачей. В пожилом и старческом возрасте стратегия урежения ЧЖС при сохранении ФП считается оправданной, но у пациентов трудоспособного возраста с этой аритмией, сопровождающейся выраженной симптоматикой, вероятно, предпочтительнее обеспечить нормальный ритм [2]. В нашей стране больным с ФП и ХСН может быть назначен только амиодарон, обладающий противорецидивной эффективностью, низким аритмогенным потенциалом и оказывающий по меньшей мере нейтральное влияние на прогноз при дисфункции ЛЖ [12]. Разумеется, терапия ХСН должна включать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и ?-адреноблокаторы. Известно, что у больных с ХСН происходит активация симпато-адреналовой системы, поэтому вагусный механизм индуцирования ФП маловероятен, а назначение амиодарона и ?-адреноблокаторов патогенетически обосновано. Рекомендованы разные схемы лечения амиодароном. Как правило, препарат назначают в дозе 600–800 мг/сут в течение 1 недели; в последующие 3 недели – 400 мг/сут; через 4 недели – стремиться к снижению дозы под контролем эффективности лечения. Для максимальной безопасности необходимо использование минимальных эффективных доз (обычно 100–200 мг/сут, реже ? 300–400 мг/сут). Фармакологическая кардиоверсия. Следует обратить внимание на следующие различия в Руководстве 2006 года по фармакологической кардиоверсии ФП. Для купирования ФП продолжительностью до 7 дней наиболее актуальным остается использование пропафенона. Для восстановления синусового ритма при ФП продолжительностью более 7 дней препаратом с доказанной эффективностью (т.е. препаратом выбора) из числа зарегистрированных в Украине является амиодарон. Хинидин, столь популярный ранее, отнесен в менее эффективные или менее изученные препараты, составив компанию прокаинамиду, а также дизопирамиду. Соталол с дигоксином включены в новый в сравнении с 2001 г. раздел: препараты, которые не рекомендуется применять. Рекомендуемые дозы амиодарона при фармакологической кардиоверсии у пациентов с ФП представлены в таблице.
В стационаре: 1,2–1,8 г/сут, разделенные на несколько приемов, до достижения суммарной дозы 10 г; затем в поддерживающей дозе 200–400 мг/сут или однократно из расчета 30 мг/кг массы тела
Амбулаторно: 600–800 мг/сут, разделенные на несколько приемов, до достижения суммарной дозы 10 г; затем в поддерживающей дозе 200–400 мг/сут
Заключение. До настоящего времени амиодарон остается основным ААП, включенным в последние рекомендации Европейского общества кардиологов (АСС/АНА/ЕSC 2006 Guidelines) по лечению ФП. Благодаря совокупности уникальных свойств, присущих только амиодарону, обусловлена высокая эффективность этого препарата у больных с различными формами ФП.

http://www.medicus.ru/cardiology/specialist/primenenie-amiodarona-u-bolnyh-s-fibrillyaciej-predserdij-28998.phtml

Амиодарон как средство неотложного лечения нарушений ритма сердца

Для цитирования: Гиляров М.Ю., Сулимов В.А. Амиодарон как средство неотложного лечения нарушений ритма сердца // РМЖ. 2009. №8. С. 540
Созданный почти полвека назад как средство для лечения стенокардии, вскоре амиодарон начал ши­роко применяться, как средство профилактики многих нарушений ритма сердца. В качестве антиаритмического препарата амиодарон продемонстрировал уникальную, до сих пор непревзойденную эффективность, породив высказывание: «Есть амиодарон и есть другие антиаритмики». Тем не менее, когда речь заходит об амиодароне, говорят прежде всего о способности этого препарата предупреждать возникновение пароксизмов аритмии и в меньшей степени – о его использовании для восстановления синусового ритма. Отчасти такой «перекос» объясняется сложной, если не сказать таинственной, фармакокинетикой амиодарона. Препа­рат обладает высокой липофильностью и большим объемом распределения, что ведет к длительному периоду полувыведения – от 20 до 100 дней. Кроме то­го, существуют выраженные индивидуальные различия в плазменной концентрации как амиодарона, так и его активного метаболита – дезэтиламиодарона, определяющие антиаритмическую эффективность препарата [1]. В целом считается (отчасти справедливо), что амиода­рон – препарат «медленный» и для наступления эф­фекта при его применении требуется значительное время.
Между тем при внутривенном введении и при ис­пользовании высоких нагрузочных доз амиодарона в таблетированной форме можно достичь терапевтических концентраций препарата в крови в достаточно короткие сроки.
Это позволяет применять амиодарон, как средство для восстановления синусового ритма у пациентов с тахиаритмиями, в том числе и в экстренных ситуациях.
В настоящее время имеется значительное количество исследований, как плацебо–контролируемых, так и сравнивающих амиодарон с другими препаратами при купировании пароксизмов фибрилляции предсердий. Однако различный дизайн этих работ, различные сроки наблюдения и разные критерии оценки действенности препарата ограничивают понимание истинной эффективности амиодарона для восстановления синусового ритма при этом виде аритмии.
Внутривенное введение амиодарона возможно как в виде болюса, так и в виде инфузии. В различных исследованиях применялись разнообразные схемы введения амиодарона. Так, доза при болюсном введении варьировала от 3 до 7 мг/кг, а при инфузии – от 900 до 3000 мг/сут. В большинстве исследований амиодарон вводился в виде болюса с последующей инфузией в течение суток. Эффективность амиодарона, по данным этих исследований, составляет от 39 до 64% при исключительно болюсном введении и от 55 до 95% при сочетании болюса и последующей инфузии [2].
На эффективность амиодарона влияла продолжительность эпизода фибрилляции предсердий, размер левого предсердия, характер включенной в исследование популяции, доза препарата.
При сравнении с плацебо было показано, что значительное преимущество амиодарона достигается только при использовании достаточно больших доз (свыше 1500 мг/сут.). В исследовании Galve E. et al. амиодарон, применявшийся в дозе 5 мг/кг в виде болюса с последующей инфузией 1200 мг/сут., по эффективности не отличался от плацебо. Правда, частота восстановления ритма в группе плацебо была необычайно высока – 60% (в группе амиодарона – 68%). Кроме того, в группе плацебо продолжительность приступа аритмии была хотя и недостоверно, но меньше, чем в группе амиодарона [3]
С другой стороны, частота восстановления синусового ритма свыше 90% была достигнута в тех работах, где доза амиодарона была высокой (свыше 1600 мг). Наибольшую эффективность (92%) амиодарон продемонстрировал в исследовании Hou Z. Y. et al., в котором доза составила 125 мг/ч, т. е. 3000 мг/сут. [4].
В большинстве исследований восстановление ритма наступало в течение 6–8 часов после начала введения препарата, то есть через достаточно большой срок [2]. Но фибрилляция предсердий нередко требует от врача экстренных действий, и в таких случаях (нестабильная гемодинамика, ангинозный приступ) прибегают к электрической кардиоверсии. У значительного же большинства пациентов с пароксизмом фибрилляции предсердий имеется довольно большой запас времени, в течение которого амиодарон успевает подействовать. Кроме того, благодаря своим блокирующим свойствам на

  • ? –адренорецепторы и медленные кальциевые каналы амиодарон способен урежать частоту сокращений желудочков при фибрилляции предсердий.
    Все это делает оправданным применение таблетированной формы амиодарона для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий. Этот подход не слишком распространен в нашей стране и требует достаточно большой дозы препарата – 30 мг/кг (т.е. пациент массой 80 кг должен принять 12 таблеток одновременно). В исследовании Peuhkurinen K. et al. синусовый ритм при использовании такой схемы восстанавливался через 8 часов у 50%, а через 24 часа – у 87% пациентов. В группе плацебо синусовый ритм восстанавливался через 8 часов у 20%, через 24 часа – у 35% пациентов (все различия статистически достоверны). При этом синусовый ритм восстанавливался в среднем через 8,7 часов в группе амиодарона и через 7,9 часов в группе плацебо (различия не были достоверны) [5].
    В реальной жизни нередко приходится сталкиваться с случаями восстановления синусового ритма у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий, которым амиодарон назначается перед планируемой электрической кардиоверсией. В ощутимом проценте случаев ритм восстанавливается на фоне приема амиодарона, особенно если используются высокие нагрузочные дозы – 1200–1800 мг/сут.
    Амиодарон при использовании его для купирования пароксизма фибрилляции предсердий обладает достаточно хорошей переносимостью. Тяжелые проаритмические эффекты (устойчивая желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) на фоне его применения практически не возникают. Наиболее часто регистрируется брадикардия (как правило, бессимптомная) и артериальная гипотензия. Последняя чаще возникает на фо­не быстрого внутривенного введения препарата в больших дозах (не стоит забывать, что препарат создавался для лечения гипертонии и стенокардии). До­ста­точно частым осложнением внутривенного введения амиодарона (до 16%) являются флебиты. При пероральном прие­ме больших доз амиодарона часто развиваются диспепсические явления.
    Следует отметить тот факт, что амиодарон хорошо переносится пациентами с выраженными структурными изменениями миокарда и сердечной недостаточностью. Случаи ухудшения последней на фоне применения амиодарона достаточно редки.
    По рекомендациям Американского коллегии кардиологов, Американской ассоциации сердца и Евро­пей­ской ассоциации кардиологов, изданным в 2006 г., амиодарон следует использовать для восстановления ритма при фибрилляции предсердий, длительностью менее 7 дней (уровень IIa, класс I). Хотя в этих рекомендациях имеются препараты с более высоким уровнем доказательности, все они, кроме пропафенона, в нашей стране не зарегистрированы, а пропафенон не зарегистрирован в виде формы для внутривенного введения. Если говорить о фармакологической кардиоверсии пароксизма фибрилляции предсердий продолжительностью более 7 дней, то здесь выбор вообще сводится только к амиодарону, так как дофетилид и ибутилид в РФ не зарегистрированы, а пропафенон не обладает достаточной эффективностью или недостаточно изучен в этом отношении [6].
    Последнее подтверждается и данными мета–ана­ли­за 21 исследования по восстановлению синусового ритма при фибрилляции предсердий с помощью амиодарона. Относительный риск восстановления синусового ритма в группе с длительностью пароксизма более 48 часов составил 4,33 (95% ДИ 2,76–6,77), а в группе с длительностью пароксизма менее 48 часов – только 1,40 (95% ДИ 1,25–1,57) по сравнению с контролем [7].
    Оправдано применение амиодарона и в экстренных ситуациях. Так, при некупирующейся желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков внутривенное введение 300 мг амиодарона увеличивало число пациентов, доставленных живыми в стационар по сравнению с внутривенным введением лидокаина. В группе амиодарона доля выживших составила 22,8%, а в группе лидокаина – 12,0%, отношение шансов 2,17 (95% ДИ 1,21–3,83, р=0,009). В связи с этим согласно Европей­ским рекомендациям по сердечно–легочной реанимации амиодарон яв¬ляется препаратом выбора в этой ситуации. При проведении реанимационных мероприятий амиодарон вводят в дозе 300 мг болюсно, если три по­пытки дефибрилляции были неэффективными. Если аритмия рецидивирует дополнительно, вводят еще 150 мг с последующей инфузией 900 мг за 24 часа [8,9]. Следует отметить, что в экстренных ситуациях вполне безопасно введение препарата без разведения [10].
    Введение амиодарона возможно и как один из подходов при лечении тахикардий с широкими комплексами, в тех случаях, когда гемодинамика пациента остается стабильной. Препарат не противопоказан и при сочетании синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта и фибрилляции предсердий. В этих случаях рекомендуемая доза составляет 150–300 мг болюсно [11].
    Подводя итог, можно заключить, что амиодарон – высокоэффективный препарат, который может быть использован для лечения практически всех видов нарушений ритма сердца. Он демонстрирует свою эффективность не только как средство профилактики, но и как препарат экстренной помощи. В особенности он незаменим в случаях наличия выраженных структурных изменений миокарда, при острой фазе инфаркта миокарда и при сердечной недостаточности, а также при лечении нарушений ритма сердца у тяжелых пациентов в отделениях интенсивной терапии и реанимации.
    Литература
    1. Гиляров М.Ю., Сулимов В.А. Амиодарон в XXI веке. Врач, 2006; 4: 78 – 87.
    2. Khan I. A., Mehta N. J., , Gowda R. M. Amiodarone for pharmacological cardioversion of recent–onset atrial fibrillation. International Journal of Cardiology, 2003; 89: 239 – 248.
    3. Galve E., Rius T., Ballester R. et al. Intravenous Amiodarone in Treatment of Recent–Onset Atrial Fibrillation: Results of a Randomized, Controlled Study. Journal of the American College of Cardiology, 1996; 27: 1079 – 1082.
    4. Hou Z. Y., CHANG M. S., CHEN C. Y. et al. Acute treatment of recent–onset atrial fibrillation and flutter with a tailored dosing regimen of intravenous amiodarone: A randomized, digoxin–controlled study. Eur Heart J, 1995; 16: 521 – 528.
    5. Keijo P., Matti N., Antti Y. et al. Effectiveness of amiodarone as a single oral dose for recent–onset atrial fibrillation. Am J Cardiol, 2000; 85: 462 – 465.
    6. Fuster V., Ryden L. E., Cannom D. S. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation, 2006; 114: e257 – e354.
    7. Letelier L. M., Udol K., Ena J. et al. Effectiveness of Amiodarone for Conversion of Atrial Fibrillation to Sinus Rhythm: A Meta–analysis. Arch Intern Med, 2003; 163: 777 – 785.
    8. Dorian P., Cass D., Schwartz B. et al. Amiodarone as Compared with Lidocaine for Shock–Resistant Ventricular Fibrillation. N Engl J Med, 2002; 346: 884 – 890.
    9. Jerry P. N., Charles D. D., Jasmeet S. et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005: Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation, 2005; 67: S39 – S86.
    10. Skrifvars M. B., Kuisma M., Boyd J. et al. The use of undiluted amiodarone in the management of out–of–hospital cardiac arrest. Acta anaesthesiol Scand, 2004; 48: 582 – 587.
    11. Testa A., Ojetti V., Migneco A. et al. Use of amiodarone in emergency. Eur Rev Med Pharmacol Sci, 2005; 9: 183 – 190.
    Общеизвестно, что сердечно–сосудистые заболевания (ССЗ) являются основными причинами.

    http://www.rmj.ru/articles/kardiologiya/Amiodaron_kak_sredstvo_neotloghnogo_lecheniya__narusheniy_ritma_serdca/

    Амиодарон при фибрилляции предсердий

    Пароксизмальная, персистирующая и постоянная формы фибрилляции предсердий и их лечение

    Что это такое

    Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
    Фибрилляцией предсердий называют несогласованные возбуждения волокон миокарда предсердий с частотой от 350 до 600 в минуту. При этом не происходит полноценного предсердного сокращения.
    Атриовентрикулярное соединение в норме блокирует чрезмерную предсердную активность и пропускает на желудочки нормальное число импульсов. Однако иногда возникает учащенное сокращения желудочков, воспринимаемое как тахикардия.
    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    В патогенезе ФП основная роль отводится механизму micro-re-entry. Тахиформа заболевания значительно снижает сердечный выброс, обуславливая недостаточность кровообращения по малому и большому кругу.
    Чем опасна фибрилляция предсердий? Неравномерность предсердных сокращений опасна формированием тромбов, особенно в ушках предсердий, и их отрывом.

    Распространенность

    Распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,4%. Среди группы моложе 40 лет эта цифра – 0,1%, старше 60 лет – до 4%.
    В основе заболевания лежит механизм повторного входа возбуждения в предсердные структуры. Это вызывается неоднородностью миокарда, воспалительными заболеваниями, фиброзированием, растяжением, перенесенными инфарктами.
    Патологический субстрат не может нормально провести импульс, вызывая неравномерное сокращение миокарда. Аритмия провоцирует расширение камер сердца и недостаточность функции.

    Классификация и различия видов, стадии

    По клиническому течению выделяется пять видов фибрилляции предсердий. Их различают особенности появления, клиническое течение, податливость терапевтическим воздействиям.

  • Впервые выявленная форма характеризуется первым в жизни возникновением фибрилляции предсердий. Устанавливается независимо от продолжительности и тяжести симптомов.
  • При пароксизмальной фибрилляции длительность ограничивается 7 сутками. Эпизод самостоятельно прекращается чаще всего в ближайшие двое суток.
  • Персистирующая форма самопроизвольно не заканчивается в течение 7 суток, требует проведения медикаментозного лечения или электроимпульсной кардиоверсии.
  • Длительно персистирующая фибрилляция диагностируется при длительности заболевания больше одного года и при выбранном методе коррекции ритма.
  • Постоянная форма характеризуется тем, что попытки восстановить синусовый ритм оказались безуспешными, и было принято решение сохранить ФП.
  • По частоте сокращения желудочков выделяют три формы фибрилляции предсердий:

    • брадисистолическая, при которой ЧСС составляет менее 60 в минуту;
    • при нормосистолической число сокращений в пределах нормы;
    • тахисистолическая характеризуется частотой от 80 в минуту.

    Причины возникновения и факторы риска

    Возникновению нарушения ритма могут способствовать различные причины, включая внесердечные заболевания, воспаления слоев сердца, врожденные патологические синдромы. Кроме того, возможны функциональные механизмы и наследственная предрасположенность.
    Причины подразделяются на следующие группы:

    • непостоянные причины: низкий уровень калия в крови, пониженное содержание гемоглобина в эритроците, открытые операции на сердце;
    • длительно действующие: гипертония, ИБС, пороки сердца и клапанов, кардиомиопатия, амилоидоз и гемохроматоз сердца, воспалительные заболевания мышечной оболочки и перикарда, клапанных структур, миксома, синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта;
    • катехоламин-зависимая фибрилляция: провоцируют эмоциональные перегрузки, прием крепкого кофе и алкоголя;
    • вагусиндуцированная: возникает на фоне сниженной частоты сердечных сокращений, часто ночью;
    • генетические формы.

    Симптомы и признаки

    Клиника заболевания наблюдается в 70% случаев. Вызвана она недостаточностью кровоснабжения, которое сопровождает головокружение, общую слабость.

    Тахиформа фибрилляции предсердий характеризуется учащенным сердцебиением и пульсом, ощущением перебоев в работе сердца, страхом. При возникновении тромботических масс в предсердиях возникает тромбоэмболический сидром.
    Тромб из правого предсердия попадает в правый желудочек и легочной ствол, соответственно попадает в сосуды, питающие легкие. При закупорке крупного сосуда возникает одышка и затруднение дыхания.
    Из левого предсердия тромб по большому кругу кровообращения может попасть в любой орган, включая мозг (в этом случае будет клиника инсульта), нижние конечности (перемежающая хромота и острые тромбозы).
    Пароксизмальная форма характеризуется внезапностью возникновения, появляется одышка, учащенное сердцебиение с перебоями, неритмичность работы сердца, боли в груди. Больные предъявляют жалобы на острую нехватку воздуха.
    При постоянной или персистирующей форме симптоматика (ощущение неправильного сердцебиения) возникает или усугубляется при выполнении какой-либо физической нагрузки. Клиническая картина сопровождается выраженной одышкой.
    Больше о фибрилляции предсердий и тактике его устранения смотрите на видео с врачом:

    Клиническое и инструментальное исследование

    При осмотре и аускультации обнаруживают неритмичность пульса и ритма сердца. Определяется разница между сердечными сокращениями и пульсом. Лабораторные анализы необходимы для установления этиологии заболевания.
    Подтверждается диагноз методом электрокардиографии.
    ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий: вместо зубцов Р регистрируются волны fс частотой 350-600 в минуту, которые особенно хорошо видны во II отведении и первых двух грудных. При тахиформе наряду с волнами будут снижено расстояние между комплексами QRS.
    Вот как выглядит фибрилляция предсердий на ЭКГ:

    При непостоянной форме показано суточное мониторирование, которое позволит выявить приступы фибрилляции предсердий.
    Для стимуляции возможной активности миокарда применяют чреспищеводную стимуляцию, внутрисердечное ЭФИ. Всем пациентам необходимо проведение эхокардиографии для установления гипертрофических процессов камер сердца, выявление фракции выброса.

    Дифференциальная диагностика

    ФП от синусового ритма помимо предсердных волн отличают разные расстояния между желудочковыми комплексами, отсутствие зубца Р.
    При возникновении вставочных комплексов требуется диагностика с желудочковыми экстрасистолами. При желудочковой экстрасистолии интервалы сцепления равны между собой, имеется неполная компенсаторная пауза, на фоне – нормальный синусовый ритм с зубцами Р.

    Тактика терапии

    Как лечить фибрилляцию предсердий? Показаниями для госпитализации являются:

    • впервые возникшая, пароксизмальная форма менее 48 часов;
    • тахикардия более 150 ударов в минуту, понижение артериального давления;
    • левожелудочковая или коронарная недостаточность;
    • наличие осложнений тромбоэмболического синдрома.

    Тактика лечения разных форм фибрилляции предсердий — пароксизмальной, персистирующей и постоянной (перманентной):
    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и впервые возникшая.
    Применяется попытка восстановления ритма. Медикаментозная кардиоверсия проводится амиодароном 300 мг или пропафеноном. Обязателен контроль ЭКГ. В качестве антиаритмиков применяются прокаинамид внутривенно струйно 1 г за 10 минут.
    При продолжительности заболевания менее 48 часов целесообразно введение гепарина натрия 4000-5000 ЕД для предотвращения тромбообразования. Если ФП возникла более 48 часов назад, перед восстановлением ритма применяют варфарин.
    Для профилактического антиаритмического лечения используют:

    • пропафенон 0,15 г 3 раза в сутки;
    • этацизин 0,05 г 3 раза в сутки;
    • аллапинин в той же дозировке;
    • амиодарон 0,2 г в сутки.

    При брадикардии препаратом выбора от фибрилляции предсердий будет аллапинин. Контроль эффективности лечения проводят с помощью суточного мониторирования, повторной чреспищеводной стимуляции. При невозможности восстановления синусового ритма достаточно уменьшение частоты пароксизмов и улучшение состояния пациента.

    Персистирующие формы фибрилляции предсердий.
    Пациентам молодого и среднего возраста, а также при субъективном состоянии необходимо провести попытку медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии.
    Перед восстановлением ритма необходимо проверить уровень МНО (целевое значение – 2-3 в течение трех недель).
    Электрическую кардиоверсию осуществляют в реанимационном отделении, перед вмешательством выполняют премедикацию 1 мл 0,1% раствора атропина. Для лекарственной кардиоверсии используют 15 мг нибентана или 450 мг пропафенона.
    Постоянная форма фибрилляции предсердий
    Для урежения ритма применяют дигоксин, дилтиазем 120-480 мг в сутки. Возможно сочетать с бетаблокаторами.
    Для профилактики тромбоэмболий назначают ацетилсалициловую кислоту в дозировке до 300 мг, при наличии фактора риска инсульта – варфарин (с контролем МНО), при многочисленных факторах риска фибрилляции предсердий (пожилой возраст, гипертония, сахарный диабет) – непрямую антикоагулянтную терапию.

    Узнайте больше о заболевании и распространенном радиочастотном методе его устранения из видео-ролика:

    Реабилитация

    Зависит от заболевания, повлекшего за собой возникновение ФП. После нарушений ритма на фоне перенесенного инфаркта миокарда после стационарного этапа показано долечивание в кардиологических санаториях продолжительностью до 21 дня.

    Прогноз, осложнения и последствия

    По статистическим данным, ФП увеличивает смертность в полтора раза. Риск возникновения сердечно-сосудистой патологии на фоне имеющегося нарушения ритма возрастает в два раза.

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…
    Для улучшения прогноза необходимо своевременно выявлять и лечить заболевание, принимать поддерживающую терапию по назначению врача.
    Наиболее серьезные осложнения составляют тромбоэмболические, особенно – ишемический инсульт. В возрастной группе 50-60 лет он риск составляет 1,5%, а старше 80 лет достигает 23%.
    При присоединении ФП к имеющимся у пациента ревматическим порокам риск мозговых нарушений увеличивается в 5 раз.

    Предотвращение рецидивов и меры профилактики

    Первичная профилактика ФП применяется при перенесенных очаговых заболеваниях миокарда и при открытых операция на сердце. Необходимо устранить факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: лечить гипертонию, снижать вес, отказываться от курения, жирной пищи. Также следует ограничивать потребление крепкого кофе, алкогольных напитков.
    При соблюдении всех предписаний и устранении факторов риска прогноз благоприятный. Необходимо тщательно профилактировать тромбоэмболические осложнения, принимать антикоагулянты, следить за частотой сердечный сокращений.

    Подробная инструкция по применению раствора Гепарин в ампулах

    Раствор Гепарина относится к прямым антикоагулянтам. Он предназначен для введения в вену и под кожу. Он способствует замедлению образования фибрина. Средство обладает антитромботическими свойствами и значительно улучшает кровообращение. Его назначают при патологиях сердца, сосудов и кровеносной системы.

    Как действует

    Гепарин раствор для инъекций обладает такими свойствами:

    • увеличивает кровообращение в почках;
    • повышает сопротивляемость сосудов мозга;
    • снижает активность гиалуронизады мозга;
    • обладает гиполипидемическим действием;
    • снижает активность легочного суфрактанта;
    • является ингибитором синтеза альдостерона;
    • связывает адреналин;
    • способствует активации парагормона.

    Препарат взаимодействует с ферментами головного мозга и обладает иммунодепрессивной активностью. Его часто используют при ишемической болезни сердца.
    Это необходимая мера, позволяющая избежать:

  • Возникновения тромбов в коронарных артериях.
  • Синдрома внезапной смерти.
  • Инфаркта миокарда и повторения приступов.
  • В небольших дозах лекарственное средство назначают после хирургических вмешательств. Это не дает развиваться тромбоэмболии вен.
    Если ввести Гепарин в вену, то свертывание крови сразу замедляется. При подкожном введении достижение такого эффекта возможно через двадцать минут. Раствор в некоторых случаях используют для ингаляций. Но улучшения можно будет заметить только через сутки.
    Работа системы свертывания замедляется:

    • если препарат ввели в вену – на пять часов;
    • подкожная инъекция освобождает от уколов на восемь часов;
    • после проведения ингаляции наблюдать замедления свертывания можно в течение двух недель.

    Действующее вещество препарата достигает своей максимальной концентрации в течение нескольких часов после его введения инъекционно. Полувыведение средства происходит в течение получаса.

    Показания и противопоказания

    Гепарин в ампулах используют в таких случаях:

  • При различных тромбозах вен, а также для профилактики возникновения таких проблем.
  • При осложнениях тромбоэмболии из-за фибрилляции предсердий.
  • При периферической эмболии артерий и для ее профилактики.
  • При острой или хронической коагулопатии.
  • При остром коронарном синдроме.
  • При инфаркте сердечной мышцы.
  • При нарушениях микроциркуляции и для предотвращения развития проблемы.
  • После переливания крови для предотвращения ее свертывания.
  • Инструкция по применению предупреждает, что уколы Гепарина не следует делать, если:

    • имеется индивидуальная непереносимость отдельных компонентов средства;
    • у больного началось кровотечение;
    • анализ крови показал низкое содержание тромбоцитов в крови;
    • женщина ожидает ребенка или при грудном вскармливании.

    Пристально наблюдать за пациентами в процессе лечения Гепарином и выполнять процедуры с особой осторожностью необходимо:

  • При наличии у больного поливалентной аллергии.
  • При патологических состояниях, которые могут стать причиной разных видов кровотечений.
  • У некоторых пациентов, после введения медикамента возникают неприятные симптомы.
    Чаще всего наблюдается развитие:

    • аллергии. Может возникать покраснение кожи, крапивница, зуд кожи, насморк, чувство жара в ступнях и ладошках;
    • кровотечения. Если укол был сделан после операции, то рана может кровоточить, может быть кровотечение в пищеварительном тракте и другие;
    • болезненные ощущения в месте укола, появление гематомы или раны;
    • может также болеть и кружиться голова, снизиться количество эозинофилов в крови, подниматься давление в артериях, возникать тошнота и рвота, диарея, у некоторых пропадает аппетит.

    В тяжелых случаях возможен анафилактический шок. Поэтому больного необходимо срочным образом госпитализировать и оказать всю необходимую помощь. В таких ситуациях вводят протамина сульфат, который может вызывать серьезную аллергию, поэтому делать это можно только в медучреждении. Дозировка и способ введения средства определяется специалистом. От проведения гемодиализа положительного результата не будет.

    Особые указания

    В процессе лечения Гепарином необходимо знать все особенности применения препарата.
    К особым указаниям инструкция по применению относит:

      • любые дозы препарата не желательно вводить в домашних условиях. Все действия нужно выполнять только под присмотром специалиста;
      • вводить препарат в мышцу нельзя;
      • наличие Гепарина в крови является противопоказанием к проведению пункций, эпидуральной и инфильтрационной анестезии;
      • гепариновый раствор разводят только с раствором натрия хлорида;
      • о влиянии препарата на способность руководить транспортными средствами, никакой информации нет;
      • для лечения детей препарат используют в очень редких случаях. Особенно, если ребенку нет еще трех лет. В составе медикамента есть бензиловый спирт, что может вызвать анафилактический шок или интоксикацию;
      • хоть препарат и не может проникать через плаценту, но беременным его назначать нежелательно, так как действие средства может привести к самопроизвольному аборту или преждевременным родам;
      • женщинам в период грудного вскармливания Гепарин так же не рекомендуют. Лекарство не попадает в грудное молоко, но оно может стать причиной развития остеопороза у женщины.

    Гепарин в виде раствора обычно направляют в медучреждения стационарного типа. Но при наличии рецепта врача, приобрести препарат можно и в аптеке. Цена одной упаковки около четырехсот рублей.
    Использовать медикамент без консультации специалиста ни в коем случае нельзя. Гепарин приводит к снижению способности крови сворачиваться.

    http://giperton-med.ru/gipertoniya/amiodaron-pri-fibrillyatsii-predserdij/

    Амиодарон и постоянная фибрилляция предсердий

    Амиодарон занимает важное место в контроле синусового ритмаи частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) при фибрилляции предсердий(ФП), особенно, когда иные антиаритмические средства неэффективны или существует угроза фатальных аритмий [5, 7, 15]. Он единственный подобно тироксину содержит в своей структуре йод, что объясняет уникальность его фармакотерапевтического действия. Благодаря высокому содержанию йода (37% молекулярной массы) амиодарон тормозит в щитовидной железе синтез и превращение тироксина в трийодтиронин, чем влияет на метаболические пути организма в целом. Попытки избавиться от входящего в амиодарон йода всегда заканчивались поражением. Не стал исключением и последний случай с дронедароном [16].
    Амиодарон относят к антиаритмическим средствам класса III в классификации VaughanWilliams [17].Через системные (вегетативная нервная, гуморальная системы) и местные (кальциевые, натриевые, калиевые каналы) механизмы онзамедляет частоту сердечных сокращений при персистирующейи ЧЖС при постоянной ФП (ПФП) с удлинением проведенияв проводящей системе сердца и оказывает симпатолитическое действие,объединяя фармакодинамические эффекты антиаритмических средств других классов. Противоаритмическое действие амиодарона дополняется уменьшением потребности миокарда в кислороде, расширением коронарных артерий, уменьшением частоты и интенсивности кардиалгий без существенного влияния на артериальное давление (АД), др. [21].
    Международные и национальные рекомендации по ФП[5, 15], подтверждая высокую эффективность, из-за возможных тяжелых побочных эффектов ограничивают долгосрочное использование амиодарона контролем ЧЖС при ПФП случаями, когда более безопасные антиаритмические средства не показывают клинического эффекта или не могут быть назначены. Рекомендации регламентируют, что амиодарон, использовавшийся в контроле синусового ритма при персистирующей ФП и нечаянно продолжающий использоваться для контроля ЧЖС при ПФП должен быть отменен.
    Принимая во внимание, что круг более безопасных в сравнении с амиодароном антиаритмических средств ограничивается бета-блокаторами, недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых каналов и дигоксином, имеющими при долговременном применении свои тяжелые побочные эффекты, частота показаний для него в контроле ЧЖС при ПФП уже не кажется такой редкой, что, в частности, подтверждается клинической практикой [1, 9, 25, 29, 32].
    Побочные эффекты амиодарона связывают с его накоплением в организме вследствие длительного некотролируемого использования и объясняют токсическими реакциями со стороны разных органов и тканей с развитием моно- и полиорганной недостаточности, тромбоцитопении, гемолитической и апластической анемии, резистентных к медикаментозным вмешательствам брадиаритмий и тахикардии типа «пируэт»с повышением риска внезапной смерти, особенно в старшем возрасте, которые, однако, являются редкими. У части пациентов открытые участки кожи могут приобретать серовато-синеватый оттенок, возможны фотодерматозы, др. При первых признаках побочных эффектов амиодарон рекомендуется отменять [24, 26].
    Следует заметить, что проаритмические эффекты при использовании амиодарона, включая тахи­кардию типа «пируэт», развиваются значительно реже, чем других антиаритмических средств[13, 18, 32]. Острый пневмонит и хронический интерстициальный фиброз, самые серьезные осложненияего долговременного применения, являются редкими, с частотой при дозах ниже 300 мг/сутне более 1% случаев [28]. Из влияний амиодарона на функцию щитовидной железы, более частымоказывается гипотиреоз, компенсируемый заместительной терапией тиреоидными гормонами. Гипертиреоз развивается не чаще, чем в 2% случаев, у пребывающих в зонах йодного дефицита [7, 12].Напомним, что при гипер- и гипотериозе амиодарон не используется.
    Принимая во внимание, чтопричиной ограничения контроля ЧЖС при ПФП амиодароном является лишь его долговременное использование из-за рискавозможных тяжелых побочных эффектов, естественно посмотреть, как обстоит дело с рекомендациями и реальным его применениемдля контроля синусового ритма при персистирующейФП. Оказывается, здесь он непревзойденный по эффективности, и соталол с пропафеноном ему существенно уступают[24,30]. По данным мета–анализа[27] отношение шансов для удержания синусового ритма на фоне амиодарона против любого иного антиаритмического препарата составляет 6,8 в 95% доверительном интервале.В последние годы наблюдается сдвигв сторону постоянного вместо эпизодического лечения амиодароном (длительное, более года непрерывное использование) в профилактике рецидивов персистирующей ФП на условиях его тщательного мониторинга [10, 18] благодаря статистически значимым лучшим результатам по качеству жизни пациентов, клиническим проявлениям и последствиям аритмии.
    Видим, что, с одной стороны, рекомендациями долговременное использование амиодарона для контроля ЧЖС при ПФП регламентируется случаями, когда так называемые более безопасные антиаритмические средства неэффективны или не могут быть назначены, и, с другой, создаются предпосылки расширения показаний благодаря.накапливающимся данным о его предпочтительности, в долгосрочном контроле синусового ритма при персистирующей ФП.
    Наш опыт [2, 3, 6, 8] долгосрочного контроля ЧЖС при ПФП амиодароном на условиях тщательного мониторинга согласуется с опытом [10], но синусового ритма при персистирующей ФП. Прежде, чем обратиться к нему, сделаем два важные отступления, которые помогут лучше понять регламентации любых рекомендаций, в том числе по фибрилляции предсердий.
    Отступление 1. Быстрое вхождение пропранолола в клиническую практику не по «показаниям к применению»
    Пропранолол (анаприлин) относится к бета-блокаторам короткого и неизбирательного действия с характерной фармакодинамикой в виде уменьшения силы и частоты сердечных сокращений, блокады положительных хроно- и инотропного эффектов кетахоламинов, снижения артериального давления и потребности сердечной мышцы в кислороде, повышения тонуса бронхиальных мышц и сократительной способности матки, а такжесекреторной и моторной активности органов желудочно-кишечного тракта.
    Показаниями к клиническому использованию пропранолола являются лечение хронической ишемической болезни сердца, в частности, стенокардии, артериальной гипертензии, нарушений сердечного ритма, в том числе тахикардии, вызванной тиреотоксикозом. Он нашел применение при инфаркте миокарда, гипертрофической кардиоиопитии, пролапсе митрального клапана, эссенциальном треморе, нейроциркуляторной дистонии, в профилактике тяжелых приступов мигрени, др. Пропранолол потеснен, и очень сильно, другими бета-блокаторами, но, тем не менее, используется и еще долго будет использоваться.
    В показаниях к клиническому использованию пропранолола нет инфантильных гемангиом, но, тем не менее, именно он сегодня становится средством первой линии их терапии. Ch.L?aut?-Labr?ze с коллегами в письме в редакцию The New England Journal of Medicineв 2008 [18] описал обстоятельства, приведшие к новому назначению пропранолола, пока так и не попавшему в «Инструкцию по применению». Новое показание родилось случайно. У двух новорожденных с огромными гемангиомами лица по прямым показаниям был использован пропранолол и, на удивление врачей, гемангиомы очень быстро подверглись обратному развитию. Последовавшие за этим публикации [26, 29], когда пропранолол стал использоваться в лечении инфантильной гемангиомы не по назначению, подтвердили его эффективность в этих целях. Так за короткое время под прессом фактов он вошел в практику лечения этой аномалии развития, притом, что в рекомендации до сих пор так и не попал.
    Два вывода подтверждаются отступлением: 1) рекомендации не есть запретительный, но образовательный и рекомендательный документ, 2) в медицинской помощи первостепенными являются польза и отсутствие неблагоприятных эффектов для пациента от лечения, но не нормы рекомендаций.
    В нашем понимании, следуя отступлению, показания по практическому использованию амиодарона при ПФП в рекомендациях, принятых международными и национальными ассоциациями по аритмиям, не исчерпывающий, но минимально обязательный список. Если амиодарон альтернатива остальным «антиаритмикам», где они не эффективны, он при условии тщательного мониторинга, достаточных знаниях и опыте может использоваться и в «более мягких» клинических случаях. Без практического использования этого не установить.
    Отступление 2. Рекомендации носят образовательный характер, принятие решений на вид лечения и ответственность за него лежат исключительно на враче
    Клинические рекомендации не могут быть нормативно жесткими, предписывающими. Они по определению («рекомендации») рекомендательные, даже, более того, образовательные.Жесткое следование им, как императиву, может быть чревато неблагоприятными последствиями. Достаточно вспомнить предписывавшиеся рекомендациями жесткие критерии контроля гликемии и уровня артериального давления у пациентов с сахарным диабетом, от которых пришлось не также давно отказаться [14, 23].Не успели выйти рекомендации Американской ассоциации банков крови с жестким критерием для гемотрансфузии у госпитализированных пациентов в 7 – 8 Г/дЛ, как их подверг резкой критике J.-L. Vincent с формулировкой “решение о гемотрансфузии слишком сложно и важно, чтобы быть основанным только на одном показателе”, подчеркивая, что в его принятиив подобных случаях необходимо учитывать индивидуальные особенности пациента [31].
    Рассмотренныев этом отступлении не вкладывались в философию пересмотрарекомендаций по лечению артериальной гипертензии европейских обществ гипертензии и кардиологии 2007 [20], которыми их функции ограничены исключительно образовательной. Пересмотром четко указывается, что врач имеет дело с индивидуальным пациентом, которого в «привычные мерки» не вогнать, и решения по лечению всегда исключительно за ним.
    Замечания можно отнести и к пониманию рекомендаций по диагностике и лечению ФП, с одной стороны, признающих эффективность амиодарона в контроле ЧЖС при ПФПи, с другой, утверждающих, что использовать его из-за возможных тяжелых побочных влияний можно, когда иные противоаритмические препараты неэффективны, как будто иные не могут иметь тяжелых побочных влияний.Понимаем, решение и в этой ситуации должно быть исключительно за врачом. Он несет ответственно, ему его и принимать.
    Наши понимание и опыт использования амиодарона в контроле частоты желудочковых сокращений при ПФП
    Обращение к свойствам амиодарона, его фармакодинамическим и побочным эффектам, предпосылкам смены парадигмы с эпизодического на постоянное использование в контроле синусового ритма при персистирующей ФП, собственный опыт его долговременного использования в контроле ЧЖС при ПФП, с учетом отступлений, дают основания более широкого или, если хотите, «мягкого» понимания регламентаций рекомендаций по ФП [5, 6, 10, 11, 20, 32].
    Все так, ФП – хаос, неорганизованные хаотические сокращения групп кардиомиоцитов предсердий с неполной атриовентрикулярной блокадой. Его последствия – аритмогенная дилатация сердца, развивающаяся и прогрессирующая сердечная недостаточность, тромбообразование в предсердиях, тромбоэмболии, инсульт, …, внезапная смерть. Но ФП хаос особенный, детерминистский. Пациенты с ПФП, даже с сердечной недостаточностью, если только не высоких функциональных классов, не жалуются на одышку и выдерживают значительные физический и психический стресс [2, 4, 6, 8]. При ПФП регуляция, в большинстве случаев, сохранена, и пациенты, как и с синусовым ритмом, показывают полноценные частотно-адаптивные реакции, как ЧЖС, так и артериального давления, и потому оснований у нихзадыхаться нет. В контроле ЧЖС при ПФП потому важно, не имеет значения, какими антиаритмическими препаратами и их комбинациями, чтобы упомянутые частотно-адаптивные реакции не подавлялись, но сохранялись, когда надо, оптимизировались, что требует тщательного их мониторинга.
    Наш опыт контроля синусового ритма и ЧЖС при ФП охватывает 1236 пациентов за 15-летний период, около половины из которых приходится на ПФП. Не менее чем в трети случаев, в контроле ЧЖС используется амиодарон, чащев дополнение к другим антиаритмическим препаратам. За весь период нами не наблюдалось ни одного тяжелого побочного эффекта его применения, что объясняем индивидуальным подбором минимальной эффективной дозы с ее более частым титрованием в сторону уменьшения при долговременном приеме, а также тем, что его не назначаем пациентам с исходно удлиненными QRS и QT, а также мгновенной ЧЖС ниже 60 уд/мин.. Наиболее частов контроле ЧЖС при ПФПамиодарон назначаем в диапазоне доз 200-50 мг/сут с модой в сторону 50 мг/сут.
    Нами наблюдался длительное время всего один пациент с фотосенсибизацией, дававшей о себе знать с каждой ранней весны, у которого не удавалось полностью отказаться от амиодарона. Совет носить даже в жару рубашки с длинными рукавами, а, выходя на улицу, одевать на голову широкополую шляпу и прятать кисти рук в карманы, позволял ему принимать его круглый год без последствий для здоровья при полноценном контроле ЧЖС по поводу ПФП.
    Выводы
    В долгосрочном контроле ЧЖС при ПФП с использованием амиодарона спектр функций рекомендаций охватывает область от образовательных, рекомендательных и регламентирующих до образовательных. Отсутствие достаточных знаний и клинического опыта являются непременным основанием отношения к использованию амиодарона в этих целях в точном соответствии с рекомендациями, и только с их приобретением ограничения могут суживатьсядо образовательных и рекомендательных и, в конечном итоге, образовательных. Важно контролировать не только ЧЖС, но и ее частотно-адаптивные реакции. Во всех случаях амиодарон следует использовать в минимальных эффективных дозах с тщательным мониторингом.
    Амиодарон один из лучших противоаритмических препаратов в долгосрочном контроле ЧЖС при ПФП и грамотное овладение его потенциалом только на пользу пациенту и врачу.
    Литература

  • Кулик В.Л., Мартимьянова Л.А., Яблучанский Н.И. и др. Влияние амиодарона на клинические проявления фибрилляции предсердий в зависимости от продолжительности QTc. Одеськиймедичний журнал. 2011; 2(124):40-44.
  • Макієнко Н.В., Яблучанський М.І. Прогнозуванняефективностітерапіїпостійноїфібриляціїпередсердьаміодароном та його комбінаціями з метопрололом і карведилолом. Одеський медичний журнал.2005; 6 (92); 83-7.
  • Мартимьянова Л.А. Контроль антиаритмического эффекта амиодаронапри постоянной мерцательной аритмии методом Холтеровского мониторирования ЭКГ. Сборник материалов научно-практической конференции «Лекарства-человеку», г.Харьков. – 2001; 15; 1-2;.350-4.

    http://webhnd.com/hnd/amiodaron-i-postoyannaya-fibrillyaciya-predserdij/

  • Добавить комментарий

    1serdce.pro
    Adblock detector